Claudia Merdiasi
10.2009.060
D-2
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen krida Wacana
Jl.Arjuna utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510
E-mail: claudiamerdiasi@ymail.com
PENDAHULUAN
-1-
PEMBAHASAN
2.1 Anamnesis
Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan,
suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai
dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Keluhan hidung
tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh
pasien.1,2
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien
-2-
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Ditanya juga jika sebelum ini adakah anggota keluarga pasien menderita hal yang
sama seperti yang di derita pasien. Penting untuk mencari kemungkinan penyakit
2.2 Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Tanda vital : tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, frekuensi pernafasan , tekanan
darah.1
Pemeriksaan fisis : Anak tampak lesu, konjungtiva anemis, terdapat perdarahan
pada kulit (ekimosis, petekia, epistaksis) atau pada organ lain, pembesaran
Pemeriksaan penunjang
anemia.4,5,6
pemeriksaan ini sangat penting untuk konfirmasi diagnosis dan klasifikasi, sehingga
semua pasien LLA harus menjalani prosedur ini. Spesimen yang didapat harus
-3-
diperiksa untuk analisis histologi, sitogenetik dan immunophenotyping. Apus sumsum
tulang tampak hiperselular dengan limfoblas yang sangat banyak, lebih dari 90% sel
berinti pada LLA dewasa. Jika sumsum tulang seluruhnya digantikan oleh sel-sel
leukemia, maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil, sehingga touch imprint
c. Sitokimia
gambaran morfologi se blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadang-kadang
tidak dapat membedakan LLA dari LMA. Pada LLA, pewarnaan sudan black dan
mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dari
prekursor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas LMA. Sitokimia juga
asam akan positif pada limfosit T yang ganas, sedangkan sel B dapat memberikan
hasil yang positif pada pewarnaan periodic acid schiff (PAS). TdT yang diekspresikan
cytometry.4
pemeriksaan ini berguna dalam diagnosis dan klasifikasi LLA. Reagen yang dipakai
1. Untuk sel prekursor B : CD10 (common ALL antigen), CD19, CD79A, CD22,
2. Untuk sel T : CDIa, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 dan TdT.
-4-
Pada sekitar 15-54% LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen
mieloid yang biasa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33. Ekspresi yang
bersamaan dari antigen limfoid dan mieloid dapat ditemukan pada leukemia bifenotip
e. Sitogenetik
prognostik. Translokasi t (8;14), t (2;8), dan t (8;22) hanya ditemukan pada LLA sel
B, dan kelainan kromosom ini menyebabkan disregulasi dan ekspresi yang berlebihan
dari gen c-myc pada kromosom 8. Beberapa kelainan sitogenetik dapat ditemukan
pada LLA atau LMA, misalnya kromosom philadelphia, t (9;22) (q34;q11) yang khas
untuk leukemia mielositik kronik dapat juga ditemukan pada <5% LMA dewasa dan
f. Biologi molecular
teknik molekular dikerjakan bila analisis sitogenetik rutin gagal, dan untuk
mendeteksi t (12;21) yang tidak terdeteksi dengan sitogenetik standar. Teknik ini juga
harus dilakukan untuk mendeteksi gen BCR-ABL yang mempunyai prognosis buruk.4
g. Pemeriksaan lainnya
terjadi. Kelainan metabolik seperti hiperurikemia dapat terjadi terutama pada pasien
dengan sel-sel leukemia yang cepat membelah dan tumor burden yang tinggi. Pungsi
lumbal dilakukan pada saat diagnosis untuk memeriksa cairan serebrospinal. Perlu
-5-
atau tidaknya tindakan ini dilakukan pada pasien dengan banyaknya sel blas yang
bersirkulasi masih kontroversi. Definisi keterlibatan susunan saraf pusat (SSP) adalah
bila ditemukan >5 leukosit/mL cairan serebrospinal dengan morfologi sel blas pada
2.3 Diagnosis
Dibuat berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan darah tepi dan dipastikan oleh
pemeriksaan sumsum tulang atau limpa. pada pemeriksaan awal, umunya terdapat
Sekitar 50% penderita dengan hitung sel darah putih kurang dari 10.000/mm 3.
