Lesi inflamasi adalah kondisi patologis yang paling umum dari rahang.

Rahang yang unik

dari tulang lain dari tubuh dalam bahwa kehadiran gigi menciptakan jalur langsung untuk
agen infeksi dan inflamasi untuk menyerang tulang dengan cara karies dan penyakit
periodontal. Tubuh merespon kimia, fisik, atau cedera mikrobiologis dengan peradangan.
Respons inflamasi menghancurkan atau dinding dari rangsangan merugikan dan mendirikan
sebuah lingkungan untuk perbaikan jaringan yang rusak. Dalam kondisi normal, metabolisme
tulang merupakan keseimbangan dari resorpsi tulang osteoklastik dan produksi tulang
osteoblastik. Ini adalah hubungan yang kompleks dan saling bergantung di mana osteobsiat
menengahakan aktivitas resorptif dari osteoklas.

Mediator peradangan (sitokin, prostaglandin, dan banyak faktor pertumbuhan) ujung

keseimbangan ini mendukung baik resorpsi tulang atau pembentukan tulang. Untuk tujuan
bab ini, semua kondisi inflamasi tulang, terlepas dari etiologi tertentu, dianggap mewakili
spektrum atau kontinum kondisi dengan fitur klinis yang berbeda (misalnya, situs, keparahan,
durasi).

Ketika sumber awal peradangan adalah pulp nekotik dan lesi tulang terbatas pada daerah gigi,
kondisi ini disebut lesi inflamasi periapikal.

Ketika infeksi menyebar di sumsum tulang dan tidak lagi terkandung di sekitar puncak akar
gigi, itu disebut osteomyelitis. Sumber lain lesi inflamasi di tulang adalah perpanjangan
peradangan ke tulang dari jaringan lunak di atasnya; Jenis lesi ini termasuk lesi periodontal
(Lihat Bab 19) dan perikoronitis, peradangan yang muncul di jaringan sekitar Mahkota gigi
yang sebagian meletus. Nama dari berbagai lesi inflamasi cenderung untuk menggambarkan
klinis dan pencitraan presentasi dan perilaku; Namun, semua memiliki mekanisme penyakit
dasar yang sama, termasuk respon umum dari tulang untuk cedera.

GAMBARAN KLINIS UMUM

Empat tanda kardinal peradangan-kemerahan, pembengkakan, panas, dan rasa sakit-dapat

diamati dalam berbagai derajat dengan peradangan pada rahang. Lesi akut adalah lesi onset
baru-baru ini. Onset biasanya adalah cepat, dan lesi ini menyebabkan rasa sakit diucapkan,
sering disertai dengan demam dan pembengkakan. Lesi kronis memiliki kursus
berkepanjangan dengan onset berbahaya yang lebih lama dan rasa sakit yang kurang intens.
Demam mungkin intermiten dan kelas rendah, dan pembengkakan dapat terjadi secara
bertahap. Beberapa kronis, infeksi kelas rendah tidak dapat menghasilkan gejala klinis yang
signifikan.

GAMBARAN UMUM

Lokasi

Dengan lesi inflamasi periapikal, yang merupakan kondisi patologis pulp, Pusat gempa
biasanya terletak di puncak gigi. Namun, lesi asal pulpa juga dapat terletak di mana saja di
sepanjang permukaan akar karena kanal aksesori atau perforasi yang disebabkan oleh terapi
saluran akar atau patah tulang akar. Lesi periodontal memiliki pusat gempa yang terletak di
puncak alveolar. Jika kehilangan tulang periodontal parah, perubahan peradangan tulang
dapat memperpanjang ke tingkat akar YopiE atau ke puncak akar. Osteomielitis, yang
menyebar, inflamasi uncontained tulang, paling sering ditemukan di mandibula posterior.
Rahang atas jarang sekali terlibat.

Pinggiran

Paling sering perifer adalah sakit didefinisikan, dengan campuran bertahap dari pola
trabekular normal ke dalam pola sklerotik, atau pola trabecular normal secara bertahap dapat
memudar ke daerah radiolusen kehilangan tulang.

