STEP 1

1. Buffalo hump

- Fenomena punggung sepeti kerbau karena lemak yang berlebih

- Penumpukan jaringan lemak pada interscapular

( mengapa tempatnya ada di interscapular, gambaran, prognosisnya seperti apa )

2. Akantosis nigricans

- Perubahan kulit menjadi gelap dan tebal

- Perubahan kulit yang terjadi penebalan dan kehitaman ditandai dengan papilomatosis dan plak

hiperkeratosis

- Nigricans; nigri = hitam

- Akantosis; a=tidak, sis=proses, kanto=

( gambaran,

3. Moon face

4. corticotropin realising hormon

- suatu hormon yang disekresikan oleh hipotalamus untuk merangsang hipofisis anterior untuk

mengaktifkan ACTH, pada kasus tekanan darah.

5. Tes supresi dexametasone

- Dexametason : golongan corticosteroid, supresi sumsum tulang

- Tes :

- Lokasi tes :

Acanthosis Nigricans

Kortisol ditekan, umpan balik ke hipofisis dan kecepatan sekresi ACTH meningkat. ACTH menyebabkan

timbulnya sebagian efek pigmentasi karena ACTH merangsang pembentukan melanin oleh melanosit

dengan cara yang sama dengan yang dilakukan MSH.

Apa penyebab acanthosis nigricans,moon face dan buffalo hump

Efek kortisol terhadap metabolisme lemak

Kortisol dapat meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak dan meningkatkan oksidasi

asam lemak di dalam sel , karena berkurangnya pengangkutan glukosa ke sel sel lemak. Glukosa
 mengandung alfa-gliserofosfat untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di sel sel

lemak . jika tidak ada, maka sel sel lemak mulai melepas asam lemaknya. Sehingga menggeser system

metabolism energy dari glukosa ke asam lemak.

Pada moon face dan buffalo hump, perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan, disertai

pembentukan jaringan lemak di beberapa jaringan tubuh berlangsung kebih epat daripada

mobilisasinya.

Guyton and Hall.2016.buku Ajar Fisiologi Kedokteran.singapore:EGC

Tes Supresi Deksametasone

Pemberian deksamtesone, suatu glukokortikoid sintetis, dalam jumlah besar dapat digunakan untuk

membedakan antara sindrom cushing bergantung-ACTH dan tidak bergantung-ACTH. Pasien yang

produksi ACTH nya berlebihan akibat adenoma hipofisis penyekresi ACTH atau akibat disfungsi

hipotalamus hipofisis, bahan deksametasone dosis besar pun tidak dapat menekan sekresi ACTH.

Sebaliknya pasien dengan produksi kortisol adrenal berlebihan (tidak bergantung ACTH) biasanya

mempunyai kadar ACTH yg rendah atau tidak terdeteksi. Uji deksametasone biasanya digunakan

sebagai langkah awal pada diagnosis banding sindrom cushing.

Guyton and Hall.2016.buku Ajar Fisiologi Kedokteran.singapore:EGC

STEP 3

1. Anatomi korteks adrenal

2. Histologi korteks adrenal

3. Fisiologi korteks adrenal dan mekanisme kerja serta hubungannya dengan hipotalamus dan hipofisis.

4. Hormon yang dihasilkan serta fungsinya

5. Organ target dari setiap hormon

6. pengaruh masing-masing hormon untuk organ lain

7. patomekanisme dari kelenjar adrenal

8. manifestasi klinis yang timbul dari patomekanisme

9. DD dari skenario

STEP 7

1. Anatomi korteks adrenal

 tinggi 3-5 cm, lebar 2-3 cm dan tebal 1 cm
 Berat 3,5- 5 gr
 Terletak diantara diafragma disebelah posterior kanan dan vena cava inferior disebelah
anteromedial.
(Sobotta Atlas Anatomy)

(Sherwood Human Physiology)

2. Histologi korteks adrenal

3. Fisiologi korteks adrenal dan mekanisme kerja serta hubungannya dengan hipotalamus dan hipofisis.

Korteks adrenal mempunyai 3 lapisan berbeda

1) Zona glomerulosa

Lapisan tipis yang terletak dibawah kapsul, membentuk 15 persen korteks adrenal. Sel sel di zona

glomerulosa mensekresi aldosteron karena mengandung enzim aldosteron sintase yang

dibutuhkan untuk sintesis adosteron. Sekresi itu diatur oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium

cairan ekstraseluler yang keduanya merangsang sekresi aldosteron.