diagnosis leukemia dikesankan oleh adanya sel blas pada preparat apus darah tepi
tetapi dipastikan dengan pemeriksaan sumsum tulang, yang biasanya diganti sama
sekali oleh limfoblas leukemia. Pemeriksaan darah rutin (misalnya hitung jenis darah
yang berkaitan dengan sindroma preleukemia. Jika sumsum tulang tidak dapat
dada diperlukan untuk menentukan apakah ada massa mediastinum. Radiografi tulang
tulang subepifiseal. Penemuan ini tidak mempunyai arti klinis ataupun prognostik,
diperiksa untuk menemukan sel leukemia karena keterlibatan awal Susunan Saraf
Sentral (SSS) mempunyai implikasi prognostik penting. Kadar asam urat dan fungsi
-6-
2.4 Diagnosis Banding
1. Anemia Aplastik
Merupakan keadaan yang disebabkan berkurangnya sel hematopoitik dalam darah tepi
Etiologi
Faktor didapat : bahan kimia (benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb), obat,
Gejala Klinik
Pada prinsipnya berdasarkan kepada gambaran sumsum tulang yang berupa aplasia
limfopoetik dan RES. Aplasia sistem eritropoetik dalam darah tepi akan terlihat
seperti retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb, hematokrit dan
hitung eritrosit. Klinis akan terlihat anak pucat dengan berbagai gejala anemia lainnya
seperti anoreksia, lemah, palpitasi, sesak karena gagal jantung dan lainnya. Oleh
karena sifatnya aplasia sistem hematopoetik, maka umumnya tidak ditemukan ikterus,
pembesaran limpa, hepar maupun kelenjar getah bening. Bergantung pada gambaran
sumsum tulang dibedakan 2 jenis anemia aplastik, yaitu jenis hiposelular masih
memperlihatkan gambaran sumsum tulang dengan sel yang tidak terlambat aplastik.
-7-
Dibuat atas adanya gejala klinis berupa panas, pucat, pendarahan tanpa organomegali.
pasti ditentukan dari pemeriksaan sumsum tulang yaitu gambaran sel sangat kurang,
ditemukan limfosit, sel RES (sel plasma, fibrosit, osteoklas, sel endotel). Hendaknya
dibedakan antara sediaan sumsum tulang aplastik dan yang tercampur darah.6
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau
ekimosi pada kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai
jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tak diketahui .
Disebut idiopatik ialah untuk membedakan dengan kelainan yang dapat diketahui
misalnya anemia , kelainan leukosit . Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau
kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan.
Etiologi
Penyebab dari ITP belum diketahui (idiopatik).Tetapi kemungkinan akibat dari gejala:
Hipersplenisme
Hipersplenisme merupakan filtrasi berlebihan terhadap sel darah oleh limpa. Pada
ITP, limpa merupakan tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksi
trombosit yang dilapisi IgG. Dalam hal ini akan terjadi splenomegali sebagai akibat
germina mencolok.
-8-
Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
Autoimnue.
Gejala
Gejala penyakit ini dapat timbul mendadak , terutama pada anak , tetapi dapat pula
hanya berupa kebiruan atau mimisan selama jangka waktu yang berbeda-beda . Tidak
jarang timbul gejala setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas bagian atas
akut . Kelainan yang paling sering ditemukan adalah petechiae dan ecchymosis yang
dapat tersebar di seluruh tubuh . Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada
selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan
perdarahan gusi dan bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit.Pada ITP akut dan berat
dapat timbul pula selaput lendir yang berisi darah . Gejala lainnya adalah perdarahan
melena ), pada mata ( konjungtiva, retina ) dan yang terberat namun agak jarang
terjadi adalah perdarahan pada system syaraf pusat. Pada kira-kira seperlima kasus
dapat dijumpai pembesaran limpa ringan . Mungkin pula ditemukan demam ringan
bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan saluran cerna . Renjatan / shock dapat
terjadi apabila banyak kehilangan darah .Pada ITP menahun , umumnya hanya
ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal lainnya dengan remisi spontan dan
-9-
Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid.
Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakihatkan kematian secara cepat dalam
waktu beberapa minggu, sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960an
pengobatan LMA terutama bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar 40 tahun yang lalu
pengohatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA
yang dapat disemhuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai
dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan
dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lcbih baik seperti
antibiotik generasi baru dan transfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping
pengobatan. Selain itu sejak sekitar 2 dekade tahun yang lain juga telah
ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi
faktor predisposisi LMA pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa kimia yang
diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. Selain itu radiasi ionik juga
diketahui dapat menyebabkan LMA. Ini diketahui dari penelitian tentang tingginya
insidensi kasus leukemia, termasuk LMA, pada orang-orang yang selamat dari
serangan bom atom di Hiroshima dan Nagasaki pada tahun 1945. Efek leukomogenik
dari paparan ion radiasi tersebut mulai tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman
dan mencapai puncaknya 6 atau 7 tahun sesudah pengeboman. Faktor lain yang
dijumpai pada penyakit herediter sindrom Down. Pasien sindrom Down dengan
- 10 -
trisomi kromosom 21 mempunyai risiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk
menderita leukemia, khususnya LMA tipe M7. Selain itu pasien beberapa sindrom
genetik seperti sindrom Bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai risiko
yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita LMA.4
Gejala klinis
Tanda dan gejala utama LMA adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang
Perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai
di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina. Perdarahan
yang lebih berat jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan DIC. Kasus
DIC ini paling sering dijumpai, pada kasus LMA tipe M3. Infeksi sering terjadi di
tenggorokan, paru-paur, kulit dan daerah peri rektal, sehingga organ-organ tersebut
proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, sumsum tulang
limfonodi, limfa, hati dan organ-organ lain. LLK ini masuk dalam kelainan ini masuk
dan splenomegali.4
Etiologi
Penyebab LLK masih belum diketahui. Kemungkinan yang berperan ialah
abnormalitas dari kromosom, onkogen dan retrovirus. Sekitar 50% pasien LLK
sehingga menimbulkan gejala cepat kenyang, rasa tidak enak pada abdomen, dan
- 11 -
buang air besar tidak teratur. Karena sintesis imunoglobulin tidak cukup dan respon
antibodi yang tertekan, perjalanannya dipersulit dengan episode rekuren infeksi, yang
terutama melibatkan paru dan kulit. Pneumonia sering terjadi, terutama Pneumocytis
carinii dan pneumonia pneumokokal. Infeksi kulit virus, seperti herpes zoster sering
terjadi.8
paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan, tetapi dapat juga timbul
pada setiap kelompok umur. LGK memiliki awitan yang lambat, sering ditemukan
waktu pemeriksaan darah rutin atau skrining darah. LGK dianggap sebagai suatu
pada semua garis diferensiasi sel. Jumlah granulosit umumnya lebih dari 30.000/mm 3.
berfungsi. Basofil dan eosinofil sering ditemukan. Paad 85% kasus terdapat kelainan
memengaruhi sel induk hematopoietik dan karenanya terdapat pada garis sel mieloid,
Gejala Klinis
penurunan berat badan, diaforesis meningkat, dan tidak tahan panas. Lien membesar
pada 90% kasus yang mengakibatkan perasaan penuh pada abdomen dan mudah
merasa kenyang. Apabila terdapat anemia, pasien akan mengalami takikardi, pucat,
dan nafas pendek. Memar dapat terjadi akibat fungsi trombosit abnormal. Tujuan
- 12 -
yang terbentuk akibat translokasi kromosom 9 ke 22. gen ini dianggap mencetuskan
2.5 Etiologi
Penyebab acut limphosityc leukemia sampai saat ini belum jelas, diduga
kemungkinan karena virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin berperan,
yaitu:
1. Faktor eksogen
b. Hormon.
neoplastic agent).
2. Faktor endogen
a. Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam)
Down).
2.6 Epidemiologi
Insiden LLA adalah 1/60000 per tahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15
tahun. Insiden puncaknya usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria
mempunyai resiko empat kali lebih besar untuk berkembang menjadi leukemia
akut mempunyai risiko 20% untuk berkembang menjadi leukemia limfoblastik akut.9
2.7 Patofisiologis
- 13 -
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap
infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol sesuai
dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada
sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah
normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel darah
normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak
produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel
yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat meliputi
insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik, dengan
abnormal.10
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi
ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat
dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa
menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal,
dan otak. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati,
limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian.