STRUKTUR INTERNAL

Struktur internal lesi inflamasi menyajikan spektrum penampilan. Tulang cancellous dapat
merespon penghinaan oleh tip keseimbangan metabolik tulang baik dalam mendukung
resorpsi (memberikan daerah penampilan radiolusen) atau mendukung pembentukan tulang
(mengakibatkan penampilan radiopak atau sklerotic). Biasanya ada kombinasi dari kedua
reaksi. Radio-Lucent daerah mungkin menunjukkan tidak ada bukti dari trabeculation
sebelumnya atau pola yang sangat samar trabeculation. Peningkatan radiopacity disebabkan
oleh peningkatan pembentukan tulang pada trabeculae yang ada. Secara radiografis,
membentuk ini tampak lebih tebal dan lebih banyak, menggantikan ruang sumsum. Pada
penyakit akut, resorpsi biasanya didominasi; dengan penyakit kronis, pembentukan tulang
berlebihan mengarah ke radiopak keseluruhan, penampilan sklerotic. Dalam kasus
osteomyelitis, pemeriksaan yang cermat terhadap gambar sinar-x dapat mengungkapkan
sequestra, yang muncul sebagai daerah yang tidak didefinisikan dengan radiolensi yang
mengandung sebuah pulau radiopak dari tulang nonvital.

EFEK PADA STRUKTUR SEKITARNYA

Efek peradangan di sekitar tulang cancellous termasuk stimulasi pembentukan tulang,

mengakibatkan pola sklerotik, atau resorpsi tulang, mengakibatkan radiolensi. Ruang ligamen
periodontal (PDL) yang terlibat dalam lesi melebar; pelebaran ini terbesar di sumber
peradangan. Misalnya, dengan lesi periapikal, pelebaran adalah yang terbesar di sekitar
daerah apikal akar; pelebaran paling besar pada puncak alveolar dalam penyakit periodontal.
Dengan infeksi kronis, resorpsi akar dapat terjadi, dan batas kortikal dapat resorbed.
Komponen periocuri tulang, baik di permukaan rahang atau lapisan lantai sinus maksilaris,
juga menanggapi peradangan. Periosteum berisi lapisan sel pluripotensial yang, di bawah
kondisi yang tepat, membedakan menjadi osteoblas dan berbaring tulang baru. Ektimidasi
inflamasi dari infeksi dalam tulang dapat menembus korteks, mengangkat Periosteum dari
permukaan tulang, dan merangsang Periosteum untuk menghasilkan tulang baru. Karena
eksitium inflamasi adalah cairan, Periosteum diangkat dari permukaan tulang dengan cara
yang memposisikan Periosteum hampir sejajar dengan permukaan tulang; dengan demikian,
lapisan tulang baru hampir sejajar dengan permukaan tulang.
Inflammatory lesions are the most common pathologic condition of the jaws. The jaws are
unique from other bones of the body in that the presence of teeth creates a direct pathway for
infectious and inflammatory agents to invade bone by means of caries and periodontal
disease. The body responds to chemical, physical, or microbiologic injury with inflammation.
The inflammatory response destroys or walls off the injurious stimulus and sets up an
environment for repair of the damaged tissue. Under normal conditions, bone metabolism
represents a balance of osteoclastic bone resorption and osteoblastic bone production. This is
a complex, interdependent relationship in which osteoblasts mediate the resorptive activity of
the osteoclasts.

Mediators of inflammation (cytokines, prostaglandins, and many growth factors) tip this
balance to favor either bone resorption or bone formation. For the purposes of this chapter, all
inflammatory conditions of bone, regardless of the specific etiology, are considered to
represent a spectrum or continuum of conditions with different clinical features (e.g., site,
severity, duration).

When the initial source of inflammation is a necrotic pulp and the bony lesion is restricted to
the region of the tooth, the condition is called a periapical inflammatory lesion.

