BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasi kronik. Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan mukus/mukus barrier,
epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan dan minuman dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alkohol dan empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mukus dan
terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Dengan
ditemukannya kuman HP sebagai penyebab gastritis dan tukak peptic, saat ini dianggap HP
merupakan penyebab utama tukak gaster, disamping OAINS, dan penyebab yang jarang
adalah Sindroma Zolinger Ellison dan penyakit Crohn duodenal.

Ulkus gaster dan duodenum biasanya tidak dapat dibedakan berdasarkan riwayat saja,
meskipun beberapa temuan mungkin sugestif. Nyeri epigastrik adalah gejala paling umum
dari tukak gaster dan duodenum. Ini ditandai dengan sensasi menggerogoti atau terbakar dan
terjadi setelah makan secara klasik, tak lama setelah makan dengan tukak gaster dan 2-3 jam
sesudahnya dengan tukak duodenum.

Pada penyakit ulkus peptikum tanpa komplikasi, temuan klinisnya sedikit dan tidak spesifik.
"Fitur alarm" yang menjamin rujukan gastroenterologi yang cepat termasuk perdarahan,
anemia, rasa kenyang dini, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, disfagia atau
odynophagia progresif, muntah berulang, dan riwayat keluarga kanker gastrointestinal (GI).
Pasien dengan PUD (Peptic Ulcer Disease) perforasi biasanya datang dengan tiba-tiba timbul
sakit perut yang parah dan tajam.

Pada kebanyakan pasien dengan PUD tanpa komplikasi, tes laboratorium rutin biasanya tidak
membantu; sebaliknya, dokumentasi PUD tergantung pada konfirmasi radiografi dan
endoskopi. Pengujian untuk infeksi H pylori sangat penting pada semua pasien dengan tukak
lambung. Tes urease cepat dianggap sebagai tes diagnostik endoskopi pilihan. Dari tes
noninvasif, tes antigen tinja lebih akurat daripada tes antibodi dan lebih murah daripada tes

1
napas urea tetapi keduanya masuk akal. Tingkat gastrin serum puasa harus diperoleh dalam
kasus-kasus tertentu untuk menyaring sindrom Zollinger-Ellison.

Endoskopi GI bagian atas adalah tes diagnostik yang lebih disukai dalam evaluasi pasien
dengan dugaan PUD. Endoskopi memberikan kesempatan untuk memvisualisasikan ulkus,
untuk menentukan keberadaan dan tingkat perdarahan aktif, dan untuk mencoba hemostasis
dengan tindakan langsung, jika diperlukan. Lakukan endoskopi lebih awal pada pasien yang
lebih tua dari 45-50 tahun dan pada pasien dengan apa yang disebut fitur alarm.

Sebagian besar pasien dengan PUD berhasil diobati dengan penyembuhan infeksi H pylori
dan / atau menghindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), bersama dengan penggunaan
terapi antisekresi yang tepat. Di Amerika Serikat, terapi utama yang direkomendasikan untuk
infeksi H pylori adalah terapi triple berbasis proton pump inhibitor (PPI). Regimen ini
menghasilkan penyembuhan infeksi dan penyembuhan tukak pada sekitar 85-90% kasus.
Ulkus dapat kambuh tanpa adanya pemberantasan H pylori yang berhasil.

Pada pasien dengan tukak gaster terkait NSAID, penghentian NSAID adalah yang terpenting,
jika secara klinis memungkinkan. Untuk pasien yang harus melanjutkan dengan NSAID
mereka, pemeliharaan proton pump inhibitor (PPI) direkomendasikan untuk mencegah
kekambuhan bahkan setelah pemberantasan H pylori. Rejimen profilaksis yang telah terbukti
secara dramatis mengurangi risiko tukak gaster dan duodenum yang diinduksi OAINS
termasuk penggunaan analog prostaglandin atau PPI. Terapi pemeliharaan dengan obat
antisekresi (misalnya, H2 blocker, PPI) selama 1 tahun diindikasikan pada pasien berisiko
tinggi.

Indikasi untuk pembedahan yang mendesak termasuk kegagalan untuk mencapai hemostasis
secara endoskopi, perdarahan berulang meskipun upaya endoskopi untuk mencapai
hemostasis (banyak pembela bedah setelah 2 upaya endoskopi yang gagal), dan perforasi.
Pasien dengan tukak gaster juga berisiko mengalami keganasan lambung.1

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defisini

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran > 5 mm
kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas
mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai
indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.1

2.2 Anatomi

Gaster adalah rongga seperti kantong berbentuk J yang terletak di antara esofagus dan usus
halus. Organ ini dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan struktur dan fungsi yaitu:
fundus, korpus, dan antrum. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang
esofagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus. Antrum adalah bagian lapisan
otot yang lebih tebal di bagian bawah lambung.2

Gaster memiliki tiga bagian :

 Pars cardiaca: jalan masuk ke gaster

 Pars gastricum: bagian utama dengan fundus gastricus di superior
 Pars pylorica: tempat keluar dari gaster yag berlanjut sebagai antrum ptloricum dan
canalis pyloricus. Canalis pyloricus dikelilingi oleh M. sphincter pyloricus.

Gaster memiliki dinding anterior dan posterior (Paries anterior dan posterior). Curvature
minor terletak di sisi kanan, curvature major di sisi kiri. Lekukan pada curvature minor
(incusura angularis) menandakan awal pars pylorica. Curvatura major juga mulai dengan
lekukan yang menandakan sudut HIS antara oesphagus dang aster (incisura cardialis). Di
dalam gaster, transisi di antara kedua organ tersebut ditandai dengan lipat mukosa yang
bersama-sama dengan katup angiomuskular gastro-oesophagus, berperan pada penutupan
gaster.

3
 Gambar 1. Anatomi gaster.3

Dinding gaster terdiri dari tiga lapis muscular (tunika muskularis) tapi tidak ditemukan secara
konsisten disemua region gaster. Lapisan longitudinal eksterna (stratum longitudinal)
berbatasan dengan lapisan sirkular (stratum sirkular). Lapisan paling dalam terdiri dari serat
otot oblik (fibree oblique) yang hilang pada curvature minor.

Gambar 2. Lapisan muscular dalam dan luar gaster.3

4
Mukosa gaster memiliki relief khas yang memperluas permukaan dalam. Lipat gaster (plika
gastrik) yang dapat dikenali secara makroskopis berorientasi longitudinal dan membentuk
kanal fungsional sepanjang curvature minor (kanal gaster). Lipat mukosa memperlihatkan
area mikroskopik kecil (areae gastricae). Di tempat keluar (pylorus), lapisan otot sirkular
menebal untuk membentuk M. sphincter pyloricus.

Gambar 3. Gaster dan duodenum.3

Tiga cabang utama trunkus coeliacus (a. gastrica sinistra, a. hepatica komunis, a. splenika)
secara bersama-sama memberi cabang ke enam arteri pada gaster (tabel 1).

Tabel 1. Arteri-arteri pada gaster.3

Arteri-arteri pada Gaster

Curvatura minor  A. gastrica sinistra (cabang langsung truncus coelicus)
 A. gastrica dextra (berasal dari a. hepatica propia)
Curvatura major  A gastroomentalis sinistra (berasal dari a. splenika)
 A. gastroomentalis dextra (berasal dari a.
gastroduodenalis yang merupakan cabang a. hepatica
communis)
Pembuluh darah tersebut juga mendarahi omentum majus
Fundus  Aa. gastricae breves (berasal dari a. splenica di area
hilum splenicum)
Sisi posterior  A. gastrica posterior (ada pada 30-60%, berasal dari a.

5
 splenica di belakang gaster)

Gambar 4. Arteri-arteri pada gaster.3

Vena-vena biasanya sesuai dengan arteri, tetapi vena-vena pada curvature minor secara
langsung masuk V. porta hepatis, sedangkan vena-vena di curvature major bermuara ke
dalam cabang-cabang yang lebih besar pada V. portae hepatis.

Tabel 2. Vena-vena pada gaster.3

Vena-vena Gaster
Curvatura minor  V. gastrica sinistra
 V. gastrica dextra
Drainase ke dalam V. portae hepatis: vena-vena tersebut
beranastomosis melalui vv. Oesophageales dengan sistem
azygos dan kemudian dengan v. cava superior
Curvature major  V. gastroomentalis sinistra (ke v. splenica)
 V. gastroomentalis dextra (ke v. mesenterica superior)
Fundus  Vv. Gastricae breves (ke v. splenica)
Sisi posterior  V. gastrica posterior (ada pada 30-60% ke v. splenica)

6
 Gambar 5. Vena-vena gaster.3

2.3 Histologi

Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastricpits/lekukan berukuran mikroskopis.
Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus.
Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri <5% kelenjar
gaster mengandung mucus dan sel-sel endokrin.sebagian terbesar kelenjar gaster (75%)
terletak di dalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin
dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mucus dan sel-sel endokrin (termasuk
sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.1

Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus
atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, punya sitoplasma tubulovesikel dan
kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukutan pendek sepanjang permukaan atas/apikal.
Enzim H+, K+-ATPase didapati di daerah membrane tubulovesikel. Bila sel dirangsang,
membrane ini dan membrane apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli
intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang. Sekresi HCL dari kanalikuli
ke lumen lambung memerlukan energi besar berasal dari pemecahan H+ K+-ATP oleh enzim
H+, K+-ATPase a, terjadi pada permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40% jumlah
total mitokondria.

7
 Gambar 6. Susunan sel oksintik kelenjar lambung1

2.3.1 Faktor pertahanan mukosa gastro duodenal

Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor perusak :

1. Perusak Endogen (HCL, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)

2. Perusak Eksogen (obat-obatan, alcohol dan bakteri)

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan
dan perbaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa
gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan, yakni: Pre epitel, epitel dan post epitel/sub epitel.

Lapisan Pre epitel berisi mukus-bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisikokemikal terhadap
molekul seperti ion hydrogen, mucus yang disekresi sel epitel permukaan mengandung 95%
air dan campuran lipid dengan glikoprotein. Mucin, unsur utama glikoprotein dalam ikatan
dengan fosfolipid, membentuk lapisan penahan air/hidrofobik dengan asam lemak yang
muncul keluar dari membrane sel. Lapisan mukosa yang tidak tembus air merintangi difusi
ion dan molekul seperti pepsin. Bikarbonat memiliki kemampuan mempertahankan
perbedaan pH yakni pH 1-2 di dalam lumen lambung dengan pH 6-7 di dalam sel epitel.
Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca++, PG, cholinergic dan keasaman lumen.

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan:

 Menghasilkan mukus
 Transportasi ionic sel epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan
pH intraseluler (pH 6-7)
 Intracellular tight junction

8
Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor agresif maka sel epitel yang berbatasan
dengan daerah yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki kerusakan/ restitusi. Proses ini
bukan pembelahan sel, memerlukan sirkulasi darah yang baik dan mileu alkali. Beberapa
faktor pertumbuhan memegang perah seperti: EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses
restitusi.

Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui proses restitusi dilaksanakan melalui
proliferasi sel. Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF dan TGFa. Berurutan dengan
perbaruan sel epitel, terjadi pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) dalam areal
kerusakan. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) memegang peran penting
dalam proses angiogenesis.

Sistem mikrovaskular yang rapi di dalam lapisan sub mukosa lambung adalah komponen
kunci dari pertahanan/perbaikan sistem sub epitel. Sirkulasi yang baik yang dapat
menghasilkan bikarbonat/HCO3 untuk menetralkan HCL yang disekresi sel parietal,
memberikan asupan mikronutrien dan oksegen serta membuang hasil metabolik toksik.

PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung, dihasilkan dari metabolism asam
arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung,
menghasilkan mukus-bikarbonat, menghambatsekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi
mukosa dan restitusi sel epitel.

Gambar 7. Komponen pertahanan dan perbaikan mukosa gastroduodenal.1

2.4 Fisiologi

Fungsi utama sistem pencernaan adalah memindahkan nutrien, air, dan elektrolit dari
makanan yang kita telan ke dalam lingkungan internal tubuh. Sistem pencernaan melakukan
empat proses pencernaan dasar yaitu: motilitas, sekresi, digesti, dan absorpsi.

9
Ketika tidak ada makanan, mukosa lambung berbentuk lipatan yang besar, disebut rugae,
dapat dilihat dengan mata telanjang. Pada saat terisi makanan, rugae menghilang dengan
lancar seperti alat musik akordion dimainkan. Mukosa lambung terdiri dari tiga sel sekresi:
sel chief, sel parietal, dan sel mukus. Sel chief menyekresi enzim pepsinogen, sel parietal
menyekresi asam klorida yang mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, dan sel mukus
menyekresi mukus untuk melindungi gaster.

Gaster bekerja dengan memperkecil partikel makanan menjadi larutan yang dikenal dengan
nama kimus. Kimus tersebut mengandung fragmen molekul protein dan polisakarida, butiran
lemak, garam, air, dan berbagai molekul kecil lain yang masuk bersama makanan. Tidak ada
ada molekul-molekul tersebut yang dapat melewati epitel gaster kecuali air. Absorpsi paling
banyak terjadi di usus halus.2

Faktor di lambung yang memengaruhi laju pengosongan gaster yaitu volume kimus dan
derajat fluiditas. Faktor di duodenum yang memengaruhi laju pengosongan lambung antara
lain:

a. Respon saraf melalui pleksus saraf intrinsik dan saraf autonom.

b. Respon hormon dikenal dengan enterogastron yang dibawa darah dari mukosa usus halus
ke gaster tempat mereka menghambat kontraksi antrum. Enterogastron tersebut yang penting
adalah sekretin (dihasilkan sel S) dan kolesistokinin (dihasilkan sel I).

c. Lemak paling efektif dalam memperlambat pengosongan lambung karena lemak memiliki
nilai kalori yang tinggi. Selain itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di
usus halus. Trigliserida sangat merangsang duodenum untuk melepaskan kolesistokinin
(CCK). Hormon ini menghambat kontraksi antrum dan menginduksi kontraksi sfingter
pilorus, yang keduanya memperlambat pengosongan lambung.

d. Asam dari kimus yang di dalamnya terdapat HCl dinetralkan oleh natrium bikarbonat di
dalam lumen duodenum. Asam yang belum dinetralkan akan menginduksi pelepasan sekretin,
yaitu suatu hormon yang akan memperlambat pengosongan lebih lanjut isi gaster yang asam
hingga netralisasi selesai.

e. Hipertonisitas. Pengosongan gaster secara refleks jika osmolaritas isi duodenum mulai
meningkat.

10
f. Peregangan. Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan menghambat pengosongan isi
lambung

Emosi juga dapat memengaruhi motilitas lambung. Meskipun tidak berhubungan dengan
pencernaan, emosi dapat mengubah motilitas lambung dengan bekerja melalui saraf autonom
untuk memengaruhi derajat eksitasbilitas oto polos lambung. Efek emosi pada motilitas
lambung barvariasi dari orang ke orang lain dan tidak selalu dapat diperkirakan, rasa sedih
dan takut umumnya mengurangi motilitas, sedangkan kemarahan dan agresi cenderung
meningkatkannya. Selain emosi, nyeri hebat dari bagian tubuh manapun cenderung
menghambat motilitas, tidak hanya di lambung tetapi di seluruh saluran cerna. Respon ini
ditimbulkan oleh peningkatan aktivitas simpatis.4

2.4.1 Fisiologi sekresi gaster

HCl dan pepsin produk yang paling utama yang dpat menimbulkan kerusakan mukosa
lambung. Sekresi asam basal dalam pola sirkadia, tertinggi terjadi pada malam hari dan
terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan faktor histaminergik
melalui sumber lokal di gaster mempengaruhi produksi asam basal tersebut. Sekresi asam
akibat perangsangan dihasilkan dalam tiga fase yang berbeda tergantung sumber rangsang
(sefalik, gastrik dan intestinal).

Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui
perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat maknaan masuk ke dalam
lambung, komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat di dalamnya (asam
amino dan amino bentuk lain) yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan
gastrin yang selanjutnya mengaktifkan sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun
mekanisme tidak langsung. Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan
produksi asam.

Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk ke dalam
usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencampuran kandungan maknaan
yang ada.

11
 Gambar 8. Skema pembentukan Prostaglandin dan Prostacyclin1

Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga berlangsung bersamaan. Somatostatin,
suatu hormon gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel endokrin didapati pada mukosa gaster
(sel-sel D) dalam rangka merespon HCl. Somatostatin dapat menghambat produksi asam
melalui mekanisme langsung (sel-sel parietal) maupun tidak langsung (menurunkan
pelepasan histamine dari sel-sel seperti enterokromafin (ECL) dan menimbulkan pelepasan
gastrin melalui sel-sel G). Faktor rangsang tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam,
antara lain neural (sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin dan kolesistokinin). Dalam
keadaan fisiologi fase-fase tersebut berlangsung secara bersamaan.

Gambar 9. Mekanisme sekresi asam lambung.1

2.5 Diagnosis

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan: 1

1. Pengamatan klinis, dyspepsia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yang dijumpai,
sugesti pasien tukak.
2. Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)
3. Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman HP

12
Diferensial diagnosa tukak peptic:

1. Dispepsia non tukak

2. Dispepsia fungsional
3. Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal
4. Gastro esophageal reflux disease (GERD)
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pankreato bilier
7. Penyakit Gastroduodenal Crohn’s

2.5.1 Pemeriksaan fisik

Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri
garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai
pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda fisik ini kurang berarti.
Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltic usus
merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam
setelah makan disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan
beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi
tukak/gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus. Takikardi, syok hipovolemik, tanda dari
suatu perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk penyakit tukak gaster.1

2.5.2 Pemeriksaan penunjang

Radiologi dan Endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi
sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroenterology
sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi
maka untuk diagnostic tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Disamping itu
untuk memastikan diagnose keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan
histopatologi, sitologi brushing dengan biopsi melalui endoskopi.

Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran
tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak (minimal 3x2

13
= 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman HP sebagai etiologi tukak peptic maka dianjurkan
pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsy melalui endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses
keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu
tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai
lipatan yang teratur keluar dari pinggir tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan
adalah: Boorman I/polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus).
Karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan untuk
dilaukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.1

Kelebihan endoskopi dibanding radiologi:

1). Lesi kecil diameter <0,5 cm dapat dilihat, dilakukan pem buatan foto dokumentasi adanya
tukak.

2). Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat.

3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak ganas atau tidak, tidak dapat
menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak.

Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemuka :

1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga,

2). Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik,

3). Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS, perokok berat dan alkohol,

4). Adanya penyakit kronik seperti PPOK dan sirosis hati,

5). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.

2.6 Etiologi

Penyakit tukak gaster meliputi tukak gaster, duodenum, dan kerongkongan, dengan etiologi
umum infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, dan kerusakan mukosa yang
berhubungan dengan stres (Tabel 1). Karena keterlibatan mukosa muskularis lambung yang

14
lebih invasif, PUD berbeda dari gangguan terkait asam yang lebih dangkal seperti erosi dan
gastritis. Ulkus peptik biasanya dinamai berdasarkan lokasi anatomisnya, seperti gaster atau
duodenum, dan peningkatan asam lambung adalah penyebab utama. Selain etiologi ini,
faktor risiko lingkungan kontroversial lainnya termasuk merokok, stres psikologis, asupan
kafein, dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko pengembangan PUD.5

Tabel 3. Etiologi ulkus gaster5

 Infeksi Helicobacter pylori

Infeksi H pylori dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) menggunakan akun untuk
sebagian besar kasus PUD. Tingkat infeksi H pylori untuk ulkus duodenum di Amerika
Serikat kurang dari 75% untuk pasien yang tidak menggunakan NSAID. Tidak termasuk
pasien yang menggunakan NSAID, 61% ulkus duodenum dan 63% ulkus gaster positif untuk
H pylori dalam satu penelitian. Angka ini lebih rendah di kulit putih daripada di kulit putih.
Prevalensi infeksi H pylori pada ulkus yang rumit (yaitu perdarahan, perforasi) secara
signifikan lebih rendah daripada yang ditemukan pada penyakit maag yang tidak rumit.

 Obat-obatan

Penggunaan NSAID adalah penyebab umum dari PUD. Obat-obatan ini mengganggu
penghalang permeabilitas mukosa, membuat mukosa rentan terhadap cedera. Sebanyak 30%
orang dewasa yang menggunakan NSAID memiliki efek samping GI. Faktor-faktor yang

15
terkait dengan peningkatan risiko ulkus duodenum dalam pengaturan penggunaan NSAID
termasuk riwayat penyakit ulkus peptikum sebelumnya, usia yang lebih tua, jenis kelamin
perempuan, dosis tinggi atau kombinasi NSAID, penggunaan jangka panjang NSAID,
penggunaan antikoagulan bersamaan, dan komorbiditas berat. penyakit.6

Sebuah studi prospektif jangka panjang menemukan bahwa pasien-pasien dengan arthritis
yang berusia lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin dosis rendah
berada pada risiko yang meningkat untuk dispepsia yang cukup parah sehingga memerlukan
penghentian NSAIED. Ini menunjukkan bahwa manajemen penggunaan NSAID yang lebih
baik harus didiskusikan dengan pasien yang lebih tua untuk mengurangi kejadian GI atas
terkait NSAID.