- 14 -
Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.
genetic sel induk leukemia. Diagnosis psati biasanya didasarkan atas pemeriksaan
aspirasi sumsum tulang. Gambaran sitologik sel induk amat bervariasi walaupun
dalam satu cuplikan tunggal, sehingga tidak ada klasifikasi morfologik yang
memuaskan.10
L1, L2, dan L3. Pada lomfoblas L1 umum nya kecil dengan sedikit sitoplasma, L1 ini
banyak menyerang anak-anak. pada sel L2 lebih besar dan pleomorfik dengan
sitplasma lebih banyak, bentuk inti irregular, dan nucleoli nyata, ALL jenis ini sering
diderita oleh orang dewasa.sel L3 mempunyai kromatin inti homogen dan berbintik
halus, nukleoli jelas, dan sitoplasma biru tua dengan vakuolisasi nyata, Terjadi baik
pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk. Klasifikasi LLA
antibody monoclonal yang mengenali antigen permukaan sel yang terkait dengan
galur sel dan antigen sitoplasma, maka imunotipe dapat ditntukan pada kebanyakan
kasus. Umumnya berasal dari sel progenitor-B; lebih kurang 15% berasal dari sel
progenitor-T; dan 1% dari sel B yang relative matang. Imunotipe ini mempunyai
- 15 -
Pada umumnya gejala klinis leukemia limfoblas akut menggambarkan kegagalan
sumsum tulang atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel
perifer dan gejala klinis dapat berhubungan dengan anemia, infeksi, dan perdarahan.
Demam atau infeksi yang jelas dapat ditemukan pada separuh pasien leukemia
limfoblas akut, sedangkan gejala perdarahan pada sepertiga pasien yang baru
paling sering adalah stafilokokus, streptokokus, dan bakteri gram negatif usus
2.9 Terapi
6 g%. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberi¬kan
transfusi trombosit dan bila terdapat tanda tanda DIC dapat diberikan heparin.6
- 16 -
2 Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan
sebagainya). Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan
akhirnya dihentikan.6
atau 6 mp, metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan
prednison. Pada pemberian obat obatan ini sering terdapat akibat samping berupa
Setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105 106),
pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar
terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik
dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini
diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga
Cara pengobatan.
- 17 -
yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola
Induksi Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbargai obat
tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam
Konsolidasi yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
dilakukan setiap 3 6 bulan dengan pemberian obat obat seperti pada induksi se-
lama 10 14 hari.
Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat. Untuk hal ini diberikan
MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan
hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh
sempurna.
Cara pengobatan yang dilakukan di Bagian Ilmu Kesehatan anak FKUI terhadap
leukemia limfositik akut ialah dengan menggunakan protokol sebagai berikut : cara
a. Induksi Remisi
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk memusnahkan semua atau
sebanyak mungkin sel leukemia agar terjadi remisi, terjadi penurunan jumlah sel-sel
- 18 -
leukemia sampai tidak terdeteksi secara klinis maupun laboratorium (limfoblas
sumsum tulang <5%) yang ditandai dengan holangnya gejala klinis dan gambaran
darah tepi menjadi normal. Pengobatan pada fase ini biasanya berlangsung sekitar 6
dimulai bersamaan dengan atau setelah VCR pertama. Radiasi cranial : dosis total
Segera setelah penderita mengalami pemulihan baik klinis maupun laboratories dan
mencapai remisi komplit, terapi fase intensifikasi dapat dimulai. Hal ini dilakukan
setelah induksi remisi maka segera terjadi relaps. Tujuan dari tahap ini adalah
menurunkan keberadaan dan menghilangkan sel pokok (stem cell) leukemia. Obat-
- 19 -
CPA (siklofosfamid) : 800mg/m2/kali diberikan sekaligus pada akhir minggu
3. Rumat /maintenance
Tidak seperti keganasan yang lain pada LLA diperlukan waktu yang panjang
untuk mempertahankan kesembuhan. Hal ini ditujukan untuk membunuh sel blas dan
MTX : 20 mg/m2/minggu peroral, dibagi dalam dua dosis (misalnya Senin dan
Kamis)
4. Reinduksi
Reinduksi dimaksudkan untuk mencapai remisi yang biasanya dilakukan setiap 3-6
bulan dengan pemberian obat-obatan seperti pada induksi selama 10-14 hari.