When the infection spreads in the bone marrow and is no longer contained to the vicinity of
the tooth root apex, it is called osteomyelitis. Another source of inflammatory lesions in bone
is extension of inflammation into bone from the overlying soft tissues; this type of lesion
includes periodontal lesions (see Chapter 19) and pericoronitis, an inflammation that arises in
the tissues surrounding the crown of a partially erupted tooth. The names of the various
inflammatory lesions tend to describe their clinical and imaging presentations and behavior;
however, all have the same underlying disease mechanism, including a common response of
the bone to the injury.

GENERAL CLINICAL FEATURES

The four cardinal signs of inflammation—redness, swelling, heat, and pain—may be

observed in varying degrees with inflammation of the jaws. Acute lesions are lesions of
recent onset. The onset typically is rapid, and these lesions cause pronounced pain, often
accompanied by fever and swelling. Chronic lesions have a prolonged course with a longer
insidious onset and pain that is less intense. Fever may be intermittent and low grade, and
swelling may occur gradually. Some chronic, low-grade infections may not produce any
significant clinical symptoms.

GENERAL IMAGING FEATURES

LOCATION

With periapical inflammatory lesions, which are pathologic conditions of the pulp, the
epicenter typically is located at the apex of a tooth. However, lesions of pulpal origin also
may be located anywhere along the root surface because of accessory canals or perforations
caused by root canal therapy or root fractures. Periodontal lesions have an epicenter that is
located at the alveolar crest. If periodontal bone loss is severe, the bone inflammatory
changes may extend to the root furcation level or to the root apex. Osteomyelitis, a diffuse,
uncontained inflammation of the bone, most commonly is found in the posterior mandible.
The maxilla rarely is involved.

PERIPHERY

Most often the periphery is ill defined, with a gradual blending of normal trabecular pattern
into a sclerotic pattern, or the normal trabecular pattern may gradually fade into a radiolucent
region ofbone loss.

INTERNAL STRUCTURE

The internal structure of inflammatory lesions presents a spectrum of appearances.

Cancellous bone may respond to an insult by tipping the bone metabolic balance either in
favor of resorption (giving the area a radiolucent appearance) or in favor of bone formation
(resulting in a radiopaque or sclerotic appearance). Usually there is a combination of these
two reactions. The radio-lucent regions may show no evidence of previous trabeculation or a
very faint pattern of trabeculation. The increased radiopacity is caused by an increase in bone
formation on existing trabeculae. Radiographically, these trabeculae appear thicker and more
numerous, replacing marrow spaces. In acute disease, resorption typically predominates; with
chronic disease, excessive bone formation leads to an overall radiopaque, sclerotic
appearance. In cases of osteomyelitis, careful examination of the x-ray images may reveal
sequestra, which appear as ill-defined areas of radiolucency containing a radiopaque island of
nonvital bone.

EFFECTS ON SURROUNDING STRUCTURES

The effects of inflammation on surrounding cancellous bone include stimulation of bone

formation, resulting in a sclerotic pattern, or bone resorption, resulting in radiolucency. The
periodontal ligament space (PDL) involved in the lesion is widened; this widening is greatest
at the source of the inflammation. For example, with periapical lesions, the widening is
greatest around the apical region of the root; the widening is greatest at the alveolar crest in
periodontal disease. With chronic infections, root resorption may occur, and cortical
boundaries may be resorbed. The periosteal component of bone, whether on the surface of the
jaws or lining the floor of the maxillary sinus, also responds to inflammation. The periosteum
contains a layer of pluripotential lining cells that, under the right conditions, differentiate into
osteoblasts and lay down new bone. Inflammatory exudate from infection within the bone can
penetrate the cortex, lift up the periosteum from the surface of the bone, and stimulate the
periosteum to produce new bone. Because inflammatory exudate is a fluid, the periosteum is
lifted from the surface of bone in a manner that positions the periosteum almost parallel to the
surface of the bone; thus, the layer of new bone is almost parallel to the bone surface.