ULKUS GASTER

ANATOMI

Papdi: epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastricpits/lekukan berukuran
mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel
epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri
<5% kelenjar gaster mengandung mucus dan sel-sel endokrin.sebagian terbesar kelenjar
gaster (75%) terletak di dalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal,
chief, endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mucus dan sel-sel
endokrin (termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.

Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus
atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, punya sitoplasma tubulovesikel dan
kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukutan pendek sepanjang permukaan atas/apikal.
Enzim H+, K+-ATPase didapati di daerah membrane tubulovesikel. Bila sel dirangsang,
membrane ini dan membrane apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli
intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang. Sekresi HCL dari kanalikuli
ke lumen lambung memerlukan energi besar berasal dari pemecahan H+ K+-ATP oleh enzim
H+, K+-ATPase a, terjadi pada permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40% jumlah
total mitokondria.

Faktor Pertahanan Mukosa Gastro Duodenal: Epitel gaster mengalami iritasi terus
menerus oleh 2 faktor perusak :

1. Perusak Endogen (HCL, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)

2. Perusak Eksogen (obat-obatan, alcohol dan bakteri)

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan
dan perbaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa
gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan, yakni: Pre epitel, epitel dan post epitel/sub epitel.
Lapisan Pre epitel berisi mukus-bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisikokemikal terhadap
molekul seperti ion hydrogen, mucus yang disekresi sel epitel permukaan mengandung 95%
air dan campuran lipid dengan glikoprotein. Mucin, unsur utama glikoprotein dalam ikatan
dengan fosfolipid, membentuk lapisan penahan air/hidrofobik dengan asam lemak yang
muncul keluar dari membrane sel. Lapisan mukosa yang tidak tembus air merintangi difusi
ion dan molekul seperti pepsin. Bikarbonat memiliki kemampuan mempertahankan
perbedaan pH yakni pH 1-2 di dalam lumen lambung dengan pH 6-7 di dalam sel epitel.
Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca++, PG, cholinergic dan keasaman lumen.

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan:

 Menghasilkan mukus
 Transportasi ionic sel epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan
pH intraseluler (pH 6-7)
 Intracellular tight junction

Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor agresif maka sel epitel yang berbatasan
dengan daerah yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki kerusakan/ restitusi. Proses ini
bukan pembelahan sel, memerlukan sirkulasi darah yang baik dan mileu alkali. Beberapa
faktor pertumbuhan memegang perah seperti: EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses
restitusi.

Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui proses restitusi dilaksanakan melalui
proliferasi sel. Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF dan TGFa. Berurutan dengan
perbaruan sel epitel, terjadi pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) dalam areal
kerusakan. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) memegang peran penting
dalam proses angiogenesis.

Sistem mikrovaskular yang rapi di dalam lapisan sub mukosa lambung adalah komponen
kunci dari pertahanan/perbaikan sistem sub epitel. Sirkulasi yang baik yang dapat
menghasilkan bikarbonat/HCO3 untuk menetralkan HCL yang disekresi sel parietal,
memberikan asupan mikronutrien dan oksegen serta membuang hasil metabolik toksik.

PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung, dihasilkan dari metabolism asam
arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung,
menghasilkan mukus-bikarbonat, menghambatsekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi
mukosa dan restitusi sel epitel.
Fisiologi Sekresi Gaster

HCl dan pepsin produk yang paling utama yang dpat menimbulkan kerusakan mukosa
lambung. Sekresi asam basal dalam pola sirkadia, tertinggi terjadi pada malam hari dan
terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan faktor histaminergik
melalui sumber lokal di gaster mempengaruhi produksi asam basal tersebut. Sekresi asam
akibat perangsangan dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda tergantung sumber rangsang
(sefalik, gastrik dan intestinal).

Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui
perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat maknaan masuk ke dalam
lambung, komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat di dalamnya (asam
amino dan amino bentuk lain) yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan
gastrin yang selanjutnya mengaktifkan sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun
mekanisme tidak langsung. Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan
produksi asam.

Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk ke dalam
usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencampuran kandungan maknaan
yang ada.

Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga berlangsung bersamaan. Somatostatin,
suatu hormon gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel endokrin didapati pada mukosa gaster
(sel-sel D) dalam rangka merespon HCl. Somatostatin dapat menghambat produksi asam
melalui mekanisme langsung (sel-sel parietal) maupun tidak langsung (menurunkan
pelepasan histamine dari sel-sel seperti enterokromafin (ECL) dan menimbulkan pelepasan
gastrin melalui sel-sel G). Faktor rangsang tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam,
antara lain neural (sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin dan kolesistokinin). Dalam
keadaan fisiologi fase-fase tersebut berlangsung secara bersamaan.

