1. Apa diagnosis pasien ?

Jawab : Dari data anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik bisa dikatakan bahwa pasien
terkena Gagal Jantung Kongestif grade III e.c cor pulmonale

2. Sintesis

Sintesis

Gagal Jantung Kongestif

Defenisi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.1
Gagal jantung kiri adalah kelainan pada jantung bagian kiri ditandai dengan
tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti
paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang
hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri
berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal.3
Gagal jantung kanan adalah kelainan pada jantung kanan ditandai dengan
tekanan ventrikel meningkat sehingga dapat terjadi dilatasi, hal yang sering ditemukan
pembengkakan pergelangan kaki.4

Epidemiologi

Gagal jantung adalah diagnosis kardiovaskular paling cepat berkembang di

Amerika Serikat, dengan prevalensi masyarakat sebesar 2,5% pada orang dewasa, dan
biaya langsung dan tidak langsung dari gagal jantung melebihi 33000000000 $ per year.
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya
meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan
angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan
hidup setelah infark miokard akut. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang
 dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam
setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. 3
Meskipun banyak kemajuan dalam diagnosis dan farmakoterapi untuk gagal
jantung selama dua dekade terakhir, morbiditas dan mortalitas tetap tinggi dan kualitas
hidup buruk bagi banyak pasien.4
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila
dasar atau penyebab tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung
akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal
jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.4

Etiologi

Sebagaimana yang telah diketahui, gagal jantung merupakan suatu penyakit

multifaktor. Banyak etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung. Ada banyak kondisi
kardiovaskular maupun non kardiovaskular yang merupakan kausa gagal jantung dan juga
faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung. Di Eropa dan Amerika
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark
miokard, disusul hipertensi dan diabetes melitus.
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah
kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, kontraktilitas, afterload. 3,4
- Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
- Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium
- Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang. Hal-hal yang bisa mengganggu itu sendiri antara lain :3
- Penyakit Arteri koroner
Penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis (juga disebut pengerasan
 arteri). Kondisi ini terjadi ketika plak (endapan lemak, kolesterol, dan bahan lainnya)
mengumpul pada dinding arteri. Ketika plak menumpuk, arteri menjadi sempit dan ini
mengurangi aliran darah ke otot jantung. Otot bisa lemah, dan kegagalan jantung
dapat berkembang
- Serangan Jantung
Gagal jantung kongestif dapat menjadi komplikasi dari serangan jantung. Serangan
jantung terjadi ketika sebuah bentuk gumpalan darah dalam arteri koroner menyempit,
dan hambatan aliran darah melewati suatu arteri koroner. Akibatnya, terjadi kerusakan
pada otot jantung. Bagian yang rusak dari otot jantung kehilangan kemampuannya
untuk memompa dengan baik. Seiring waktu, otot jantung menjadi tegang melemah
dan gagal jantung dapat terjadi.
- Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah mengukur kekuatan darah dipompa oleh jantung melalui pembuluh
darah. Jika arteri di seluruh tubuh menyempit karena penumpukan simpanan lemak,
jantung kita harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk mengedarkan darah.
Jantung otot dapat menjadi lemah karena beban kerja yang ekstra dan gagal untuk
memompa darah secara efektif, selanjutnya menyebabkan tekanan darah meningkat.
- Kerusakan katup jantung
Penyakit katup terjadi ketika katup antara ruang jantung tidak membuka atau menutup
dengan benar. Sebuah katup jantung yang rusak memaksa jantung bekerja lebih keras
untuk menjaga darah yang mengalir dengan benar. Seiring waktu, ini kerja jantung
semakin berat dapat melemahkan jantung dan menyebabkan gagal jantung.
- Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah otot jantung yang sakit. Bilik jantung membesar dan otot
jantung meregang dan melemah. Penyebab kardiomiopati termasuk infeksi,
penyalahgunaan alkohol, dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan beberapa
obat yang digunakan untuk kemoterapi.
- Gangguan Masalah Kesehatan lainnya
Masalah kesehatan tertentu dapat melemahkan jantung. Diabetes, anemia berat,
hipertiroidisme, ginjal atau gagal hati, dan emfisema dapat menimbulkan gagal
jantung. Sebuah denyut jantung yang cepat atau tidak teratur dapat terjadi bersama
dengan gagal jantung.
 Penyakit Jantung Iskemik Gagal sirkulasi
 Sindrom koroner akut  Septikemia
 Komplikasi mekanik dari  Hygrotoxicosis
infark akut  Anemia
 Infark ventrikel  Pirai
 Tamponade
 Emboli paru
Valvular Hipertensi/aritmia
 Stenosis valvular  Hipertensi
 Regurgitasi valvular  Anemia akut
 Endokarditis
 Diseksi aorta
Miopatia Dekompensasi pada gagal
 Post-partum kardiomiopati jantung kronik
 Miokarditis akut  Tidak patuh minum obat
 Volume overload
 Infeksi, terutama
pneumonia
 Cerebrovascular insult
 Operasi
 Disfungsi renal
 Asma/PPOK
 Penyalahgunaan obat
 Penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi
Respon kompensatorik3

Sebagai respon terhadap gagal jantung:

1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
 4. Neurohormonal
5. Mekanisme Frank Starling
6. Aktivasi sistem RAA

Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung

1. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadipeningkatan
volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatanpengisian diastolik, berarti ada
peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan
miosin, dan resultannyameningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan
normal,mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. Pada gagal
jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukungcardiac output. Cardiac output
mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan
terjadinya peningkatan volumeventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling.
Mekanisme inimenjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang
berlebihandan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. Hal penting yang
menentukan konsumsi energi otot jantung adalahketegangan dari dinding ventrikular.
Pengisian ventrikel yang berlebihanmenurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan
meningkatkanketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan
dindingpembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung
yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.2

2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antaralain sistem saraf

simpatik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam responkompensasi
menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone
dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)meningkat selama tahap akhir dari hampir
semua bentuk gagal jantung.Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot
jantung olehpengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memeliharaperfusi
berbagai organ, terutama otak dan jantung. Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system
saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan
kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan
jugamenghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organabdominal. Hal ini
 tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi jugaberkontribusi meningkatkan sistem
tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.2,4
3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac outputdalam gagal
jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatanfiltrasi glomerulus, yang
menyebabkan retensi garam dan air. Penurunanaliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi
renin oleh ginjal yang secaraparalel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan
konsentrasiangiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan
menstimulasiproduksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan
meningkatkanreabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II
dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasiproses perbaikan karena adanya kerusakan
jaringan. Keduanya menstimulasiproduksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan
makrofag) dankemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan;
danmenstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.
4. Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salahsatu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipunhipertrofi ventrikel
memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktorrisiko yang penting bagi morbiditas
dan mortalitas. Keadaan hipertrofi danremodeling dapat menyebabkan perubahan dalam
struktur (massa otot,dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik).
Ada 2tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalandinding
pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi dan kedua Eccentrichypertrophy, terjadi
peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy.

Efek Negatif Respons Kompensatorik

Awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan namun

akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung
dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan
sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan
pada anyaman vaskular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda, vasokonstriksi
arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi
ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya kerja jantung
dan kebutuhan oksigen miokardium juga meninngkat . hipertropi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen miokardium ini tidak dapat dipenuhi dengan meningakatnya
suplai oksigen miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium
lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling berkaitan ini adalah menigkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. 1,2