Reinduksi diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. Selama reinduksi obat-obat
Prednison : sama dengan dosis induksi diberikan 1 minggu penuh dan 1 minggu
SSP : MTX intratekal : dosis sama dengan dosis profilaksis, diberikan 2 kali.6
Apabila terapi pencegahan pada susunan saraf pusat tidak dilakukan pada pengobatan
LLA maka lebih dari 40% anak akan mengalami relaps susunan saraf pusat. Beberapa
pengobatan susunan saraf pusat telah dipakai, termasuk pengobatan intratekal yaitu
- 20 -
MTX pada waktu induksi dan radiasi cranial sebanyak 2.400-2500 rad. Radiasi tidak
6. Pengobatan Imunologik
dengan pemberian imunisasi BCG yang dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang
dapat memperkuat daya tahan tubuh. BCG diberikan 2 minggu setelah VCR kedua
pada reinduksi pertama. Dosis 0,6 ml intrakutan, diberikan pada 3 tempat masing-
masing 0,2 ml. Suntikan BCG diberikan 3 kali dengan interval 4 minggu. Selama
2.10 Komplikasi
Komplikasi dibagi menjadi dua macam yaitu akibat dari penyakitnya sendiri
dan akibat dari pengobatan. Komplikasi dari penyakit : Perdarahan akibat dari
tekanan intrakranial.
2.11 prognosis
Prognosis semakin buruk seiring dengan bertambahnya seiring dengan bertambahnya
usia dan apabila sel leukemia memiliki kelainan kromosom tertentu. 70% anak-anak
yang menderita leukemia limfositik akut akut sembuh. Sedangkan pada orang dewasa
- 21 -
berusia kurang dari 50 tahun yang menderita leukemia limfositik akut, 30%
diantaranya akan sembuh. Sampai saat ini leukimia masih merupakan penyakit yang
fatal, tetapi dalam kepustakaan dilaporkan pula beberapa kasus yang dianggap
sembuh karena dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa pengobatan. Biasanya bila
serangan pertama dapat diatasi dengan pengobatan induksi. Penderita akan berada
dalam keadaan remisi untuk beberapa bulan. Pada stadium remisi ini secara klinis
penderita tidak sakit, sama seperti anak biasa. Tetapi selanjutnya dapat timbuk
serangan yang kedua (kambuh). Yang disusul lagi oleh masa remisi yang biasanya
lebih pendek dari masa remisi pertama. Demikian seterusnya masa remisi akan lebih
pendek lagi sampai akhirnya penyakit ini resistensi terhadap pengobatan dan
prednison, penderita leukimia hanya dapat beberapa minggu sampai 2 bulan. dengan
diperpanjang 1-2 tahun lagi dan dengan digunakannya sitostatika yang lebih poten
lagi disertai cara pengobatan yang mutakhir, usia penderita dapat diperpanjang 3-4
2.12 Pencegahan
Pencegahan tidak diketahui secara pasti cara-cara pencegahan berbagai tipe leukemia.
Beberapa tipe dari leukemia mungkin dapat dicegah dengan cara menghindari paparan
radiasi dosis tinggi( bahkan pasca kemoterapi/ terapi rasiasi, pajanan zat
sayangnya, banyak beberapa kasus yang tidak dapat dicegah. Karena sesungguhnya
tidak dapat diidentifikasi secara nyata dan pasti mengenai penyebabnya. Hanya saja
- 22 -
perlu dihindari faktor-faktor lain(eksogen) yang dapat mencetuskan leukemia
limfoblasti akut.10
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%).Insiden
LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian
anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh
tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak,
nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan
sendi, hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan
femur. pada pemeriksaan awal, umunya terdapat anemia, meskipun hanya kira-kira
kira 25% mempunyai trombosit 100.000/mm3. Sekitar 50% penderita dengan hitung
sel darah putih kurang dari 10.000/mm3. diagnosis leukemia dikesankan oleh adanya
sel blas pada preparat apus darah tepi tetapi dipastikan dengan pemeriksaan sumsum
- 23 -
tulang, yang biasanya diganti sama sekali oleh limfoblas leukemia Berdasarkan
pemeriksaan dan gejala – gejala yang timbul pada pasien dalam skenario, pasien
DAFTAR PUSTAKA
Erlangga;2007.h.98-9.
2005.h. 441-42.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid
271,1276-277.
7. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Ilmu kesehatan anak nelson. Jakarta:
- 24 -
10. Asra D. Leukemia. 2010. diunduh dari:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II.pdf. 16
april 2012.
11. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Ed III. Jakarta: Buku kedokteran EGC;
2007.h. 432.
Baringkan tubuh dengan posisi lurus, kepala lebih rendah dari kaki untuk
- 25 -