KATA SULIT

1. Patologis : cabang bidang kedokteran tentang ciri dan perkembangan penyakit melalui
analisis fungsi, juga bisa mengidentifikasi penyebabpenyakit untuk dilakukan tindakan,
2. Port de entry : pintu masuk bakteri dalam tubuh, melalui kulit(menginfeksi folikel rambut
dan kel keringat) dinding mukosa(, sal pernafasan, sal kemih,sal cerna)dll,
plasenta(mengandung, mis p[enyakit sifilis)
3. Inokulasi : memindahlan bakteri dari medium satu ke lain, untuk menghasilkan koloni yg
dapt diamati dg mata telanjang.
4. Inhalasi : penularan bakteri melalui sistem sirkulasi, caranya ada 2 yaitu droplet (secar
langsung, benih penyakit di titik cairan mis batuk,bersin) air bond infection (ludah yg jatuh
ke tanah)
5. Ingesti : penularan melalui sal pencernaan jadi dari makanan yang kita makan, mial disentri
dll
6. Respon host : perantara bakteri untuk menyebabkan infeksi, bisa menimbulkan
penyakit/tdk; interaki resp[on imun dan bakteri akan menimbulkan....terdapat sel mast,
leukosit dll yg dapst memicu timbulnya sitokin untuk selanjutnya memicu respon imun dr
dlm tubuh
7. Toksigenesis : kemampuan mo memproduksi toksin untu merusak sel dan jaringan tempat
bakteri melekat yg dpt minmbulkan penyakit. Ada eksotoksin efeknya akut dan endotoksin
yg ada dlm sel, dari lps bakteri gram negatif. Toksin bersifat spesifik shg akan berfungsi jika
sesuai. Ini jg untuk mengambil nutrisidr sel inang
8. Kolonisasi : proses bakteri menempati dan bereplikasi, melalui penetrasi kulit, lapisan ,
resistensi, penempelan, mekanisme igA dll
9. Invasi : masuknya bakteri ke sel inang dan menyebar ke seliruh tubuh, mengeluarkan
invasin, peran aktif organisme dan psif dr sel penjamu, ada yg ekstraseluler dan intraseluler,
nanti menghasilkan enzim2 untuk mendegradasi jaringan,dll
10. Patogenitas : kemampuan untuk menimbulkan penyakit, tergantung respon imun dalam
tubuh, jika sedikit dpt menimbulkan penyakit. Koloni yg berkolonisasi di suatu tempat dpt
menginfeksi seluruh jaringan dengan adanya toksin.

Rumusan masalah

1. Bagaimana bakteri dapat bersifat patogen dan dapat menimbulkan penyakit (mekanisme)?

Tidak semua bakteri bersifat patogen, bakteri harus menginfeksi host. Ada beberapa tahap :
adhesi(proses menempelnya bakteri dlm sel inang, butuh protein adhesin, ada 2 yaitu fimbrial yg
berupa rambut halus yg protein rapat dan afimbrial berupa protein dlm membran sel
bakteri.polisakarida : glikoprotein, glikoipid, fibronektin dan kolagen. Faktor ygmempengaruhi :
hidrofobik dr permukaan bakteri, muatan bersih permukaan bakteri, molekul pengikat pada
bakteri seperti fimbria dan fili, interaksi reseptor sel inang. Pada hal ini, bakteri akan melekat pd
protein, misal pd penyakit periodontal yg akan melekat pd pelikel, yg nntnya menyeabkan ph
semakin asam karena metabolisme bakteri. , kolonisasi,
Toksinogenesis : ada toksin untuk menyerang selinang, ada endotoksin (pd bakteri gram negatif,
bersifat enzimatis, efeknya bisa lipoponia, nekrosis sumtul, dll bisa jg efek = yaitu induksi yg dpt
mengaktikan makrofag dlm tubuh dan eksotoksin yg berbahaya jika masuk ke pembuluh darah
dan sifatnya spesifik, antigenik yg dpt dinetralkan oleh antibodi. Ada jenis2 seperti neurotoksin
pd saraf dll tergantung dr bagian tubuh mana yg diserang, eksotoksin ini tdk tahan panas.

Ekso bakteri hidup, endo sdh lisis, ekso mukopolisakarida endo polisaakrida, ekso antigenik dan
endo non antigenik, ekso tdk menimbulkan demam endo menimbulkan, ekso relatif tdk stabil
dlm pemanasan, endo stabil pd 60C

Ada 2 jalur bakteri untuk masuk dg menghasilkan suatu zat, cara intrasel melalui jaringan antar
sel misal pembuluh darah, limfa dll, menghasikan zat yg merusak jaringan spt protease untuk
mendegradasi jaringan itu seniri untuk selanjutnya masuk ke dlmnya. Penetrasi : sel dlm inang,
karena sifatnya obligat. Respon sel inang untuk mamfagosit dpt dicegah dg adanya dinding yg
antifagositosis, lalu menghasilkan zat untuk memecah vakuola untuk nanti dpt menginvasi.

Mikroba masuk dg perlekatan yaitu dadhesi lalu kolonisasi, shg tubuh mengeluarkan ig, lalu
bakteri mengeluarkan prolin serin agar dapt berkembng untuk menimbulka infeksi.

Semakin hidrofobik baktri maka akan semakin besar perlekatan, adhesin se nuroepitel dan
adhesin filamentous aglutinin

Contoh toksi : botulinin, clostridium b. , pseudomonas coco... yg dpt dicegah jika ph dibawah 5

2. Bagaimana respon host terhadap aktivitas patogen bakteri?

Dimulai dr pengeluaran asam lemak, peptida, yg akan berdifusi ke epitel gingiva yg memicu
pengeluaran interleukin, merangsang pemb darah inflamasi dan kemotrasi sel dr pemd
darah ke plak gigi. Contoh sel makrofag, fibroblas yg mengeluarkan pg,IL, yg berperan sbg
kemokin yg menybabkan peningkatan permeabilitas seluler.
Bakter gram – scr ekstraseluler akan mengaktifkan c3b yg memiliki efek
opsonisasibakteri, shg terjadi lisis melalui membran, dan terjadi inflamasi. LPS merangsang
pembentukan sitokin spt TNF,IL1,IL6,IL8, untuk merangsang aktivitas neutrofil, lalu terjadi
adhesif dan migrasi shg terjadi inflamasi, jg merangsang demam. Yg spesifik akan
merangsang limfosit b untuk menghasilkan igD IgM, limfosut T akan memproduki respon
melalui Cd4 yg berhubungan dg MHC klas II, dan merangsang pembentukan antibodi.
Intrasel : spesifik oleh CMI yaitu limfosit T, fungsi efektor oleh makrofag dg produksi sitokin
yaitu IFN alfa, muramil peptida pd dinding bakteri

3. Apa faktor yang mempengaruhi patogenitas bakteri?

Ada 2 yaitu sel host jika mengalami defisiensi, perubahan mukosa dan benda asing, vaktor
virulensi bakteri, kapsul polisakarida sbg antifagositosis, protein A menyebabkan kerusakan
keping darah, adhesi yg butuh adhesin, sekresi enzim hidrolitik spt protease, lipase sbg
nutrisi tapi dpt merusak jarngan, kemampuan mo untuk memperoleh infeksi yg
berhubungan dg transport
Makrofan dn pmn yg dapt memfagositosis, dengan pengeluaran mediator inflamasi
 Fimbria dan flagela utu memudahkan kolonisasi, zat besi dlm badan inklusi jadi dr morfoogi
bakteri tersebut.
4. Bagaimana cara bakteri menghindari respon imun tubuh?
Memproduksi cederoform yg melekatkan besi dg afinitas yg tinggi misal clostridium yg dpt
merusak jaringan inang, bakteri intrasel menghambat fungsi lisozom, dg lipid micobacterial
spt lipoara.., dan perangkat fagosom dg lisin shg dapat hidup bebas. Ekstrasel bertahan
dengan outer kapsul dg sintesis kapsu antifagosit.
Respon imun tubuh dpt dilawan oleh bakteri dg cara bereplikasi pada sistem sirkulasi dan
jaringna di sekitarnya. Pada bakteri ekstrasel lbh mudah di fagosit, namun dg adanya kapsul
anti fagosit maka dpt mencegah proses ini, tepatnya pd attachment. Kh dapat dikenali oleh
respon imundlm tubuh. Juga menghasilkan toksin yg akan meracuni leukosit dan sel lain,
bakteri jg melekat pd sel nonfagosit mis sel tubuh, cara lain dg pencegahan aktivasi
kompelemen dg menghindari lisis krn adanya protein umpan, bakteri gram + dg
peptidoglikan yg tebal mampu menghambat insersi kompleks, bakteri fakultativ mudah
difagosit tapi sulit dihancurkan karena pengaruh letaknya yg didlm sel.

5. Apa saja bakteri penyebab penyakit periodontal?

Terdiri dr gingivitis dan periodontitis. Berasal dr bakteri gram – misal pg, aa, fusobacterium
nuclatum. Dipengaruhi oleh mknan, yg lunak lbh mudah, karies jg karena adanya akumulasi plak,
orang yg merokok karena kandungan nikotin yg menguntungkan bakteri anaerob.

