CHRONIC KIDNEY DISEASE

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah suatu penyakit yang bersifat progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.
(Smeltzer, 2009).
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa
penurunan glomerulusfiltration rate (GFR) (Nahas & Levin, 2010). Gagal
ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 2011).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2014).

B. Etiologi
Penyebab gagal ginjal menurut Clevo dan Margareth (2012) adalah:
1) Penyakit parenkim ginjal, meliputi :

 Penyakit ginjal primer: glomerulonefritis, mienefritis, ginjal

polikistis, dan TBC ginjal.

 Penyakit ginjal sekunder: nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal,

poliartritis nodusa, sklerosis sistemis, gout, dan diabetes mellitus.

2) Penyakit ginjal obstruktif

Pembesaran prostat, batu slauran kemih, refluk ureter. Secara garis

besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang

dan nefron yang memburuk. Obstruksi saluran kronik destruksi

 pembuluh darah akibat diabetes mellitus dan hipertensi yang lama, scar

pada jaringan, dan trauma langsung pada ginjal.

C. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR/ daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara, 2009).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialysis (Brunner & Suddarth, 2014).
a. Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens
kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah
(BUN) juga akan meningkat.
b. Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
c. Retensi cairan dan natrium
 Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan
hipertensi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan
memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh
tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya
kalsium di tulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan
penyakit tulang.
f. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.

D. Pathway (Terlampir)

E. Klasifikasi
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium

(Clevo dan Margareth, 2012), yaitu:

a) Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita

asimtomatik.

b) Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

 Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari

normal). Pada tahap ini BUN mulai meningkat siatas normal, kadar kreatinin

serum nilai meningkat melebihi kadar normal, azotema ringan, timbul

nokturia dan poliuri.

c) Stadium 3 (gagal ginjal stadium akhir/uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai GFR 10% dari normal,

kreatinin klirens 5-10 ml/menit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan

kadar BUN meningkat sangat mencolok dan timbul oliuri.

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju

Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan
rumus Kockroft – Gault sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2013 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate)/ CCT (Clearance Creatinin

Test) dapat digunakan dengan rumus:
Clearance creatinin (ml/ menit ) = (140-umur) x berat badan (kg)
72 x creatinin serum

F. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik (Price, 2011).
a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
 b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi sistem tubuh pada gagal ginjal kronik

Penyebab Tanda/gejala Parameter pengkajian
Sistem hematopoietik
 Eritropoietin menurun  Anemia, cepat lelah  Hematokrit
 Perdarahan  Trombositopenia  Hemoglobin
 Trombositopenia  Ekimosis  Hitung trombosit
ringan  Perdarahan  Petekie dan hematoma
 Kegiatan trombosit  Hematemesis dan
menurun melena
Sistem Kardiovaskuler
 Kelebihan beban cairan  Hipervolemia  Tanda vital
 Mekanisme renin  Hipertensi  Berat badan
angiotensin  Takikardia  Elektrokardiogram
 Anemia  Disritmia  Auskultasi jantung
 Hipertensi kronik  Gagal jantung  Pemantauan elketrolit
 Toksin uremik dalam kongstif  Kaji keluhan nyeri
cairan perikardium  Perikarditis
Sistem pernafasan
 Mekanisme  Takipnea  Pengkajian
kompensasi untuk  Pernafasan kussmaul pernafasan
asidosis metabolik  Halitosis uremik/fetor  Hasil pemeriksaan ga
 Toksin uremik  Sputum yang lengket darah arteri
 Paru uremik  Batuk disertai nyeri  Ispeksi mukosa oral
 Kelebihan beban cairan  Suhu tubuh meningkat  Tanda vital
 Hilar pneumonia
 Pleural friction rub
 Edema paru
Sistem gastrointestinal
 Perubahan kegiatan  Anoreksia  Asupan dan haluaran
trombosit  Mual muntah  Hematokrit
 Toksin uremik serum  Perdarahan  Hemoglobin
 Ketidakseimbangan gastrointestinal  Uji gualak untuk
elektrolit  Distensi abdomen feses
 Urea diubah menjadi  Diare dan konstipasi  Kaji feses
amonia oleh saliva  Kaji nyeri abdomen
Sistem neurologi
 Toksin uremik  Perubahan tingkat  Tingkat kesadaran
 Ketidakseimbangan kesadaran, letargi,  Refleks
elektrolit bingung, stupor, dan  Elektroensefalogram
 Edema serebral karena koma.  Keseimbangan
perpindahan cairan  Kejang elektrolit
  Tidur terganggu
 Asteriksis
Sistem skeletal
 Absorbsi kalsium  Osteodistrofi ginjal  Fosfor serum
menurun  Rickets ginjal  Kalsium serum
 Ekskresi fosfat  Nyeri sendi  Kaji nyeri sendi
menurun  Pertumbuhan lambat
pada anak