2) Zona fasikulata

Lapisan tengah yang terlebar, membentuk 75% korteks adrenal. Kecil androgen dan estrogen

adrenal. Sekresi sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamus-hipofisis ACTH

3) Zona retikularis
 Menyekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron(DHEA) dan androstenedion, sejumlah kecil

estrogen dan beberapa glukokortikoid.

Mekanisme

Long term Stress merangsang hipotalamus untuk melepaskan Corticotropin Releasing Hormon (CRH)

target selnya hipofisis pituitari untuk melepaskan adrenocorticotropin hormon (ACTH). Hormon ACTH

masuk ke peredaran darah dan menargetkan sel di kelenjar adrenal (korteks adrenal). Menstimulasi sel

zona glomerulosa untuk melepaskan hormon Mineralokortikoid (Aldosteron), menstimulasi sel zona

fasiculatauntuk melepaskan hormon Glukokortikoid (Kortisol), dan menstimulasi Zona retikularis untuk

melepaskan Androgen.

Glukokortikoid punya peran penting dalam negative feedback ke hipotalamus di otak, jika terjadi

peningkatan glukokortikoid dalam sirkulasi, memberi sinyal (-) feedback

ke hipotalamus untuk menurunkan pelepasan CRH.

Guyton and Hall.2016.buku Ajar Fisiologi Kedokteran.singapore:EGC

4. Hormon yang dihasilkan serta fungsinya

1) Mineralokortikoid – Aldosteron

- Meningkatkan reabsorbsi natrium dan sekresi kalium di tubulus ginjal

Berkaitan dengan pengaturan kadar natrium yang hilang dalam urin, aldsteron mempertahankan

natrium dalam cairan ekstraselular sementara meningkatkan ekskresi kalium didalam urine.

- Aldosteron berlebih = hipokalemia -> kelemahan otot

Aldosteron kurang = hiperkalemia -> gagal jantung

- Aldosteron terhadap kelenjar keringatdan sekresi air liur

Meningkatkan reabsorbsi nautrium klorida dan mensekresi kalium oleh duktus ekskretorius

kelenjar keringat & air liur.

>>untuk menyimpan garm tubuh dalam lingkungan yg panas

>>kel. air liur, menyimpan garam waktu air liur keluar berlebih

2) Glukokortikoid

Kortisol – metabolisme karbohidrat

- Kortisol merangsang proses glukoneogenesis (pembentukan karbohidrat dari protein dan zat lain)

 Kortisol meningkatkan enzim enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam

amino menjadi glukosa dalm sel-sel hati.

 Kortisol menyebabkan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik

terutama dari otot.

 - Kortisol mencegah perkembangan inflamasi dengan menstabilkan lisosom

 Kortisol menstabilkan membran lisosom

>>Kortisol membuat membran lisosom intrasel sulit pecah.

 Kortisol menurunkan permeabilitas kapiler

>>Efek sekunder dr penurunan pelepasan enzim proteolitik, mencegah kehilangan

plasma ke jaringan

 Kortisol menurunkan migrasi sel darah putih ke daerah inflamasi dan fagositosis sel

yang rusak

>>

 Kortisol menekan sistem imun, menyebabkan reproduksi limfosit menurun secara

nyata

>>jumlah sel T dan antibodi yang berkurang didaerah inflamasimengurangi rekasi

jaringan

 Menurunkan demam karena kortisol mengurangi pelepasan interleukin-1dari sel

darah putih.