Sebuah penelitian retrospektif di Inggris dari pasien yang baru memulai dengan aspirin dosis
rendah untuk pencegahan sekunder kejadian kardiovaskular mengidentifikasi faktor risiko
untuk penyakit ulkus peptikum tanpa komplikasi pada pasien ini yang termasuk yang berikut:

 Riwayat penyakit ulkus peptikum sebelumnya

 Penggunaan NSAID saat ini, agen steroid oral, atau agen penekan asam
 Penggunaan tembakau
 Menekankan
 Depresi
 Anemia

Meskipun ide itu awalnya kontroversial, sebagian besar bukti sekarang mendukung
pernyataan bahwa H pylori dan NSAID adalah sinergis sehubungan dengan pengembangan
penyakit tukak gaster. Sebuah meta-analisis menemukan bahwa pemberantasan H pylori pada
pengguna naif-NSAID sebelum dimulainya NSAID dikaitkan dengan penurunan tukak
gaster.

Meskipun prevalensi gastropati NSAID pada anak-anak tidak diketahui, tampaknya

meningkat, terutama pada anak-anak dengan artritis kronis yang diobati dengan NSAID.
Laporan kasus telah menunjukkan ulserasi lambung dari ibuprofen dosis rendah pada anak-
anak, bahkan setelah hanya 1 atau 2 dosis.

Kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko PUD; Namun, mereka dapat mempotensiasi
risiko ulkus pada pasien yang menggunakan NSAID secara bersamaan.

16
Risiko perdarahan saluran pencernaan bagian atas dapat meningkat pada pengguna
spironolakton diuretik atau inhibitor reuptake serotonin dengan afinitas sedang hingga tinggi
untuk transporter serotonin.6

 Faktor gaya hidup

Bukti bahwa penggunaan tembakau adalah faktor risiko untuk ulkus duodenum tidak
konklusif. Dukungan untuk peran patogen untuk merokok berasal dari temuan bahwa
merokok dapat mempercepat pengosongan lambung dan menurunkan produksi bikarbonat
pankreas. Namun, penelitian telah menghasilkan temuan yang saling bertentangan. Dalam
satu penelitian prospektif lebih dari 47.000 pria dengan ulkus duodenum, merokok tidak
muncul sebagai faktor risiko. Namun, merokok di lingkungan infeksi H pylori dapat
meningkatkan risiko kekambuhan PUD. Merokok berbahaya bagi mukosa gastroduodenal,
dan infiltrasi H pylori lebih padat di antrum lambung perokok.

Etanol diketahui menyebabkan iritasi mukosa lambung dan gastritis nonspesifik. Bukti bahwa
konsumsi alkohol merupakan faktor risiko tukak duodenum tidak meyakinkan. Sebuah studi
prospektif lebih dari 47.000 pria dengan ulkus duodenum tidak menemukan hubungan antara
asupan alkohol dan ulkus duodenum.

Sedikit bukti menunjukkan bahwa asupan kafein dikaitkan dengan peningkatan risiko ulkus
duodenum.

 Stres fisiologis yang parah

Kondisi stres yang dapat menyebabkan PUD termasuk luka bakar, trauma sistem saraf pusat
(SSP), pembedahan, dan penyakit medis yang parah. Penyakit sistemik yang serius, sepsis,
hipotensi, gagal pernapasan, dan cedera traumatis multipel meningkatkan risiko ulserasi
sekunder (stres).

Ulkus cushing berhubungan dengan tumor atau cedera otak dan biasanya ulkus dalam dan
tunggal yang rentan terhadap perforasi. Mereka berhubungan dengan output asam lambung
yang tinggi dan terletak di duodenum atau perut. Luka bakar yang luas berhubungan dengan
bisul keriting.

Ulserasi stres dan perdarahan saluran cerna bagian atas (GI) adalah komplikasi yang semakin
banyak ditemui pada anak-anak yang sakit kritis dalam pengaturan perawatan intensif.

17
Penyakit parah dan penurunan pH lambung terkait dengan peningkatan risiko ulserasi
lambung dan perdarahan.6

 Status hipersekresi (tidak umum)

Berikut ini adalah beberapa kondisi hipersekresi yang mungkin, secara tidak biasa,
menyebabkan PUD:

- Gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison) atau multiple endocrine neoplasia tipe I

(MEN-I)
- Hiperplasia sel Antral G
- Mastocytosis sistemik
- Leukemia basofilik
- Cystic fibrosis
- Sindrom usus pendek
- Hiperparatiroidisme

 Faktor fisiologis

Pada hingga sepertiga pasien dengan ulkus duodenum, output asam basal (BAO) dan output
asam maksimal (MAO) meningkat. Dalam satu penelitian, peningkatan BAO dikaitkan
dengan rasio odds [OR] hingga 3,5, dan peningkatan MAO dikaitkan dengan OR hingga 7
untuk pengembangan ulkus duodenum. Individu yang berisiko sangat tinggi adalah mereka
yang memiliki PAB lebih besar dari 15 mEq / jam. Peningkatan BAO dapat mencerminkan
fakta bahwa dalam proporsi yang signifikan dari pasien dengan ulkus duodenum, massa sel
parietal meningkat hampir dua kali lipat dari kisaran referensi.

Selain peningkatan keasaman lambung dan duodenum diamati pada beberapa pasien dengan
ulkus duodenum, pengosongan lambung dipercepat sering hadir. Akselerasi ini menyebabkan
muatan asam tinggi yang dikirim ke bagian pertama duodenum, di mana 95% dari semua
ulkus duodenum berada. Pengasaman pada duodenum menyebabkan metaplasia lambung,
yang mengindikasikan penggantian sel vena duodenum dengan sel yang memiliki
karakteristik morfologis dan sekresi epitel lambung. Metaplasia lambung dapat menciptakan
lingkungan yang cocok untuk kolonisasi oleh H pylori.

18
Perubahan musiman dan iklim ekstrem juga dapat mempengaruhi mukosa lambung dan
menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung dan fungsi pembatasnya. Dalam iklim yang
sangat dingin, Yuan et al mencatat ekspresi yang lebih rendah secara signifikan dari protein
heat shock 70 (HSP70) serta penurunan ketebalan mukosa di antrum lambung pasien dengan
penyakit maag peptikum yang berisiko tinggi perdarahan dibandingkan dengan mereka yang
di risiko perdarahan rendah.

Selain itu, dibandingkan dengan iklim panas yang ekstrem, iklim dingin ekstrem dikaitkan
dengan tingkat okludin, HSP70, nitric oxide synthase (NOS) yang secara signifikan lebih
rendah, dan reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), tetapi tidak ada perbedaan
signifikan secara statistik dalam tingkat ekspresi protein yang ditemukan. antara pasien
dengan risiko perdarahan tinggi dan rendah. Para peneliti juga tidak mencatat perbedaan
signifikan yang ditemukan dalam tingkat infeksi H pylori dan tingkat pH lambung antara
pasien dengan risiko perdarahan tinggi dan risiko perdarahan rendah.6

 Genetika

Lebih dari 20% pasien memiliki riwayat keluarga ulkus duodenum, dibandingkan dengan
hanya 5-10% pada kelompok kontrol. Selain itu, hubungan yang lemah telah diamati antara
ulkus duodenum dan golongan darah O. Selain itu, pasien yang tidak mengeluarkan antigen
ABO dalam saliva dan jus lambung diketahui berisiko lebih tinggi. Alasan untuk asosiasi
genetik yang jelas ini tidak jelas.

Ada hubungan genetik yang langka antara hiperpepsinogenemia familial tipe I (fenotip
genetik yang menyebabkan peningkatan sekresi pepsin) dan ulkus duodenum. Namun, H
pylori dapat meningkatkan sekresi pepsin, dan analisis retrospektif dari serum satu keluarga
dipelajari sebelum penemuan H pylori mengungkapkan bahwa kadar pepsin tinggi mereka
lebih mungkin terkait dengan infeksi H pylori.6

 Faktor etiologi tambahan

Salah satu dari yang berikut ini dapat dikaitkan dengan PUD:

- Sirosis hati
- Penyakit paru obstruktif kronis
- Gastritis alergi dan gastritis eosinofilik
- Infeksi sitomegalovirus

19
 - Penyakit graft versus host
- Gastropati uremik
- Gastritis Henoch-Schönlein
- Gastropati korosif
- Penyakit celiac
- Gastropati empedu
- Penyakit autoimun
- Penyakit Crohn
- Gastritida granulomatosa lain (misalnya, sarkoidosis, histiositosis X, tuberkulosis)
- Gastritis phlegmonous dan gastritis emphysematous
- Infeksi lain, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, Helicobacter heilmannii, herpes
simplex, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan
anisakiasis
- Agen kemoterapi, seperti 5-fluorouracil (5-FU), methotrexate (MTX), dan
cyclophosphamide
- Radiasi lokal menghasilkan kerusakan mukosa, yang dapat menyebabkan
perkembangan ulkus duodenum
- Penggunaan kokain crack, yang menyebabkan vasokonstriksi terlokalisasi,
mengakibatkan berkurangnya aliran darah dan kemungkinan menyebabkan kerusakan
mukosa

Meskipun lebih dari 50% populasi memiliki infeksi H pylori kronis, hanya 5% hingga 10%
yang menderita bisul. Hpylori adalah bakteri yang peka terhadap pH yang dapat menyusup ke
lapisan mukosa lambung untuk tinggal di lingkungan pH netral. Secara akut, infeksi atau
kolonisasi dapat secara ironis menghasilkan lingkungan hipoklorhidrik. Diperkirakan bahwa
mekanisme perlindungan untuk organisme ini terjadi karena peningkatan urease, yang
menghidrolisis urea dan mengubahnya menjadi amonia dan karbon dioksida. H pylori
berkontribusi terhadap cedera mukosa oleh beberapa mekanisme (Tabel 2).5

20
 Tabel 4. Mekanisme untuk Cedera Mukosa pada Helicobacter pylori.5

Ulkus yang diinduksi oleh OAINS nonselektif dapat terjadi karena iritasi topikal sel epitel
lambung dan berkurangnya sintesis prostaglandin pelindung. Karena sifat farmakologisnya,
banyak NSAID asam menyebabkan perubahan pada lapisan gel mukosa hidrofobik. Iritasi
topikal mungkin merupakan penghinaan pertama terhadap cedera; Namun, penghambatan
siklooksigenase (COX) adalah masalah terbesar. NSAID menghambat enzim yang membatasi
kadar dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. COX-2 ada di seluruh tubuh,
memproduksi prostaglandin yang terkait dengan peradangan dan rasa sakit, sedangkan COX-
1 terletak di perut, ginjal, usus, dan trombosit. Isoform COX-1 dan COX-2 dihambat oleh
NSAID nonselektif. Sebagai akibat dari penghambatan COX-1, efek buruk seperti bisul atau
perdarahan GI dapat terjadi.5

2.7 Epidemiologi

Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada decade keenam. Insidensi dan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman HP sebagai penyebab dan
dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% penduduka menderita tukak pada
usia 55 tahun, sedang prevalensinya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin,
prevalensi 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien 15.000
pertahun dan menghabiskan dana 10 milyar dollar/ tahun.1

Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa
Negara sepert Jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak duodeni. Pada

21
autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai hamper sama banyak, hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor.

Autopsi biasanya dilakukan pada usia lnjut, dimana pemakaian obat OAINS meningkat,
sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat. Tukak gaster ukuran lebih besar dan lebih
menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering/mudah dijumpai dibandingkan
tukak duodeni.1

2.8 Patofisiologi1

 Faktor Asam Lambung “No Acid No Ulcer” Schwarst ‘910

Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptic/zymogen mengeluarkan

pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin dengan mileu pH <4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung).
Bahan iritan akan menimbulkan defek barrier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
histamine terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul kdilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis
akut/kronik dan tukak gaster.

Membrane plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung
barrier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor 22enetic, yaitu seseorang dapat mempunyai
massa sel parietal yang besar/sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus
atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi
asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/pangastritis biasanya disertai
hiposekresi asam.

22
 Gambar 10. Faktor yang mempengaruhi kelainan gastroduodenal dan malt limfoma.1

Gambar 11. Berbagai peyebab tukak gaster.1

 Shay and Sun: Balance Theory 1974

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin
dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bila faktor agresif meningkat atau
faktor defensif menurun.

 Helycobacter pylori (HP), “No HP No Ulcer” Warren and Marshall 1983

HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang /spiral, mikroaerofilik berflagela
hidup pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat mentrans lokasi
cag A ke dalam sel host), hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dapat berubah
menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan pan
gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan kelejar, metaplasia intestinal dan
hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi (lokasi, respon
inflamasi, genetik), bakteri (virulensi, struktur, adhesi, porins, enzim (urease vac A, cag A,
dll) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan

23
terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, Mucossal Associated Lymphoid Tissue (MALT)
limfoma dan kanker lambung.1

HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum. Bakteri HP ini
merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan pertama kali oleh Marshall pada
tahun 1983. HP merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak
duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya MALT.

Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak
duodenum hamper 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom Zoilenger
Elison.

Kebanyakan kuman pathogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang
sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut.
Biasanya infeksi HP yang terjadi bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua
miliat penduduk menderita infeksi HP. Terjadinya penyakit ataupun asimtomatik tergantung
kepada dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan genetic dari strain HP yang ada.

Bila HP bersifat pathogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat bertahan di dalam
suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada
akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya HP berploriferasi dan
dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut
beberapa faktor dari HP memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea
menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu
asam HCl.

Garis besar pengobatan tukak peptic adalah eradikasi kuman HP serta

pengobatan/pencegahan gastropati OAINS.1

2.9 Manifestasi Klinis

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang.

24
Dyspepsia secara klinis terbagi atas:

1). Dispepsia akibat gangguan motilitas;

2). Dispepsia akibat tukak;

3). Dispepsia akibat refluks;

4). Dispepsia tidak spesifik.

Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan
kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada
dyspepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa
seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis.1

Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak
nyaman/discomfort disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien
merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah
makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief= HPFR). Rasa sakit tukak gaster
timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa
sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut.
Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung.
Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa
penetrasi tukak ke organ pankreas.