Kulit
 Anemia  Pucat  Lecet, lebam, dan
 Pigmentasi  Pigmentasi luka
 Kelenjar keringat  Pruritus  Kaji warna kulit
mengecil  Ekimosis  Perhatikan garukan
 Kegiatan kelenjar  Lecet pada kulit
lemak menurun  Uremic frosts
 Ekskresi sisa
metabolisme melalui
kulit
Sistem perkemihan
 Kerusakan nefron  Haluaran urine  Asupan dan haluaran
berkurang  BUN dan kreatinin
 Berat jenis urine serum
menurun  Elektrolit serum
 Proteinuria  Berat jenis urine
 Fragmen dan sel
dalam urine
 Natrium dalam urine
berkurang
Sistem reproduksi
 Abnormalitas hormonal  Infertilitas  Menstruasi
 Anemia  Libido menurun  Hematokrit
 Hipertensi  Disfungsi ereksi  Hemoglobin
 Malnutrisi  Amenorea
 Lambat pubertas

Sumber: Baradero, dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Ginjal. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

G. Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :
a. Pemeriksaan lab.darah
a) Hematologic : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
 b) RFT (renal fungsi test) : ureum dan kreatinin
c) LFT (liver fungsi test)
d) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium
e) koagulasi studi : PTT, PTTK
f) BGA
b. Urine
a) urine rutin
b) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. pemeriksaan kardiovaskuler
a) ECG
b) ECO
4. diagnostik
a) USG abdominal
b) CT scan abdominal
c) BNO/IVP, FPA
d) Renogram
e) RPG ( retio pielografi )

H. Komplikasi
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
2. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
 9. Neuropati perifer
10. Hiperuremia

I. Penatalaksanaan Medis
Terapi Farmakologi
Komplikasi dapat dicegah atau ditunda dengan pemberian antihipertensi,
eritropoietin, suplemen besi, agen pengikat fosfat, dan suplemen kalsium.
a. Antasid
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia ditangani dengan pemberian
aluminum-based antasid. Obat ini juga mengikat fosfor dari makanan di
saluran pencernaan dan mengatur penggunaan antasid dalam dosis kecil.
Kedua kalsium karbonat dan antasid pengikat fosfor harus diberikan
bersamaan dengan makanan sehingga efektif. Magnesium-based antasid
harus dihindari untuk mencegah toksisitas terhadap kalsium.
b. Agen/obat antihipertensi dan kardiovaskuler
Hipertensi ditangani dengan mengontrol cairan dan obat antihipertensi.
c. Agen/obat antikejang
Abnormalitas neurologis mungkin terjadi, pasien harus diobservasi
terhadap sakit kepala, delirium, dan kejang. Biasanya diberikan
diazepam/valium intravena atau fenitoin/dilantin.
d. Eritropoietin
Pasien anemis (dengan hematokrit < 30%) mengalami keluhan yang tidak
spesifik seperti lemah, kelelahan, dan penurunan toleransi aktivitas,
diberikan terapi epogen untuk meningkatkan hematokrit menjadi 33-
38%. Epogen diberikan secara intravena atau subkutan 3kali/minggu, dan
membutuhkan waktu sekitar 2-6 minggu untuk naiknya hematokrit.

J. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
 c. Observasi adanya odema
d. Batasi cairan yang masuk
2. Dialysis
a. peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus-kasus
emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak
bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial
Dialysis)
b. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan
melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka
dilakukan:
1) AV fistule: menggabungkan vena dan arteri
2) Double lumen: langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi
ke jantung)
2. Operasi
a. Pengambilan batu
b. transplantasi ginjal
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji : - Bersihan jalan nafas
- Adanya/tidaknya sumbatan jalan nafas-
- Distress pernafasan
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema
laring
B = Breathing dan ventilasi
Kaji : - Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
- Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
- Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
C = Circulation
Kaji : - Denyut nadi karotis
- Tekanan darah
- Warna kulit, kelembaban kulit
- Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
D = Disability
Kaji : - Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
- GCS atau pada anak tentukan respon :
A = Alert
V = Verbal,
P = Pain/respon nyeri
U = Unresponsive
- Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
E = Eksposure
Kaji : - Tanda-tanda trauma yang ada
b. Pengkajian Sekunder (secondary survey)
1) Pengkajian Riwayat Penyakit :
 Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit
  Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah
sakit
 Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
 Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada (nyeri)
 Waktu makan terakhir
 Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit
sekarang,imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi
klien.

Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat

klien :
S : signs and symptoms (tanda dan gejala yang di observasi dan
dirasakan klien)
A : Allergis (alergi yang dimiliki klien)
M : medications (tanyakan obat yang telah diminum klien untuk
mengatasi keluhan)
P : pertinent past medical hystori (riwayat penyakit yang di derita
klien)
L : last oral intakesolid or liquid (makan/minum terakhir, jenis
makanan)
E : event leading toinjury or illness (pencetus/kejadian penyebab
keluhan)
c. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas urine
2) Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut : adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit : sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume: Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak
ada (anuria)
 b) Warna: Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh
pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis: Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas: Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan
kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin: Mungkin agak menurun.stadium satu
CCT(40-70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan
stadium ketiga, CCT(5 ml/menit).
f) Natrium: Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
g) Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga
ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin
rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb :
kurang dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-
laki (13-16 g/dL)
c) SDM: Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti
pada azotemia.
3) GDA:
a) PH: penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan
amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila
ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan status
difusi hipematremia)
b) Kalium: Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan
rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau
 pengeluaran jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir
pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas
mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma
(3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium: menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL),
cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua
menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine
pemindahan cairan penurunan pemasukan atau penurunan
sintesis karena asam amino esensial.
f) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama
dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter /
kandug kemih dan adanya obstruksi (batu)
g) Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal
dan ureter
4) Arteriogram ginjal:
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa.
Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih,
refiuks kedalam ureter, rebonsi.
5) Ultrasono ginjal :
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada
saluran kemih bagian atas.
6) Biopsi ginjal :
mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis
ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7) EKG :
Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit
asam/basa.
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat
menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan
natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d
kurangnya informasi kesehatan.
6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan
invasive
7. PK: Insuf Renal
8. PK : Anemia
9. Sindrom defisit self care b.d kelemahan, penyakitnya
3. INTERVENSI