Manifestasi Klinis

Gejala gagal jantung yang menahun dapat dihubungkan dengan pengurangan curah
jantung atau kongesti vena sistemik dan atau pulmonaris (Chung, 1995) :3
1. Dipsnea. Gejala subyektif pendeknya nafas atau sulitnya pernafasan yang biasanya
merupakan gejala awal dari gagal jantung. Dipsnea mula-mula hanya timbul pada saat
beraktifitas, karena gagal jantung kongestif memburuk, maka biasa dialami saat
istirahat (Chung, 1995).
2. Kongesti vena sistemik dan endema. Retensi cairan oleh ginjal merupakan mekanisme
kompensasi pada gagal jantung. Hal ini akan menyebabkan naiknya pengembalian
vena, naiknya pengisian ventrikel sebelumnya dan volume yang berlebihan dari
ventrikel (Chung, 1995).
3. Kelelahan, kelemahan. Gejala yang lazim pada gagal jantung yaitu manifestasi
pengurangan curah jantung sehingga pengangkutan oksigen yang tidak adekuat
terhadap rangka (Chung, 1995).
4. Proteinuria. Gagal jantung merupakan penyebab yang umum dari gagal ginjal
“prerenal” protein uria sering ditemukan. Gejala non-spesifik terlihat pada gagal
jantung yang lanjut yaitu mual, malas, pusing, dan sulit tidur. Semua ini merupakan
gambaran kongestif pada vena yang besar dari usus dan mengurangi aliran darah otak
(Chung, 1995).
5. Dipsnea nokturna paroksimal. Kesulitan bernafas beberapa jam setelah mengambil
posisi berbaring. Dipsnea nokturna paroksimal khas timbul pada pasien edema perifer
dan karena peningkatan kongesti paru yang menyertai mobilisasi bertingkat cairan
edema perifer, bila tungkai ditinggikan (Chung, 1995).
6. Ortopnea . Menggambarkan kesulitan bernafas setelah dalam beberapa menit
mengambil posisi berbaring. Dengan berbaring ada pengurangan pengupilan perifer
dan peningkatan hasilnya dalam volum darah sentral pada gagal jantung kongestif,
 keadaan ini dapat meningkatkan pengisian tekanan ventrikel kiri dan pemberian
kongesti baru (Chung, 1995).
7. Batuk . Batuk disebabkan oleh edema batang bronkus atau tekanan pada batang
bronkus oleh atrium kiri terdistensi.
8. Nokturia . Retensi garam dan air yang timbul dalam gagal jantung kongestif
menyebabkan pengurangan produksi urin.
9. Anoreksia. Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan maupun gejala
gastrointestinalis lainnya seperti mual, muntah, dan nyeri abdomen (Chung, 1995).

Gambaran Klinis gagal jantung kiri:3,4

Gejala: Tanda:
- Penurunan kapasitas aktivitas - Kulit lembab
- Dispneu (mengi, ortopneu, PND) - Tekanan darah (tinggi, rendah, atau
- Batuk (hemoptisis) normal)
- Letargi dan kelelahan - Denyut nadi (volume normal atau rendah )
- Penurunan nafsu makan dan berat (alternans/takikardia/aritmia)
badan - Pergesaran apeks
- Regurgitasi mitral fungsional
- Krepitasi paru
- (± efusi pleura)
Gambaran Klinis gagal jantung kanan:3,4

Gejala: Tanda:
- Pembengkakan pergelangan kaki - Denyut nadi (aritmia takikardi)
- Dispneu (namun bukan ortopneu atau - Peningkatan JVP (± TR)
PND - Edema
- Penurunan kapasitas aktivitas - Hepatomegali dan asites
- Nyeri dada - Gerakan bergelombang parasternal
- S3 atau S4 RV
- (efusi pleura)
Diagnosis
 Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, EKG/foto thoraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jajntung kongestif.3

Kriteria major
1. Paroksisimal noctural dispneu
2. Peningkatan JVP
3. Robkhi paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Refluks hepatojugular (+)

Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (>120x/menit)

Diagnosa gagal jantung : minimal 1 kriteria major + 2 kriteria minor atau penurunan
berat badan >4,5 kg dlm 5 hari pengobatan.

Pemeriksaan Fisik :

- Nilai perfusi perifer

- Suhu kulit
- JVP ↑
- Auskultasi : gallop S3 dan ronkhi paru
- Sesak napas
- Edema perifer
- Tanda vital
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
Hb, serum kreatinin, fungsi tiroid, faktor resiko (profil lipid, gula darah, fibrinogen),
elektrolit, analisa gas darah.
2. Elektrokardiogrfi
Aritmia, hipertrofi jantung, infark, iskemia, gangguan konduksi
3. Foto thoraks
Edema interstisial, edema alveolar, pelebaran vena pulmonalis, efusi pleura,
kardiomegali
4. Ekokardiogram
Menilai kondisi miokardium, katup, aliran darah, fungsi sistolik dan diastolik

Penatalaksanaan

Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan cara
mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan
penyakit arteri koroner. Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non-farmakologis dan terapi
farmakologis. Terpi non-farmakologisterdiri atas :3
1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dilipidemia atau obesitas harus diberi diet
yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupa
NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau , 2g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Merokok : harus dihentikan
3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti baerjalan atau bersepeda dianjurkan
untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang
nyaman bagi pasien
4. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil
5. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab.
Terapi farmakologisterdiri atas :5
1. ACE Inhibitor, terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri
yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi < 40-45%, dengan atau tanpa gejala.
Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai dosis
 target. Dosis target adalah dosis pemeliharaan yang terbukti efektif untuk mengurangi
mortalitas/hospitalisasi dalam uji klinik yang besar.
2. Antagonis Angiotensin II
3. Diuretik, merupakan obat utama untuk megatasi gagal jantung akut yang selalu
disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau
edema perifer.
4. Antagonis aldosteron
5. Beta blocker, menghambat reseptor adrenergik beta
6. Digoksin merupakan obat glikosida jantung. Efek inotropik positif dan kronotropik
negatif serta mengurangi saraf simpatis
7. Antitrombotik, warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial.
Setelah infark miokard, aspirin atau warfarin direkomendasikan sebagai profilaksis
sekunder
8. Antiaitmia, yang digunakan pada gagal jantung hanya beta bloker dan amiodaron
9. Vasodilator lain, seperti hidralazin-isosorbid dinitrat, Na-nitroprusid I.V, nitrogliserin
I.V, dan nesiritid I.V.

Komplikasi

Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi: 1,3,4

1. Aritmia Jantung
Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal atau irama jantung.
Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di jantung berkontraksi. Setiap kelainan atau
gangguan dalam impuls dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi lambat, keringat
berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan pingsan.
2. Atrial fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang menyebabkan ruang
jantung bagian atas untuk berdetak secara teratur. Hal ini menyebabkan denyut nadi
menjadi tidak teratur dan biasanya cepat.
3. Toksisitas Digoksin
Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang buruk, karena
digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu banyak digoksin dapat mengganggu
konduksi jantung, sehingga irama jantung abnormal dan memburuknya gagal jantung.
 Digoksin toksisitas biasanya terjadi ketika ada terlalu banyak obat dalam tubuh. Ini dapat
terjadi jika dosis digoksin terlalu tinggi, tubuh tiba-tiba menjadi lebih sensitif terhadap
digoksin, atau tubuh tidak mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin
digunakan untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100 orang
mengkonsumsi digoksin mengembangkan toksisitas digoksin.
4. Pingsan
Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah ke seluruh otak. Otak
berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti selama lebih dari beberapa detik. Pingsan
adalah umum. Sekitar 60 persen remaja akan memiliki sebuah episode pingsan sebelum
mereka berusia 18 tahun.
5. Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada
Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang mendasari seperti
gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-paru, atau bentuk lain dari kanker. Jika
efusi pleura tumbuh cukup besar, dapat mengganggu fungsi paru-paru dan kesulitan
bernafas.

Prognosis
Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar
30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih baik 60%
pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
(diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.3,4 Sejumlah faktor yang
berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung:4
1. Klinis: semakin buruk gejala pasien , kapasitas aktivitas, dan gambaran klinik
semakin buruk prognosis;
2. Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis;
3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopresin, dan peptida natriuretik prognosis yang lebih buruk; dan
4. Aritmia: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah
 aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia
merupakan penyebab kematian.

Daftar Pustaka:

1. Lily I. Rilantono. 2013. 5 RAHASIA PENYAKIT KARDIOVASKULAR (PKV). Jakarta:

Badan penerbit FK UI.
2. Price, Sylvia, A. Et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6
Vol 1. Jakarta : EGC.
3. Sudoyo, Aru, W.dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 dan 2 Ed V. Jakarta :
Interna Publishing.
4. Huon, H, Gray, Keith D. Dawkins et al. 2002. Lecture Notes Kardiologi ed IV. Jakarta :
Erlangga.
5. Gan Gunawan, Sulistia. 2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI