LP-Anemia-Gravis Fix
LP-Anemia-Gravis Fix
A. PENGERTIAN
Anemia adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan kadar hemoglobin
(Hb) atau sel darah merah (eritrosit) sehingga menyebabkan penurunan kapasitas
sel darah merah dalam membawa oksigen (Badan POM, 2011)
B. KLASIFIKASI
Anemia dibagi menjadi 2 tipe umum :
1. Anemia Hipropropilatif
a. Anemia Aplastik
Anemia aplastik merupakan suatu gangguan yang mengancam jiwa
pada sel induk di sum-sum tulang yang sel-sel darah diproduksi dalam
jumlah yang tidak mencukupi. Anemia aplastik dapat terjadi secara
congenital maupun idiopatik ( penyebabnya tidak diketahui). Secara
marfologis, sel darah mer4ah terlihat normositik dan normokronik.
Jumlah retikulosit rendah atau tidak ada dan biop[si sumsum tulang
menunjukan keadaan yang disebut “ pungsi kering” dengan hipoplasia
nyata dan penggatian dengan jarinagan lemak.
b. Anemia defisiensi besi
Anemia defesiensi besi adalah dimana keadaan kandungan besi
tubuh total turun dibawah tingkat normal. Defesiensi besi merupakan
penyebab utama anemia didunia, dan tetutama seringdijumpai pada
wanita usia subur, disebabkan oleh kekurangan darah sewaktu
menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan. Pada
anemia defisiensi besi pemeriksaan darah menunjukan jumlah sel
darah merah normal atau hamper normal dan kadar Hb berkurang.
Pada perifer sel darah merah Mikrositik dan Hiprokromik disertai
poikilositosi dan asisositosis jumlah retikulosis dapat normal atau
berkurang. Kadar besi berkurang, sedangkan kapasitas mengikat besi
serum total meningkat.
c. Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan
asam volat menunjukan perubahan yang sama antara sumsum tulang
dan drah tepi, karena kedua vitamin tersebut esensial bagiu sintesis
DNA normal. Pada setiap kasus, terjadi hyperplasia sumsum tulang,
precursor eritroit dan myeloid besara dan aneh dan beberapa
mengalami multinukleasi. Tetapi beberapa sel ini mati dalam sumsum
tulang, sehingga jumlah sel matang yang meninggalkan sumsum
tulang menjadi sedikit dan terjadilah parisitopenia. Pada keadaan lanjut
Hb dapat turun 4-5 gr/dl hitung leukosit 2000-3000/ml3 dan hitung
trombosit kurang dari 50000/ml3.
2. Anemia Hemolitik
a. Anemia Hemolitik
Pada anemia hemolitik,eritrosit memiliki rentang usia yang
memendek. Untuk mengkompensasi hal ini biasanya sumsum tulang
memproduksi sel darah merah baru 3x/ lebih disbanding kecepatan
normal. Pada pemerikasaan anemia hemolitik ditemukan jumlah
retikulosis meningkat, fraksi bilirubin indirect meningkat,dan haptok
globin biasanya rendah.
b. Anemia Hemolitika Turunan
1) Sferositosis turunan
Sferositosis turunan merupakan suatu anemia hemolitika
ditandai dengan sel darah merah kecil berbentuk feris dan
pembesaran limfa (spenomegali). Merupakan kelainan yang jarang,
diturunkan secara dominant. Kelainan ini biasanya terdiagnosa
pada anak-anak, namun dapat terlewat sampai dewasa karena
gejalanya sangat sedikit. Penangananya berupa pengambilan limpa
secara bedah.
2) Anemia sel sabit
Adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada
molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. Anemia
sel sabit ini merupakan ganggaun genetika resesif auto somal yaitu
individu memperoleh Hb sabit (Hb s) dari kedua orang tua. Pasien
dengan anemia sel sabit biasanya terdiagnosa pada kanak-kanak
karena mereka nampak anemis ketika bayi dan mulai mengalami
krisis sel sabit pada usia 1-2 tahun.
C. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan
untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya
merupakan akibat dari beragam kondisi seperti:
1. Hemolisis (eritrosit mudah pecah)
2. Perdarahan
3. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker)
4. Defisiensi nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic
acid, piridoksin, vitamin C dan copper
D. PATOFISIOLOGI
Adanya suatu anemia mencerminkan adanya suatu kegagalan sumsum atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
(misalnya berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,
pajanan toksik, invasi tumor atau penyebab lain yang belum diketahui. Sel darah
merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi). (Smeltzer &
Bare. 2010)
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping
proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera).
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada
kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma
(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas
haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat
semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin
(hemoglobinuria). (Marilyn E, Doenges, 2010)
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak
mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam
sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang
dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia. (Patrick Davay, 2009)
E. KLASIFIKASI ANEMIA
5.1 Anemia Mikrositik Hipokrom :
Anemia Defisiensi Besi.
Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik. Di Indonesia
paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang
(ankilostomiasis). Infestasi cacing tambang pada seseorang dengan
makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia. Bila disertai
malnutrisi, baru akan terjadi anemia.