HISTOLOGI

FISIOLOGI

DIAGNOSIS (PF, PP)

Papdi:definisi Tukak gaster atau ulkus gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir
edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.

PF

Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri
garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai
pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang berarti.
Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltic usus
merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam
setelah makan disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan
beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi
tukak/gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus. Takikardi, syok hipovolemik, tanda dari
suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk penyakit tukak gaster.

PP

Radiologi dan Endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi
sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroenterology
sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi
maka utnuk diagnostic tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Disamping itu
untuk memastikan diagnose keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan
histopatologi, sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi.

Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran
tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3x2
= 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman HP sebagai etiologi tukak peptic maka dianjurkan
pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsy melalui endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses
keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu
tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai
lipatan yang teratur keluar dari pinggir tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan
adalah: Boorman I/polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus).
Karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan untuk
dilaukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.

Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil diameter <0,5 cm dapat dilihat,
dilakukan pem buatan foto dokumentasi adanya tukak. 2). Lesi yang ditutupi oleh gumpalan
darah dengan penyemprotan air dapat dilihat. 3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah
suatu tukak ganas atau tidak, tidak dapat menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab
tukak.

Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemuka : 1). Adanya
riwayat pasien tukak dalam keluarga, 2). Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik, 3).
Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol, 4). Adanya
penyakit kronik seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif kuman HP dari
serologi/IgG anti HP atau UBT.

Diagnosis

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan:

1. Pengamatan klinis, dyspepsia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yang dijumpai,
sugesti pasien tukak.
2. Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)
3. Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman HP

Diferensial diagnosa tukak peptic:

1. Dispepsia non tukak

2. Dispepsia fungsional
3. Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal
4. Gastro esophageal reflux disease (GERD)
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pankreato bilier
7. Penyakit Gastroduodenal Crohn’s

ETIOLOGI (FAKTOR RESIKO)

EPIDEMIOLOGI

Papdi: tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada
sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada decade keenam. Insidensi dan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman HP sebagai penyebab dan
dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% penduduka menderita tukak pada
usia 55 tahun, sedang prevalensinya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin,
prevalensi 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien 15.000
pertahun dan menghabiskan dana 10 milyar dollar/ tahun.

Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa
Negara sepert Jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak duodeni. Pada
autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai hamper sama banyak, hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor.

Autopsy biasanya dilakukan pada usia lnjut, dimana pemakaian obat OAINS meningkat,
sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat.

Tukak gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsy
lebih sering/mudah dijumpai dibandingkan tukak duodeni.

PATOFISIOLOGI

Papdi: Faktor Asam Lambung “No Acid No Ulcer” Schwarst ‘910

Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptic/zymogen mengeluarkan

pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin dengan mileu pH <4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung).
Bahan iritan akan menimbulkan defek barrier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
histamine terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul kdilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis
akut/kronik dan tukak gaster.

Membrane plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung
barrier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai
massa sel parietal yang besar/sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus
atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi
asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/pangastritis biasanya disertai
hiposekresi asam.
Shay and Sun: Balance Theory 1974

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin
dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bila faktor agresif meningkat atau
faktor defensif menurun.

Helycobacter pylori (HP), “No HP No Ulcer” Warren and Marshall 1983

HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang /spiral, mikroaerofilik berflagela
hidup pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi
cag A ke dalam sel host), hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dapat berubah
menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan pan
gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelejar, metaplasia intestinal dan
hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi (lokasi, respon
inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur, adhesi, porins, enzim (urease vac A, cag A,
dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan
terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, Mucossal Associated Lymphoid Tissue (MALT)
limfoma dan kanker lambung.

HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum. Bakteri HP ini
merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan pertama kali oleh Marshall pada
tahun 1983. HP merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak
duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya MALT.
Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak
duodenum hamper 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom Zoilenger
Elison.

Kebanyakan kuman pathogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang
sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut.
Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua
miliat penduduk menderita infeksi HP. Terjadinya penyakit ataupun asimtomatik tergantung
kepada dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetic dari strain HP yang ada.

Bila HP bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat bertahan di dalam
suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada
akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya HP berploriferasi dan
dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut
beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea
menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu
asam HCl.

Garis besar pengobatan tukak peptic adalah eradikasi kuman HP serta

pengobatan/pencegahan gastropati OAINS.

MANIFESTASI KLINIS

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang.

Dyspepsia secara klinis terbagi atas: 1). Dispepsia akibat gangguan motilitas; 2). Dispepsia
akibat tukak; 3). Dispepsia akibat refluks; 4). Dispepsia tidak spesifik.

Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan
kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada
dyspepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa
seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis.
Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak
nyaman/discomfort disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien
merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah
makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief= HPFR). Rasa sakit tukak gaster
timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa
sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut.
Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung.
Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa
penetrasi tukak ke organ pankreas.

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena
dyspepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan
lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak
pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui
komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic
disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak
prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya
fibrosis/oedem dan spasme.

TATALAKSANA (NON,MEDIKA)

Tujuan terapi adalah :

1) Menghilangkan keluhan/simpton (sakit atau dyspepsia)

2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak
3) Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak
4) Mencegah komplikasi

Walaupun tukak gaster atau tukak deodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon
terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan
waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsy
untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.

Non Medikamentosa

 Istirahat
 Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil
atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Di Inggris 25% pasien
tukak peptic dengan keluhan tanpa pengobatan bisa bekerja normal, 50% pasien tukak
dengan keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang 25% dengan
komplikasi harus rawat inap/ rumah sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan
rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya
jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan analgetik. Stress
dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stres dengan asam
lambung, sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress dengan wajar.
Secara klinik pasien dengan keluhan dyspepsia (tidak mempunyai gejala alarm dan
usia dibawah 45 tahun). Dapat dilakukan terapi empiris :
1) Dismotilitas like, keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik,
antasida, ARH2/PPI
2) Refluks like, rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI/dosis ganda
3) Ulcer like, keluhan nyeri, muntah sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2
4) Tidak jelas diberi terapi campuran

Selain melakukan terapi empiris pada pasien dyspepsia uninvestigated dapat

dilakukan pendekatan melalui 3 cara:

1. Empiris, berdasarkan gejala predominan (tidak ada tanda alarm dan umur
<40tahun)
2. Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi validated) dan bila HP (+)
diberi terapi eradikasi.
3. Prompt endoskopi (>55%) investigated dyspepsia (ada tanda alarm, umur >40
tahun). Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai.
 Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih
baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluarkan
asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dyspepsia non tukak,
walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien kemungkinan mengalami
intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut
mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjuran pemberian makanan dalam
 jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Pandangan masa kini
makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak. Beberapa peneliti menganjurkan
makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi
bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
dudodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan
kekambuhan tukak. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung
tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka
kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernafasan. Penyakit
paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit jantung coroner.

KOMPLIKASI

Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI dan terapi eradikasi kuman HP.
Komplikasi terdiri atas:

1. Perdarahan
Insiden 15-25% meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa symptom dan tanda
penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan berhenti spontan, sebagian
memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan
operasi (5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/100cc
NaCl 0.9% drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat
menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfuse dengan memperhatikan
tanda-tanda hemodinamik:
1) Tekanan darah sistol <100 mmHg
2) Hb<10gr%
3) Nadi >100/menit
4) HT<30/jam dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai HT
>30
2. Perforasi/penetrasi
Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut. Insidensi 6-7%, hanya
2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi
dan 10% disertai perdarahan tukak dengan mortalitas yang meningkat. Insiden
perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
 penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat
menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak
terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/orga perut di
sekitar. Terapi perforasi: dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan
lambung terus menerus, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan
pemebrian antibiotika diikuti tindakan operasi.

3. Obstruksi/stenosis
Stenosis pilorik/ Gastric Outlet Obstruction: Insidensi 1-2% dari pasien tukak.
Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/ post prandial, berat badan
turun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peri pilorik timbul odema,
spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh. Penghambat pompa proton (PPI)
amp dalam 100cc NaCl 0.9 diberi selama 10 jam dan dapat diteruskan selama
beberapa hari (7-10 hari) hingga obstruksi hilang.
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme
pergerakan antro duodenal terganggu.
Terapi: dekompresi, pasang nasogastric tube, dan aspirasi isi lambung, puasa/TPN,
dilanjutkan dengan pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila gagal
dilakukan tindakan operasi piloroplasti.

PENCEGAHAN

PROGNOSIS

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA