DANANG SETIAJI

LBM 1
STEP 7
1. Bagaimana anatomi dari sistem enterohepatik ?
2. Bagaimana fisiologi dari sistem enterohepatik ?

3. Bagaimana histologi dari sistem enterohepatik ?

 Histologi Hepar
Histologi Lobulus hepatis (1)
Keterangan gambar :
1. Vena Sentral

2. Triad Glisson
Keterangan gambar : Histologi Trias Porta
1. Cabang vena portae
2. Cabang arteri hepatica
3. Ductus biliaris interlobular
4. Aliran limfe
 Histologi Vesica Biliaris

Keterangan gambar :
1. Tunica mucosa 3. Mucosal crypt
2. Mucosal plicae 4. Lamina propia

Histologi Pankreas

Keterangan gambar :
1. Lumen acinar
2. RE kasar
3. Kompleks Golgi
4. Granula zymogen
5. Crista tipe mitokondria
6. Corpus cristaloid
7. Sel Nukleus
4. Apa hubungan antara organ hepar, lien, dan pankreas dalam sistem enterohepatik ?
Pengosongan kandung empedu peran perangsangan kolesistokinin (CCK)
Ketika makanan mulai dicerna didalam traktus gastro intestinal bagian atas, kandung
empedu mulai dikosongkan, terutama sewaktu makanan berlemak mencapai duodenum
sekitar 30 menit setelah makan. Mekanisme pengosongan kandung empedu adalah
kontraksi ritmis dinding kandung empedu, tetapi pengosongan yang efektif juga
membutuhkan relaksasi yang bersamaan dengan sfincter oddi, yang menjaga pintu keluar
duktus biliaris komunis kedalam duodenum (Gambar 10).
.Gambar 10.

Sejauh ini rangsangan yang paling poten menyebabkan kontraksi kandung empedu
adalah hormone kolesistokinin. Hormone ini adalah hormone kolesistokinin yang telah
dibicarakan sebelumnya yang menyebabkan peningkatan sekresi enzin pencernaan oleh
sel-sel asinar pancreas. Rangsangan untuk memasukkan kolesistokinin kedalam darah dari
mukosa duodenum terutama adalah kehadiran makanan berlemak dalam duodenum. Selain
kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang secara kurang kuat oleh serabutserabut
saraf yang menyekresi asetil kolin dari system saraf fagus dan enterik usus.
Keduanya adalah saraf yang sama yang meningkatkan motilitas dan sekresi dalam bagian
lain traktus gastrointestinal bagian atas. Kandung empedu mengosongkan simpanan empedu
pekatnya kedalam duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan kolesistokonin
yang terutama dicetuskan oleh makanan berlemak. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan,
pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat lemak dalam jumlah
yang berarti dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam
waktu sekitar satu jam.

5. Apa saja liver function test dan interpretasinya ?

6. Apa saja etiologi dari mata terlihat kuning ?
Prehepatic Intrahepatic Posthepatic
Etiology The pre hepatic jaundice is Hepatic jaundice is The major cause of
mainly caused due to caused due to the post hepatic
hemolysis. defect in capture, jaundice is extra-
conjugation and hepatic biliary
excretion of bilirubin
Congenital Causes obstruction.
by liver.
Congenital causes of hepatic
jaundice involve following: Congenital causes
• Spherocytosis Congenital causes
Congenital causes of The congenital
• Elliptocytosis obstruction involves
hepatic jaundice are
• Congenital LCAT deficiency following:41,42
following:38,39
• Thalassemia • Wilson’s Disease • Biliary Atresia
• Sickle cell anemia • Rotor’s Syndrome • Cystic Fibrosis
• Stomatocytosis • Haemochromatosis • Idiopathic dilation of
• Acanthocytosis • CriglerNajar common bile duct
• Echinocytes syndrome • Pancreatic biliary
• Gilbert’s syndrome malfunction
• GSH synthase deficiency
• Dubin-Johnson’s • Choledochal Cyst
• Pyruvate kinase deficiency
• G6PD deficiency syndrome
Acquired Causes
• Erythroblastosis fetalis
The acquired
Acquired causes obstruction involves
Acquired causes Acquired causes of following:42-49
Acquired causes of pre-hepatic hepatic jaundice are • Portal biliopathy
jaundice involve following:19,20 following:38,39 • Cholecystitis
Resorption of extensive • Viral Hepatitis • Trauma
hematomas • Alcoholic Hepatitis • Pancreatitis
Auto immune hemolysis • Auto immune • Strictures
Transfusion reactions Hepatitis • Choledocholithiasis
• Drug related • AIDS
Trauma
Hepatitis (e.g. • Intra-Abdominal
Microangiopathy NSAIDs)
Hemolytic uremic syndrome Tuberculosis
• Sepsis • Tumors
Long distance runners • Pregnancy
• Common bile duct
Disseminated intravascular • Systemic Diseases
Obstruction
clot (e.g. celiac disease)
Infections e.g. malaria, etc. • Malnutrition
Toxins e.g. snake venoms, • Physical Trauma
Chemicals e.g. nitrites, • Hepatic Adenoma
aniline dyes,etc.
Paroxysmal nightly
hemoglobinuria
Thrombotic
thrombocytopenic purpura
Hypophosphatemia
Vitamin B12 deficiency
Folic acid deficiency
 Clinical Patients with hemolytic The clinical The clinical
presentation jaundice are presented presentations of manifestations of
with Anemia, Yellowing hepatic jaundice obstructive
of sclera, dark yellow- include abdominal jaundice are dark
brown colored urine, pain, fever, urine, pale stools
yellowish skin and high vomiting and and generalized
bilirubin levels. nausea if pruritus. Obstructive
unchecked leading Jaundice may lead to
to mental various complications
including cholangitis,
disturbances like pancreatitis, renal and
kernicterus, coma hepatic failure.
or even death

7. Bagaimana patofisiologi dari ikterik ?

8. Apa saja macam – macam penyakit yang berhubungan dengan sistem enterohepatik ?
9. Bagimana tatalaksana dari skenario tersebut ?
Therapeutic approaches and managements
Pre Hepatic
- Pemberian Imunoglobulin
- Phototerapy , efective untuk
menangani peningkatan
bilirubin
- Methaloporphyrin
menghambat enzym
hemoxigenase
Intrahepatic Posthepatic
• Phototherapy - for neonatal - Low fat diet should be given
jaundice. to patient suffering from
• Phenobarbital can be used post-hepatic jaundice to
for treatment of neonatal minimize the discomfort
physiological jaundice due to fat ingestion and
however it is not frequently diarrhea.
used due to certain drawbacks
involving somnolence and - Mechanical decompression
febrile seizures. however the complications
• Supportive therapy - fluids, and other symptoms are also
rest, pain relief - for Hepatitis necessarily treated.
A. ( Operasi, endoscoic etc )
• Abstinence from alcohol and
cessation of medications
- Dexchlorophenramine,
contributing to liver
Hydroxyzine,
dysfunction.
Cholestyramine,
• Steroids - for autoimmune
Ursodeoxycholic acid and
hepatitis.
Naltrexone
• Immunosuppressant - for
autoimmune hepatitis.
• Interferon - for chronic
hepatitis B and C.
• Liver transplantation for
fulminant hepatitis and end
stage liver failure.

NB : High water intake and low fat diet are best proper managements of jaundice.