Guyton and Hall.2016.buku Ajar Fisiologi Kedokteran.singapore:EGC

5. Organ target dari setiap hormon

Korteks
adrenal Aldosteron Tubulus ginjal Meningkatkan reabsorbsi Na+ dan
zona (Mineralokortikoi Sekresi K+
glomerulosa d) Sebagian besar sel Meningkatkan glukosa darah dengan
mengorbankan simpanan protein dan
zona Kortisol lemak; berperan dalam adaptasi
fasciculata & (Glukokortikoid) terhadap stress
zona Berperan dalam lonjakan
retikularis Tubulus Ginjal pertumbuhan masa pubertas dan
dorongan seks pada wanita

Androgen
(dehidroiandroste
ron)
Medula Epinefrin&norepin Receptor simpatis Memperkuatsistemsarafsimpatis ;
adrenal efrin di seluruhtubuh berperandalamadaptasiterhadapstres
dan pengaturantekanandarah
6. pengaruh masing-masing hormon untuk organ lain
7. patomekanisme dari kelenjar adrenal

kelenjar adrenal bermuara pada Hipofisis dan Hipotalamus. Pada skeresi kelenjar adrenal dapat terjadi

hipoadrenalisma dan hiperadrenalisme.

Hipoadrenalisme : ketidakmampuan korteks adrenal untuk mengahsilkan hormin adrenokortikoid yang

cukup. Berhubungan dengan hipofisis yang gagal memproduksi ACTH. Bila keluaran ACTH rendah

produksi aldosteron, acth, akhirmya kelanjar adrenal megalami atrofi . biasa dibandngkan dengan

penyakit addison. Gangguan inufisiensi adrenal parah

- defisiensi mineralokortikoid

kurangnya sekresi aldosteron- menrunkan reabsorbsi natrium tubulus ginjal- hilanngnya

banyakion natrium, ion klorida, dan air kedalam urine- berkurangnya cairan ekstraseluler

- defisiensi glukokortikoid

hilannya sekresi kortisol- tidak dapat menyintesis glukosa dengan jumlah yang cukup melalui

glukoneogenesis.

- Pigmentasi melanin

Kortisol ditekan, umpan balik ke hipofisis dan kecepatan sekresi ACTH meningkat. ACTH

menyebabkan timbulnya sebagian efek pigmentasi karena ACTH merangsang pembentukan

melanin oleh melanosit dengan cara yang sama dengan yang dilakukan MSH.

Hiperadrenalisme : hipersekresi korteks adrenal- sindrom cushing

- Hiperkortisolisme

Kerusakan kelenjar hipofisis

Lerusakan kelenjar adrenla

Kerusakan organ lain (paraneoplastik)

Guyton and Hall.2016.buku Ajar Fisiologi Kedokteran.singapore:EGC

8. manifestasi klinis yang timbul dari patomekanisme

- hipoadenokortikoid

sindrom addison

- hiperadenokortikoid

sindrom cushing

9. DD dari skenario

Sindrom Cushing
 Efek hormonal yang kompleks dan beruntun yang disebabkan oleh hipersekresi korteks adrenal.

Sekresi ACTH berlebihan merupakan penyebab sindrom cushing yang paling sering ditandai oleh

peningkatan kadar ACTH dan kortisol.

Gejala khusus sindrom cushing adalah mobilisasi lemak dari bagian bawah tubuh diserati dengan

banyaknya penimbunan lemak tambahan di daerah toraks dan region abdomen atas, sehingga

tubuh tampak seperti kerbau “buffalo hump”, juga menyebabkan wajah pasien membengkak,

dan adanya potensi androgenic pada beberapa hormone kadangkala menimbulkan jerawat dan

hirsutisme (pertumbuhan bulu wajah yang berlebih). Kira kira 80 persen penderita juga mengidap

hipertensi, mungkin disebabkan oleh mineralokortikoid ringan dan kortisol.

Guyton and Hall.2016.buku Ajar Fisiologi Kedokteran.singapore:EGC