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Intoleransi aktivitas b.d Setelah dilakukan askep ... jam Klien NIC: Toleransi aktivitas
ketidakseimbangan suplai & dapat menoleransi aktivitas &  Tentukan penyebab intoleransi aktivitas &
kebutuhan O2 melakukan ADL dgn baik tentukan apakah penyebab dari fisik,
Kriteria Hasil: psikis/motivasi
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik  Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien
dgn TD, HR, RR yang sesuai sehari-hari
 Warna kulit normal, hangat&kering  ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien
 Memverbalisasikan pentingnya berpartisipasi dapat perubahan posisi,
aktivitas secara bertahap berpindah&perawatan diri
 Mengekspresikan pengertian  Pastikan klien mengubah posisi secara
pentingnya keseimbangan latihan & bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas
istirahat  Ketika membantu klien berdiri, observasi
 ↑toleransi aktivitas gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing,
gangguan kesadaran&tanda vital
 Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
2 Pola nafas tidak efektif b.d Setelah dilakukan askep ..... jam pola Monitor Pernafasan:
hiperventilasi, penurunan nafas klien menunjukkan ventilasi yg  Monitor irama, kedalaman dan frekuensi
energi, kelemahan adekuat dg kriteria : pernafasan.
 Tidak ada dispnea  Perhatikan pergerakan dada.
 Kedalaman nafas normal  Auskultasi bunyi nafas
 Tidak ada retraksi dada / penggunaan  Monitor peningkatan ketdkmampuan
otot bantuan pernafasan istirahat, kecemasan dan seseg nafas.
 Pengelolaan Jalan Nafas
 Atur posisi tidur klien untuk maximalkan
ventilasi
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Monitor status pernafasan dan oksigenasi
sesuai kebutuhan
 Auskultasi bunyi nafas
 Bersihhkan skret jika ada dengan batuk
efektif / suction jika perlu.
3 Kelebihan volume cairan b.d. Setelah dilakukan askep ..... jam Fluit manajemen:
mekanisme pengaturan pasien mengalami keseimbangan  Monitor status hidrasi (kelembaban membran
melemah cairan dan elektrolit. mukosa, nadi adekuat)
Kriteria hasil:  Monitor tnada vital
 Bebas dari edema anasarka, efusi  Monitor adanya indikasi overload/retraksi
 Suara paru bersih  Kaji daerah edema jika ada
 Tanda vital dalam batas normal
Fluit monitoring:
 Monitor intake/output cairan
 Monitor serum albumin dan protein total
 Monitor RR, HR
 Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
 Monitor warna, kualitas dan BJ urine
4 Ketidakseimbangan nutrisi Setelah dilakukan askep ….. jam Manajemen Nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh klien menunjukan status nutrisi  kaji pola makan klien
adekuat dibuktikan dengan BB stabil  Kaji adanya alergi makanan.
tidak terjadi mal nutrisi, tingkat energi  Kaji makanan yang disukai oleh klien.
adekuat, masukan nutrisi adekuat  Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan
 nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
klien.
 Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan
nutrisinya.
 Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung
cukup serat untuk mencegah konstipasi.
 Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
dan pentingnya bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi
 Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.
 Monitor respon klien terhadap situasi yang
mengharuskan klien makan.
 Monitor lingkungan selama makan.
 jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
 Monitor adanya mual muntah.
 Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
 Monitor intake nutrisi dan kalori.
5 Kurang pengetahuan tentang Setelah dilakukan askep … jam Pendidikan : proses penyakit
penyakit dan pengobatannya Pengetahuan klien / keluarga  Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya
b.d. kurangnya sumber meningkat dg KH:  Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan
informasi Pasien mampu: gejala), identifikasi kemungkinan penyebab.
 Menjelaskan kembali penjelasan  Jelaskan kondisi klien
yang diberikan  Jelaskan tentang program pengobatan dan
  Mengenal kebutuhan perawatan dan
pengobatan tanpa cemas
 Klien / keluarga kooperatif saat
dilakukan tindakan
6 Resiko infeksi b/d tindakan Setelah dilakukan askep ... jam risiko Kontrol infeksi
invasive, penurunan daya infeksi terkontrol dg KH:
tahan tubuh primer  Bebas dari tanda-tanda infeksi
 Angka leukosit normal
 Ps mengatakan tahu tentang tanda-  Batasi pengunjung
tanda dan gejala infeksi
alternatif pengobantan
 Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin digunakan untuk mencegah
komplikasi
 Diskusikan tentang terapi dan pilihannya
 Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa
digunakan/ mendukung
 instruksikan kapan harus ke pelayanan
 Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur perawatan dan
pengobatan
 Ajarkan tehnik mencuci tangan
 Ajarkan tanda-tanda infeksi
 laporkan dokter segera bila ada tanda infeksi
 Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat
pasien
 Tingkatkan masukan gizi yang cukup
 Anjurkan istirahat cukup
 Pastikan penanganan aseptic daerah IV
proteksi infeksi:
 monitor tanda dan gejala infeksi
 Pantau hasil laboratorium
 Amati faktor-faktor yang bisa meningkatkan
infeksi
 monitor VS
7 PK: Insuf Renal Setelah dilakukan askep ... jam  Pantau tanda dan gejala insuf renal (
Perawat akan menangani atau peningkatan TD, urine <30 cc/jam,
mengurangi komplikasi dari insuf peningkatan BJ urine, peningkatan natrium
renal urine, BUN Creat, kalium, pospat dan
amonia, edema).
 Timbang BB jika memungkinkan
 Catat balance cairan
 Sesuaikan pemasukan cairan setiap hari =
cairan yang keluar + 300 – 500 ml/hr
 Berikan dorongan untuk pembatasan
masukan cairan yang ketat : 800-1000 cc/24
jam. Atau haluaran urin / 24 jam + 500cc
 Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian
diet, rendah natrium (2-4g/hr)
 pantau tanda dan gejala asidosis metabolik (
pernafasan dangkal cepat, sakit kepala, mual
muntah, Ph rendah, letargi)
 Pantau perdarahan, anemia, hipoalbuminemia
 Kolaborasi untuk hemodialisis
8 PK: Anemia Setelah dilakukan askep .... jam  Monitor tanda-tanda anemia
perawat akan dapat meminimalkan  Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi
terjadinya komplikasi anemia : klien yg bergizi
 Hb >/= 10 gr/dl.  Kolaborasi untuk pemeberian terapi
 Konjungtiva tdk anemis initravena dan tranfusi darah
 Kulit tidak pucat  Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic, status
 Akral hangat Fe

9 Sindrom defisit self care b/d Setelah dilakukan askep …. jam klien
kelemahan mampu Perawatan diri
Self care :Activity Daly Living (ADL)
dengan kriteria :
 Pasien dapat melakukan aktivitas
sehari-hari (makan, berpakaian,
kebersihan, toileting, ambulasi)
 Kebersihan diri pasien terpenuhi
 Observasi keadaan umum klien
Bantuan perawatan diri
 Monitor kemampuan pasien terhadap
perawatan diri
 Monitor kebutuhan akan personal hygiene,
berpakaian, toileting dan makan
 Beri bantuan sampai klien mempunyai
kemapuan untuk merawat diri
 Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.
 Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai kemampuannya
 Pertahankan aktivitas perawatan diri secara
rutin
 Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi
kebutuhan sehari-hari.
 Berikan reinforcement atas usaha yang
dilakukan.
 DAFTAR PUSTAKA

Barbera, C. (2009). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan.

Johnson, Marion. (2008). Nursing Outcomes Classification / NOC . Missouri:

Mosby Inc.

Kresnawan, Markun. Diet Rendah Protein dan penggunaan Protein Nabati Pada
Penyakit Ginjal Kronik. FKUI-RSCM: Jakarta. Available at:
www.gizi.net/makalah/diet_rendah_prot-nabati.pdf.

Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide
to Understanding and Management. USA: Oxford University Press. 2010.
Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide
to Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010

NANDA International. (2015). Diagnosis Keperawatan : definisi dan klasifikasi

2015-2017. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2011). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2012

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2014). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2013

Suyono, Slamet. (2013). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
D. Pathway