Gambar 12. Lokasi gastritis dan berhubungan dengan asiditas dan kejadian tukak peptic.1

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena
dyspepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan
lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak
pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui
komplikasinya berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptic

25
disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak
prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya
fibrosis/oedem dan spasme.1

2.10 Tatalaksana

Tujuan terapi adalah :

1) Menghilangkan keluhan/simpton (sakit atau dyspepsia)

2) Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak
3) Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak
4) Mencegah komplikasi

Walaupun tukak gaster atau tukak deodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon
terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan
waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsy
untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.1

Non medikamentosa

- Istirahat
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil
atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Di Inggris 25% pasien
tukak peptic dengan keluhan tanpa pengobatan bisa bekerja normal, 50% pasien tukak
dengan keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang 25% dengan
komplikasi harus rawat inap/ rumah sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan
rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya
jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan analgetik. Stress
dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stres dengan asam
lambung, sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress dengan wajar.
Secara klinik pasien dengan keluhan dyspepsia (tidak mempunyai gejala alarm dan
usia dibawah 45 tahun). Dapat dilakukan terapi empiris :
1. Dismotilitas like, keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik,
antasida, ARH2/PPI
2. Refluks like, rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI/dosis ganda
3. Ulcer like, keluhan nyeri, muntah sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2

26
 4. Tidak jelas diberi terapi campuran

Selain melakukan terapi empiris pada pasien dyspepsia uninvestigated dapat

dilakukan pendekatan melalui 3 cara:

1. Empiris, berdasarkan gejala predominan (tidak ada tanda alarm dan umur
<40tahun)
2. Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi validated) dan bila HP (+)
diberi terapi eradikasi.
3. Prompt endoskopi (>55%) investigated dyspepsia (ada tanda alarm, umur >40
tahun). Terapi berdasarkan lesi yang dijumpai.
 Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih
baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluarkan
asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dyspepsia non tukak,
walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien kemungkinan mengalami
intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut
mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjuran pemberian makanan dalam
jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Pandangan masa kini
makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak. Beberapa peneliti menganjurkan
makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi
bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
dudodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan
kekambuhan tukak. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung
tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka
kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernafasan. Penyakit
paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit jantung coroner.
Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. Air jeruk yang asam, coca
cola, bir, kopi tidak mempunya pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung tetapi
dapat menambah sekresi asam lambung dan belumjelas dapat menghalangi
penyembuhan tukak dan sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong. Perubahan
gaya hidup dan pekerjaan kadang-kadang menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.

27
  Obat-obatan
OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral (supositoria dan injeksi)
tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi
dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang
selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut. Pemakaian
aspirin dosis kecil untuk pasien kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi
kerusakan mukosa lambung. Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgetik
dapat dipertimbangkan.
Garis besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan melakukan eradikasi HP dan
pencegahan/pengobatan OAINS.1

Medika mentosa

 Antasida

Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan untuk
menghilangkan keluhan rasa sakit/dyspepsia. Pada masa lalu sebelum kita kenal adanya
ARH2 yang dapat memblokir pengeluaran asam, antasida adalah obat satu-satunya untuk
tukak peptic. Preparat yang mengandung magnesium dapat menyebabkan BAB/tidak
berbentuk/loose, tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan
hipermagnesemia dan kehilang fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan
neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping
sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi.

Dosis : 3x1 tablet, 4x30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam setelah makan). Efek
samping berinteraksi dengan obat digitalis, INH, barbiturate, salisilat dan kinidin.
Antasida yang mengandung kalsium karbonat menimbulkan MAS/Milk Alkanine
Syndrome (hiperkalsemia, hipefosfatemia, renal kalsinosis) dan progresi kearah gagal
ginjal.

 Obat Penangkal Kerusakan Mukus

- Koloid bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Salisilat/BSS)

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal

bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam
28
dam pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat,
mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik.

Obat ini mempunyai efek penyembuhan hamper sama dengan ARH2 serta adanya
efek bakterisidal terhadap HP sehingga kemungkinan relaps berkurang.

Dosis: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga
menimbulkan keraguan dengan perdarahan.Sukralfat

Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium
hidroksida dan sulfat.

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida

yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif
asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, kerjasama dengan
EGF, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan
dan perbaikan mukosal. Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal
ginjal kronik. Dosis : 4x1 gram sehari.

- Prostaglandin

Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mukus,

bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan
mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan
ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien
yang menggunakan OAINS. PGE1/misoprolol yang telah diakui oleh FDA.

Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual,
muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak
dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan kehamilan.

- Antagonis Reseptor H2/ARH2

Simetidin, ranitidin, famotidine, nizatidin, sruktur homolog dengan histamin.

Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel
parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini
bersifat reversible. Pengurangan sekresi asam post pradial dan nocturnal, yaitu

29
sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan
tukak.

Dosis terapeutik :

 Simetidin : dosis 2x400mg atau 800gr malam hari

 Ranitidine : 300 mg malam hari
 Nizatidin : 1x 300 mg malam hari
 Famotidin: 1 x 40 mg malam hari
 Roksatidin :2 x 75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam
potensi yang hamper sama, tapi efek samping Simetidin lebih besar dari
Famotidin karena dosis terapeutik lebih besar. Dosis pemeliharaan simetidin 400
mg dan ranitidine 150 mg, nizatidin 150 mg, roksatidin 75 mg malam hari. Efek
samping sangat kecil antara lain agranulosis, pansitopenia, neutropenia, anemia
dan trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut dan
gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama pemberian simetidin.

- Proton Pump Inhibitor/PPI

Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+- ATPase yang akan
memecah K+H+- ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan
asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.

Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanya efek kerja 72-96
jam. PPI mengganggu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazol, besi dan oksigen.

Dosis :

 Omeprazole 2x20mg/standard dosis atau 1x40mg/ double dosis

 Lansoprazol/pantoprazole 2x40mg /standard dosis atau 1x60 mg/double
dosis.

Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan dapat
menimbulkan tumor karsinoid pada rikus percobaan belum terbukti pada manusia.
Rabeprazol, esomesoprazol, pantoprazole sebaiknya jangan dikombinasi dengan
penggunaan walfarin, penitoin dan diazepam.

30
 PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin
dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regiman.1

Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori

 Seleksi khusus

Pasien dengan HP positif yang mendapatkan terapi eradikasi, dibagi menjadi tiga
kelompok:

- Sangat dianjurkan : tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung
dini, limfoma MALT
- Dianjurkan : dyspepsia tipe tukak, gastritis kronik aktif berat (gambaran PA),
gastropati OAINS, gastritis erosive berat, gastritis hipertrofik
- Tidak dianjurkan : pasien asimtomatik (Kelompok Studi HP Indonesia, KSHPI)

Saat ini beberapa konsensus telah disepakati antara lain: NIH/National Institute of Health
consensus development (USA), American Digestive Health Foundation, European
Maastricht Consensus, Asia Pacific Consensus Conference, KSHPI Indonesia.

Konsensus : HP pada tukak peptic dianjurkan untuk dieradikasi, tidak tergantung apakah
episode pertama atau tidak, keparahan keluhan, terdapatnya faktor pemberat seperti
OAINS atau sedang masa remisi tukak. Tukak dengan HP positif (serologi validated dan
UBT) dianjurkan untuk dieradikasi. MALT Limfoma akan mengalami kesembuhan lebih
separuhnya bila dieradikasi HP. Eradikasi HP pada dyspepsia non tukak untuk mencegah
keganasan lambung atau pasien GERD dimana pemakaian obat harus diberi waktu lama
masih kontroversial.1

 Terapi dual dengan antibiotic

Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotic
tidak dianjurkan karena : efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat
menimbulkan resisten kuman.

 Regimen terapi

- Terapi tripel.

31
Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah : Bismuth,
Metronidazol, Tetrasiklin. Regimen tripel terapi (PPI 2X1, Amoxicillin 2x1000,
Klaritromisin 2x500, Metronidazol 3x500, Tetrasiklin 4x500) yang digunakan saat
ini:

1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

rejimen terbaik
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang
termurah
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap
klaritromisin dan penisilin

Dari laporan-laporan uji klinis di berbagai berbagai, obat golongan PPI mempunyai
efek yang hamper sama dalam terapi eradikasi HP.

Dosis :

 PPI (omeprazole) 2x20mg

 Amoksisilin 2x1000 mg
 Klaritromisin 2x500 mg
 Tetrasiklin 4x500 mg
 Bismuth 4x120 mg

Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazole), 5 hari rabeprazole. Ada

anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan tukak, bisa
dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya
di atas 90%. Efek samping triple terapi 20-30%.

Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan

compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan paska erasikasi biasanya
suatu rekrudensi dengan infeksi kuman lain.

Tujuan eradikasi HP:

1. Mengurangi keluhan/gejala
2. Penyembuhan tukak

32
 3. Mencegah kekambuhan (4% dibanding 59% TL, 6% dibanding 67% TD)

Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan tukak juga mencegah perdarahan dan
keganasan.

 Terapi kuadripel.

Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan regimen terapi kuadripel
yaitu: PPI 2xsehari, bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, tetrasiklin 4x500, bila
bismuth tidak tersedia diganti dengan tripel terapi.

Kombinasi PPI, amoksisilin dan rifabutin selama 10 hari hasil >80% tereradikasi pada
pasien yang telah resisten dapat dianjurkan, bila belum juga berhasil dianjurkan kultur
dan tes sensitivitas.

Tukak gaster refrakter adalah tukak yang belum sembuh walaupun telah diberi terapi
eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi (total 12
minggu) dengan syarat:

1. Obat tetap dimakan/compliance

2. Bukan suatu keganasan
3. Tidak sedang mengalami infeksi HP, tidak menggunakan OAINS dan bukan
perokok berat
4. Diagnosa benar (bukan Crohn’s, SZE, amyloidosis, sarcaidosis, TBC, sifilis)
bukan keganasan

Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI ditingkatkan/dosis ganda
omeprazole 40 mg, lansoprazole 60 mg bila ini pun masih gagal dilakukan tindakan
operasi elektif.

Untuk daerah dengan resistensi yang tinggi terhadap metronidazole, maka dapat
digantikan dengan regiman PPI+bismuth+teterasiklin+amoksisilin. Bila bismuth tidak
tersedia diganti dengan triple drugs.

Tindakan operasi

1. Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)

2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70% keganasan)

33
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibatnya keberhasilan terapi
medikamentosa dan endoskopi terapi. Tukak refrakter saat ini jarang dijumpai.

Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak gaster ditentukan adanya
penyertaan tukak duodenum:

1) Tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1

anastomosis gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi. Tingginya
kejadian rekurensi tukak paska operasi maka prosedur ini kurang diminati.
2) Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan lebih radikal/sub total
gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).
Bila keadaan pasien kurang baik lokasi tukak proksimal dilakukan prosedur
Kelling Madlener termasuk anterektomi, biopsi tukak operatif dan vagotomi,
rekurensi tukak 30%.1

Komplikasi operasi:

 Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi

 Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang kekambuhan tukak tapi
semakin meningkat komplikasi pasca operasi

Morbiditas operasi <1-5%,mortalitas <1%

1. Tukak rekurensi/kambuh
2. Sindrom afferent loop
3. Sindrom dumping
4. Diare pasca vagotomi
5. Gastropi refluks empedu (belum terbukti refluks menyebabkan tukak, terapi
cisapride)
6. Malabsorbsi dan maldifestif
7. Adenokarsinoma lambung (refluks alkali, proliferanse bakteri, hipoasiditas,
endoskopi ulangan dilakukan untuk mendeteksi timbulnya keganasan).1

34
2.11 Komplikasi

Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI dan terapi eradikasi kuman HP.
Komplikasi terdiri atas:

1. Perdarahan
Insiden 15-25% meningkat pada usia lanjut (>60 tahun) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa symptom dan tanda
penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan berhenti spontan, sebagian
memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan
operasi (5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/100cc
NaCl 0.9% drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat
menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfuse dengan memperhatikan
tanda-tanda hemodinamik:
1) Tekanan darah sistol <100 mmHg
2) Hb<10gr%
3) Nadi >100/menit
4) HT<30/jam dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai HT
>30
2. Perforasi/penetrasi
Perforasi, rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut. Insidensi 6-7%, hanya
2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi
dan 10% disertai perdarahan tukak dengan mortalitas yang meningkat. Insiden
perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat
menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak
terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/orga perut di
sekitar. Terapi perforasi: dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan
lambung terus menerus, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan
pemebrian antibiotika diikuti tindakan operasi.

3. Obstruksi/stenosis
Stenosis pilorik/ Gastric Outlet Obstruction: Insidensi 1-2% dari pasien tukak.

35
 Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/ post prandial, berat badan
turun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peri pilorik timbul odema,
spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh. Penghambat pompa proton (PPI)
amp dalam 100cc NaCl 0.9 diberi selama 10 jam dan dapat diteruskan selama
beberapa hari (7-10 hari) hingga obstruksi hilang.
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme
pergerakan antro duodenal terganggu.
Terapi: dekompresi, pasang nasogastric tube, dan aspirasi isi lambung, puasa/TPN,
dilanjutkan dengan pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila gagal
dilakukan tindakan operasi piloroplasti.

2.12 Pencegahan

Faktor risiko untuk toksisitas gastrointestinal dari penggunaan NSAID termasuk usia yang
lebih tua; penggunaan NSAID dosis tinggi secara kronis; penggunaan aspirin, antikoagulan,
atau kortikosteroid; dan riwayat ulkus. Terapi yang ditujukan untuk melindungi mukosa
termasuk prostaglandin analog misoprostol (Cytotec), antagonis reseptor histamin H2,
inhibitor siklooksigenase-2 (COX-2) daripada NSAID standar, dan PPI. Tinjauan Cochrane
tentang efektivitas terapi ini dibandingkan dengan plasebo menunjukkan bahwa pasien
berisiko tinggi harus menggunakan inhibitor COX-2 dengan PPI untuk keamanan
gastrointestinal terbesar.23 Kekhawatiran telah meningkat tentang peningkatan risiko
kardiovaskular dengan penggunaan inhibitor COX-2. The ACG22 dan Asosiasi Kanada of
Gastroenterology 24 masing-masing telah mengembangkan pedoman berbasis bukti untuk
pencegahan ulkus terkait NSAID pada pasien dengan risiko penyakit kardiovaskular,
termasuk mereka yang kejadian kardiovaskular sebelumnya. NSAID sesuai untuk pasien
dengan risiko rendah komplikasi gastrointestinal, sedangkan coterapi dengan PPI atau
misoprostol lebih disukai untuk pasien dengan faktor risiko gastrointestinal. Pasien dengan
risiko kardiovaskular rendah dapat menggunakan NSAID tradisional atau inhibitor COX-2;
Namun, Asosiasi Gastroenterologi Kanada menunjukkan bahwa penggunaan naproxen
mungkin tepat untuk pasien dengan risiko kardiovaskular yang tinggi.7

36
2.13 Prognosis

Ketika penyebab yang mendasarinya diatasi, prognosisnya sangat baik. Sebagian besar pasien
berhasil diobati dengan pemberantasan infeksi H pylori, penghindaran agen antiinflamasi
nonsteroid (NSAID), dan penggunaan terapi antisekresi yang tepat. Pemberantasan infeksi H
pylori mengubah riwayat alami penyakit, dengan penurunan tingkat kekambuhan ulkus dari
60-90% menjadi sekitar 10-20%. Namun, ini adalah tingkat kekambuhan yang lebih tinggi
dari yang dilaporkan sebelumnya, menunjukkan peningkatan jumlah borok yang tidak
disebabkan oleh infeksi H pylori.

Berkenaan dengan ulkus terkait NSAID, insidensi perforasi sekitar 0,3% per tahun pasien,
dan insidensi obstruksi sekitar 0,1% per tahun pasien. Menggabungkan kedua ulkus
duodenum dan ulkus lambung, tingkat komplikasi pada semua kelompok umur yang
digabungkan adalah sekitar 1-2% per ulkus per tahun.

Tingkat kematian untuk penyakit ulkus peptikum (PUD), yang telah menurun sedikit dalam
beberapa dekade terakhir, adalah sekitar 1 kematian per 100.000 kasus. Jika seseorang
mempertimbangkan semua pasien dengan ulkus duodenum, angka kematian akibat
perdarahan ulkus adalah sekitar 5%. Selama 20 tahun terakhir, tingkat kematian dalam
pengaturan perdarahan ulkus tidak banyak berubah meskipun terdapat antagonis reseptor
histamin-2 (H2RAs) dan inhibitor pompa proton (PPIs). Namun, bukti dari meta-analisis dan
penelitian lain menunjukkan penurunan angka kematian akibat perdarahan tukak lambung
ketika PPI intravena digunakan setelah terapi endoskopi yang berhasil.

Operasi darurat untuk perforasi ulkus peptikum membawa risiko kematian 6-30%. Faktor-
faktor yang terkait dengan kematian yang lebih tinggi dalam pengaturan ini meliputi yang
berikut:

 Terkejut pada saat masuk

 Insufisiensi ginjal
 Menunda dimulainya operasi selama lebih dari 12 jam setelah presentasi
 Penyakit medis bersamaan (misalnya, penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus)
 Usia lebih tua dari 70 tahun
 Sirosis
 Keadaan immunocompromised

37
  Lokasi ulkus (mortalitas terkait dengan ulkus lambung berlubang adalah dua kali
lipat terkait dengan ulkus duodenum berlubang.)

Dalam penelitian berbasis populasi retrospektif (2001-2014) yang mengevaluasi kematian

jangka panjang pada 234 pasien yang menjalani operasi untuk ulkus peptikum perforasi,
mortalitasnya 15,2% pada 30 hari, 19,2% pada 90 hari, 22,6% pada 1 tahun, dan 24,8% pada
2 tahun. Ketika data kematian 30 hari dikeluarkan, 36% pasien meninggal selama median
tindak lanjut 57 bulan. Faktor independen terkait dengan peningkatan risiko kematian jangka
panjang termasuk usia lebih tua dari 60 tahun dan adanya komorbiditas seperti keganasan
aktif, hipoalbuminemia, penyakit paru-paru, penyakit kardiovaskular, dan komplikasi pasca
operasi parah selama masa inap awal.6

38
 BAB III

KESIMPULAN

Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran > 5 mm
kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas
mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai
indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris. Gaster adalah rongga seperti kantong berbentuk J
yang terletak di antara esofagus dan usus halus. Organ ini dibagi menjadi tiga bagian
berdasarkan perbedaan struktur dan fungsi yaitu: fundus, korpus, dan antrum. Fundus adalah
bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian tengah atau utama lambung
adalah korpus. Antrum adalah bagian lapisan otot yang lebih tebal di bagian bawah lambung.

Penyakit ulkus gaster meliputi ulkus gaster, duodenum, dan kerongkongan, dengan etiologi
umum infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, dan kerusakan mukosa yang
berhubungan dengan stres. Karena keterlibatan mukosa muskularis lambung yang lebih
invasif, PUD (peptic ulcer disease).berbeda dari gangguan terkait asam yang lebih dangkal
seperti erosi dan gastritis. Ulkus peptik biasanya dinamai berdasarkan lokasi anatomisnya,
seperti gaster atau duodenum, dan peningkatan asam lambung adalah penyebab utama.
Selain etiologi ini, faktor risiko lingkungan kontroversial lainnya termasuk merokok, stres
psikologis, asupan kafein, dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko pengembangan
PUD

Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada decade keenam. Insidensi dan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman HP sebagai penyebab dan
dilakukan terapi eradikasi.

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dispepsia adalah suatu
sindrom klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang. Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam
menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi
sudah lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroenterology

39
sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi
maka untuk diagnostic tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi.

Tujuan terapi dari ulkus gaster ini adalah menghilangkan keluhan/simpton (sakit atau
dyspepsia), menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak, mencegah
kekambuhan/rekurensi tukak dan mencegah komplikasi. Untuk tatalaksana berupa istirahat,
diet dan obat-obatan yaitu golongan antasida, obat penangkal kerusakan mukus seperti koloid
bismuth ,prostaglandin, antagonis reseptor H2/ARH2, Proton Pump Inhibitor/PPI. Dapat
juga dilakukan tindakan operatif namun tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun
akibatnya keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi.

Komplikasi dari kasus ulkus gaster ini berupa perdarahan, perforasi dan obstruksi/stenosis
pilorik. Untuk pencegahannya dimana faktor risiko untuk toksisitas gastrointestinal dari
penggunaan NSAID termasuk usia yang lebih tua; penggunaan NSAID dosis tinggi secara
kronis; penggunaan aspirin, antikoagulan, atau kortikosteroid; dan riwayat ulkus. Terapi
yang ditujukan untuk melindungi mukosa termasuk prostaglandin analog misoprostol
(Cytotec), antagonis reseptor histamin H2, inhibitor siklooksigenase-2 (COX-2) daripada
NSAID standar, dan PPI. Prognosis pada penyakit ulkus gaster ini akan baik apabila
penyebab yang mendasarinya diatasi. Sebagian besar pasien berhasil diobati dengan
pemberantasan infeksi H pylori, penghindaran agen antiinflamasi nonsteroid (NSAID), dan
penggunaan terapi antisekresi yang tepat.

40