Ketidakseimbangan host mempengaruhi. Eutrofil akan mengeluarkan zat yg dapt memfagosit

sekitar 3-20 bakteri. Pg, aa, bacteriodes forsitus yg paling umum ditemuan pd periodontitis, yg paling
dominan adalah fusobacterium nucleatum sekitar 55% yg merupakan gram – danaerob.
Peningkatannnya kan menyebabkan kedalaman poket dan inflamasi gingiva. Ditemukan pd penyaki
kronis. Periodontitis terjadi pd org dg penyakit sistemik krn mempengaruhi hostnya. Umur jg
mempengaruhi populasi bakteri pd periodontal, juka sehat bakteri gram + banyak dg sedikit
spirocheta, semakin tua usia jenis bakteri yg gram – akan lebih banyak, dg batang motil. Pada
periodontitis banyak pg yaitu bakteri gram negatif, 90%. Treponema denticola yg memicu
mekanisme pertahanan tuuh dan kerusakan jar periodontal.
 MIND MAP

Patogenitas bakteri

Transmisi Adhesi Kolonisasi Invasi Toksinogenesis

Port de Entry
Fimbria Invasi Endotoksin Eksotoksin
Invasi

Inokulasi Menghindari Pertahanan Host

Afimbria Produksi Invasin

Inhalasi
Enzim Kuat Lemah

Ingesti
Patogenitas Patogenitas
Gagal Berhasil

LO

MMMMM

1. Mekanisme trasmisi bakteri (port de entry, inokulasi, inhalasi, ingesti)

Ada 2 mekanisme yaitu secara horizontal melalui inhalasi ingesti dan vertikal misal plasenta,
telur pada hewan. Bisa langsung dan tdk langsung misal vector bone dari serangga seperti
kakinya, ini scr mekanis, yg secara biologis dg cara gigitan serangga yg mengandung mikroba,
bisa juga air bond, dll
Bakteri disebarkan melalui bbrp mekanisme, spt inhalasi (pernafasan), saat menghirup
oksigen mis saat org berbicara bersin dll bakteri jg akan ikut masuk dan ternjadi peyebaran
infeksi, debu jg dpt masuk lalu menempel. Sal pernafsan dibagi mjd 2 yaitu atas dan bawah.
Mcontoh s. Pneumonia, mycobacterium tubercolosis, haemofilus influenza, kulit( scr
langsung dg cara bersentuhan jg tdk langsung spt lewat baju dan entuhan barang lain.
Bakteri menginfeksi melalui folikel rambut dan keringat, plasenta misalnya sifilis, didapat
dari ibu, karena janin mendapat nutrisi dr plaseta, parenteral seperti sayatan, jahitan, luka
dll shg bakteri lbih mudah menyebar karena barrier yg lebih luar yaitu kulit sudah dilewati.
Port de entry merupakan jalan masuk dari bakteri ke dalam tubuh untuk nantinya beradhesi
kolonisasi dan adhesi. Dapat juga secara ingesti( saluran pencernaan melalui
makanan/minuman/ alat2 makanan yang terkontaminasi/ tangan yg tdk steril, contonya
bakteri Salmonella gastoestitis penyebab diare, seperti typhus, difteri, dll. Biasanya patogen
akan dihancurkan oleh HCl di lambung dan empedu di usus jg dikeluarkan lewat feses.
Inokulasi merupakan perpindahan bakteri dr suatu organ ke organ lain, bisa lewat
transplatasi bisa menimbulkan .... lewat saluran kemih, dll yg dapat menyebabkan infeksi
virus sitomegalo, infeksi bakteri dr pneumonnia carrini sehingga px dapat mengalami
demam batuk dan sesak nafas. Pasca transplantasi dapat menyebabkan tbc) dan jarum
suntik( jika tdk disterilkan, jg dipaki bergantian bisa menyebabkan penyakit sifili karena
 treponema pallidum, hepatitis B virus, HBP, jg HIV. Melalui rongga mulit misalkaries dan
penyakit periodontal yg dalam karena adanya bakteri s. Mutans dll dari makanan yg
mengandung sukrosa, lalu bakteri akan melakukan metabolisme sehingga menyadi asam
laktat dan dekstran, dan terjadiakumulasi plak gigi , jika tdk dinetralkan akan terjadi karies.
Penyakit periodontal karena bakteri gram – dg adanya LPS dari dinding sel yg direspon oleh
sel gingiva di rm, dg pengeluaran IL dan TNF YG JUGA DPT MENGINDUKSI SEL HOST UNTUK
mengeluarkan makrofag, sel mast, sitokinmelalui pembuluh darah. Merusak periodontal
karena molekul MMPS, sehingga menginduksi osteoklas shg mendestruksi kolagen, dan
jaringan periodonytal rusak. Bakteri gram + tdk menimbulkan sel host yg bermigrasi banyak.

2. Mekanisme patogenitas
a. Kolonisasi (mencakup adhesi)
Bakteri melakukan perlekatan pd sel inang melalui fili dan outer membran, Adhesi dari
bahasa lati yg artinya melekat, gaya tarik daro 2 zat yg memiliki perbedaan jeis dan
struktur. Adhesi memperpendek jarak bakteri dg ewl inang, ada 2 bentuk yaitu non
spesifik yg tdk melibatkan peran reseptor karena sifat hidrofobisitas, namun tdk kuat,
juha spesifik karena adanya reseptor pd sel inang. Bakteri melekatamembutuhkan
adhesin, ada 2 yaitu fimbrial dan afibrial.
Patogen dapat menembus kuliot, mukosa, dll. Penembusan mukus tyg tersusun dr kh, yg
merupakan barier. Juga melibatkan pergerakan dr flagel untuk memudahkan kolonisasi
menyebar. Perlekatan spesifik, spesifisitas jaringan, bakteri selektif memilih, spesifisitas
host. Kolonisasi penemptan bakteri dlm suatu tempat, faktornya ada flagel fimbria dll yg
berfungsi utuk menempel. Proteus merupakan swwimer cell, pada medium padat.
Adhesin adalah protein, adhesi adalah proses. Bakteri melekat pd permukan reseptor
komplemen, ada 2 yaitu euroepitel yg merupakan isolat protein yg berperan dlm
penyerangan bakteri pd sel euroepitel.
Resistensi bakteri thd komplemen, merupakan enzim, dpt menyebabkan kemotaksis,
inflamasi, dimana hal ii menghambat aktivitas bakteri. Tapi bakteri dpt resisten thd ha
ini, shg dpt langsung masuk ke dlm jaringan. Multipel ligan, tdk hanya satu bagioan yg
bersifat melekatkan. Bisa interspesies, bakteri sg sel inang, jg bisa intraspesies antar
bakteri. Karena untuk menginvasi bakteri harus berkoloni. Flbh banyak fimbria lbh
rentan fagositosis. Bakteri yg terus tumbuh dot membentuk agregasi biofilm yg dpt
menyebabkan infeksi, tempat penyebaran bakteri yg resisten
b. Invasi
Bakteri masuk ke dalam sel inang dan menyebar. Ada 2 yaitu intraseluler, masuk dlm sel
dan berpenetrasi di dmnya dan ekstraselulrer yaitu diluar sel inang jd melalui jaringan.
Bakteri mengeluarkan enzim spt hioaluronat, koagulase , protease yg dpt memotong IgA
tipe 1 shg makrofag tdk diganggu aktivitasnya, kinase merusak fibrin dan melarutkan
gumpalan darah, hemolisin yg menyebabkan lisis eritrosit.
Ada 2 tipe sel inang yaitu fagositif dan non fagositik,
c. Menghindari respon host
Ekstraseluler , bakteri mensekresi umpan, memposisikan baktri jauh dr sel shg
fagositosis tdk efektif. Gram + punya peptidoglikan tebal yg menghambat perlktan.
Intraseluler, fakultatif dan obligat, menghambat fusi lisosom dg mengasamkan vakuola,
 lipid mikrobakterial, menghindari fagosom dg lisin shg dapat berkembang biak, bakteri jg
mendapatkan besi dr siderofor untuk menghindari respon host.
Mengindari killing dr komplemen, staphylococus aureus melalui protein A pd dinding sel
yg memiliki kemampuan untuk berikatan dg Ig.
Menghindari fagositosis dg kapsul ygtersusun dr polisaarida dan polipeptida, protein m
yg tahan panas, menonaktifkan c3b. Bertahan dlm fagosit, dg menghindari usi lisosom,
menghindari antibodi dg enzim protease dg memcah Ig yg merupkan pertahanan host.
Variai antigenik, s. Pneumonia dg adanya serotipe shg dpt terus menyerang tubuh.
Mempengaruhi penyerap dg menyamar mjd sel tersebut, karena komponen yg mirip dg
fagosit. Bakteri butuh besi untuk nutrisi, shg menyerap besi untuk mekanisme transport.
d. Toksigenesis
Kemampuan bakteri u/ buat toksin dan mendapat nutrisi. Ada ekso ( dr tubuh sel
melalui pd, mudah diurai krn tdk tahan suhu diatas 60, dr bakteri gram -+, ukuran lbh
besar sekitar 50 -1000 kda, ada 3 jenis dr jenis sel yg diserang mis sitotoksin,
neurotoksin, hepatoksin, berdasar penghasil, struktur yaitu eksotoksin ab ( aktv plas,
dinding sel), dr bakteri hidup, lemah dong krn dr pemanasan rusak, tdk menyebabkan
demam, contoh bakteri yaitu botulinin pd makanan kaleng pH lbh r 4,6 toksoflafin dan
asam bongrek drpseudomonas coco, pertumbuhan dpt dicegah, dan endo dpt
bermanfat g menghasilka zat yg berfungsi sbg pengenal pd invasi selanjtyya, limfosit b
resisten sebaliknya.