Anemia Penyakit Kronik.
Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi,
seperti infeksi ginjal, paru-paru (abses, empiema dll), inflamasi kronik
(artritis reumatoid) dan neoplasma.
5.2 Anemia Makrositik :
Defisiensi Vitamin B12.
Kekurangan vitamin B12 akibat faktor intrinsik terjadi karena gangguan
absorpsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, namun di
Indonesia penyebab anemia ini adalah karena kekurangan masukan
vitamin B12 dengan gejala-gejala yang tidak berat.
Defisiensi Asam Folat.
Anemia defisiensi asam folat jarang ditemukan karena absorpsi terjadi di
seluruh saluran cerna. Gejalanya yaitu perubahan megaloblastik pada
mukosa, mungkin dapat ditemukan gejala-gejala neurologis, seperti
gangguan kepribadian.
5.3 Anemia karena perdarahan.
Perdarahan akut akan timbul renjatan bila pengeluaran darah cukup
banyak, sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari
kemudian.
Perdarahan Kronik biasanya sedikit - sedikit sehingga tidak diketahui
pasien. Penyebab yang sering adalah ulkus peptikum dan perdarahan
saluran cerna karena pemakian analgesik.
5.4 Anemia Hemolitik.
Pada anemia hemolitik terjadi penurunn usia sel darah merah (
normal 120 hari). Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak
mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek.
5.5 Anemia Aplastik.
Terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk
membentuk sel-sel darah. Hal ini bisa karena kongenital namun jarang
terjadi.
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai
sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik
(syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku, anorexia (badan kurus
kerempeng), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak. Sering
pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya
keasaman lambung. Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih,
lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena
anemia. Gejala lain adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak
mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan
kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke
atau serangan jantung (Sjaifoellah, 2008).
G. KOMPLIKASI
Komplikasi umum akibat anemia adalah:
1. Gagal jantung
2. Kejang
3. Perkembangan otot buruk ( jangka panjang )
4. Daya konsentrasi menurun
5. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih,
kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12,
hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu
tromboplastin parsial.
2. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity
serum
3. Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan
kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
I. PENATALAKSANAAN
Tindakan umum: Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab
dan mengganti darah yang hilang.
1. Transpalasi sel darahmerah.
2. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.
3. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan
oksigen
5. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
6. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti
darah yang hilang:
1. Anemia aplastik:
a. Transplantasi sumsum tulang
b. Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)
2. Anemia pada penyakit ginjal
a. Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam
folat
b. Ketersediaan eritropoetin rekombinan
3. Anemia pada penyakit kronis
Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak
memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan
penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang
dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.
4. Anemia pada defisiensi besi
a. Dicari penyebab defisiensi besi
b. Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan
fumarat ferosus.
5. Anemia megaloblastik
a. Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila
difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor
intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
b. Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus
diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau
malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
c. Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan
penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan
gangguan absorbsi.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produtivitas,
penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah.
Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/takipnea; dispnea pada bekerja atau istirahat. Letargi,
menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan
otot dan penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun,
postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunjukkan
keletihan.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, mis; perdarahan GI kronis,
menstruasi berat (DB); angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan).
Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : TD ; peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi
melebar; hipotensi postural. Distrimia; Abnormalis EKG, mis; depresi
segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T; takikardia. Bunyi
jantung ; murmur sistolik (DB). Ekstremitas (warna): pucat pada kulit dan
menbran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir)dan dasar kuku. (Catatan;
pada pasien kulit hitam, pucat tampak sebagai keabu abuan); kulit seperti
berlilin, pucat (aplastik, AP) atau kuning lemon terang (PA). Sklera: Biru atau
putih seperti mutiara (DB). Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran
darah ke perifer dan vasokontriksi kompensasi). Kuku; mudah patah,
berbentuk seperti sendok (koikologikia) (DB). Rambut; kering, udah putus,
menipis; tumbuh uban secara premature (AP)
c. Integritas ego
Tanda : keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, mis;
penolakan transfuse darah.
Gejala : depresi.
d. Eleminasi
Gejala : riwayat piclonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi
(DB). Hematemasis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi.
Penurunan haluaran urine
Tanda ; distensi abdomen.
e. Makanan/cairan
Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukkan
produk sereal tinggi (DB). Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus
pada faring). Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat
badan.
f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ;
klaudikasi. Sensasi manjadi dingin. Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi
cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu berespons, lambat dan dangkal.
Oftalmik : hemoragis retina (aplastik, AP). Epitaksis : perdarahan dari
lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar,
dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis (AP).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen samara : sakit kepala (DB)
h. Pernapasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, ortopnea, dan dispnea.
i. Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore
(DB). Hilang libido (pria dan wanita). Imppoten. Tanda : serviks dan dinding
vagina pucat.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan tidak efektif b.d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan
konsentrasi Hb dalam darah.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d inadekuat intake
makanan.
3. Defisit perawatan diri b.d kelemahan
4. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5. Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi perfusi
6. Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan
7. Keletihan b.d anemia
Brunner & Suddarth. 2010. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito, L.J. 2010. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
Smeltzer & Bare. 2010. Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta: EGC