MODUL SEL DAN GENETIKA

MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)

SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Praktikum
Patologi
Anatomi
Jejas Reversibel
Jejas Ireversibel
 Degenerasihidropik/bengkak
keruh (sel yg mengalami  Nekrosis Koagulatif (struktur sel-
perbesaran ukuran) sel masih ada/masih terjaga)
 Perlemakan (Gengguan proses  Nekrosis Kaseosa(kematian
metabolisme, sehingga yg jaringan/ sel yg bertumpuk
seharusnya dimetabolsme menyerupai dan menggumpal
malah mengendap di dalam sel) menyerupai keju)

Radang Pemulihan Jaringan

 Akut (setelah radang)
 Kronik
 Granulasi
 Granuloma
 Keloid

Jejas Reversibel

 Degenerasi bengkak hidropik/bengkak keruh

D1: Degenerasi Bengkak Keruh (degenerasi albumin) sel tubulus ginjal

 Perlemakan
SG 2: Perlemakan Hati

Ingat-ingat lagi proses

pembentukkan urin
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

SEHAT

P : Tubulus Proksimal
NICE TO
Ada selaput proksimal yang menghadap ke lumen

Sel kuboid KNOW

D : Tubulus Distal
Pada tubulus distal tidak ada

Degenerasi albumin tubulus ginjal (D1) REVERSIBLE

Terjadi ketika terjadi jejas reversible, sitoplasmanya membesar sehingga

lumennya tertutup-degenerasi hidrotik karena gangguan popma kalium
natrium
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

LIHAT LAGI HISTOLOGI NORMAL HATI

SG2 Perlemakan Hati (berbentuk bulat ,intisel kadang 2/1, tersusun berbaris)
REVERSIBLE
Dia tidak bisa memetabolisme lemak sehingga tertimbun dalam sitoplasma

Terdapat
Perlemakan(makrovesikular dan
mikrovesikular)

Perlemakan menjepit inti sel


 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Jejas Ireversibel

 Nekrosis Koagulatif
SG 3 : Infark/nekrosis koagulatif testis

 Nekrosis Kaseosa
PR 5 : Tuberkulosis Paru/Nekrosis Perkejuan

SG 3 : Infark/nekrosis koagulatif testis LIHAT LAGI HISTOLOGI NORMAL

TESTIS(tmpt perkembangan
(IREVERSIBEL) spermatogonium-spermatzoa)

yang dilingkar merupakan struktur sisa dari sel yang sudah tidak tampak lagi spermanya, ga
ada intiselnya lagi, sudah kosong.
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

PR5 Tuberkulosis Paru/ Nekrosis Perkejuan LIHAT LAGI HISTOLOGI NORMAL

BRONKUS(ada ruang untuk
IREVERSIBEL
bronkus), BANDINGKAN DENGAN
PERADANGAN INFEKSI
TUBERKULOSIS (Terjadi pedangan
yang siffatnya merata /difus dan
memicu untuk dibuatnya
granuloma, ada yang nekrosis-
zona yang kosong yang disebut
perkejuan)

nan

Nekrosis/perkejuan
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Sel Dalatia Langhans

(limfosit,
monosit,makrofag,dll) Sel Datia Langhans

Dia termasuk radang karena

didominasi oleh terlimfosit

Yang sepeti benang2 itu jaringan ikat

Radang

 Akut
SG 4 Appendistis akut
 Kronik
KW1 Servritis Kronik
RK 3 Limfadentis kronik (Sinus Kataral)
 Granuloma
RK4 Limfadentitis Tuberkulosa

SG 4 APENDISITIS AKUT
LIHAT HISTOLOGI NOMAL APENDIKS
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Sel-sel peradang

Ketika peradangan awal-awal yang datang adalah neutrofil, setelah kronis -limfosit
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

cekHISTOLOGI NORMAL SERVIKS (pd sel normal ada

KW 1 Servisitis Kronik
sel radang d serviks, tapi pada Servisitis kronik ada
banyak)

Infiltrasi sel radang akut dan

kronis
Disertai perdarahan

RK 3 Limfadenitis Kronik (Sinus Kataral)

CEK HISTOLOGI
NORMAL KELENJAR
LIMFOID
(ada bulatan” temopat
sekolah limfosit)

Pada saat radang Bulatan didominasi oleh limfosit. Ada monosit makrofag yg
sebagai guru dan setelah kenal akan aktif membelah diri sehingga
membengkak
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Bulatan-bulatan berwarna
ungu yang mendominasi
adalah limfosit
Banyaknya limfosit terjadi
karena adanya infeksi

Limfadetritis Tuberkulosa (Sama seperti tadi akan ada memberikan gambaran yg

mirip, peradangan granulomalosa)

Pemulihan Jaringan

 Granulasi
Jaringan Granulasi SG1
 Keloid
RP 3 Keloid

Banyak jar ikat, pembuluh darah ( u/ memberikna nutrisi bagi

jaringan yg luka)

Cairan bening karena mengandung bnyk cairan

Kapiler baru, penting u/

menyalurkan nutrisi dan O2
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

KELOID (PR3)

Kelainan penyimpangan penyembuhan luka,fibroblasnya berlebihan menghailkan serat

kolagen, setelah sembuh kolagen akan mengalami remodeling.

KELOID

JARINGAN
IKAT
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

NICE TO KNOW
KW 1 Servisitis Kronik

Servisitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan epitel serviks, ketika terjadi radang
dari selaput lendir saluran servikal. Singkatnya, servisitis adalah peradangan dari serviks
uterus.

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya servisitis. Servisitis disebabkan oleh kuman-
kuman seperti trikomas vaginalis, kandrada dan mikoplasma atau mikroorganisme aerob dan
anaerob endogen vagina seperti streptococcus, entamoeba coli, dan stapilococus”. Kuman-
kuman ini menyebabkan deskuamasi pada epitel gepeng dan perubahan inflamasi komik dalam
jaringan serviks yang mengalami trauma.

Squamo-colulmnar junction
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Infiltrasi sel radang akut dan kronis disertai perdarahan

 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

2. D1 Degenerasi Bengkak Keruh / Degenerasi Albumin (cloudy Sweeling = bengkak

keruh)
REVERSIBLE

– Degenerasi paling ringan (reversibel)

– Perubahan kemunduran akibat jejas tidak keras

– Ditandai adanya timbunan albumin dlm sitoplasma (keruh dan bengkak)

– Serign ditemukan pd sel tubulus ginjal, sel hati, dan sel otot jantung.

– penyebab : infeksi, demam, keracunan, suhu yg rendah/tinggi, anoxia, gizi

buruk, dan ggn sirkulasi

–
2. SG2 Perlemakan Hati
REVERSIBLE
Dia tidak bisa memetabolisme lemak sehingga tertimbun dalam sitoplasma

Penyakit perlemakan hati apa pun penyebabnya memiliki pola fibrosis yang berbeda.
Seperti halnya perubahan-perubahan yang terjadi pada perlemakan hati,fibrosis
pertama kali terlihat pada area sentrilobulus sebagai sklerosis vena sentral.
Perlemakan hati terjadi pada 90% sampai 100% peminum berat, dan 10%-35% akan
berkembang menjadi hepatitis alkoholik. Hanya 8%-20% yang berkembang menjadi
sirosis hepatis. Perlemakan hati, hepatitis alkoholik dan fibrosis adalah entitas yang
berdiri sendirisendiri, sehingga tidak menyatakan suatu proses perubahan yang
berkelanjutan. Konsumsi dalam jangka pendek paling banyak 80 g etanol per hari (5-
6 beers atau 8-9 ons dari 80 minuman keras) pada umumnya dapat menyebabkan
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

perubahan hati ringan dan reversibel bisa berupa perlemakan hati ringan. Konsumsi
etanol menahun 40-80 g per hari dianggap sebagai ambang batas dari faktor risiko
untuk terjadinya kerusakan hati berat. Adanya perbedaan perjalanan penyakit
seperti yang dikernukakan sebelumnya, beberapa alasan menyebutkan bahwa
terkait dengan penurunan metabolisme etanol di lambung dan adanya perbedaan
komposisi tubuh. Perempuan lebih rentan terhadap kerusakan hati dibandingkan
dengan pria.

Penyakit hati alkoholik memiliki tiga manifestasi histologis utama: perlemakan

hati, hepatitis alkoholik dan sirosis, yang bisa berdiri sendiri atau ada secara
bersama-sama. Konsumsi alkohol sebanyak 50 g hingga 60 g per hari yang
dianggap sebagai lambang batas untuk terjadinya penyakit hati alkoholik.
Gambaran Klinis
Perlemakan hati mungkin tidak berbahaya atau hanya menyebabkan pembesaran
hati ringan, bilirubin serum serta alkali fosfatase; kerusakan hati berat yang
membahayakan jarang terjadi.

PPHBA/ non alcoholic fatty liver chsease (NAFLD) adalah keadaan terjadinya
perlemakan hati pada seseorang yang bukan peminum alkohol. Jaringan hati juga
bisa memperlihatkan kelainan-kelainan seperti pada 3 kelainan utama yang terdapat
pada penyakit hati alkoholik antara lain:perlemakan (steatosis), hepatitis yang
penyebabnya perlemakan (steatohepatitis) dan SiTOSiS.

Dari gambar diatas tampak banyak ruangan kosong yang merupakan bentuk dari lemak yang berlebihan
dari suatu sel hati
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Pada gambar diatas lebih jelas bentuk perlemakan hati dengan banyak ruangan kosong putih yang
merupakan bentuk dari lemak yang berlebihan

Perlemakan= warna putih bening

Ada yang diserbu oleh sel darah putih juga, berusaha
membekukan sel-sel yang mati (kalau sudah lama)
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

3. SG 3 Infark Testis/Nekrosis Koagulatif

(IREVERSIBEL)

yang dilingkar merupakan struktur sisa dari sel yang sudah tidak tampak lagi spermanya

Bagian yang ditunjuk panah adalah

bagian yang mengalami nekrosis
koagulatif. Dapat dilihat dari sel
yang masih memiliki bentuk yang
jelas, akan tetapi, tidak ada terlihat
nukleus pada sel tersebut.

I
 Infark adalah kematian sel atau nekrosis yang terjadi akibat kurangnya suplai darah
pada organ tertentu. Dalam kasus pada gambar ini, infark terjadi pada testis.
 Infark yang terjadi pada testis bisa disebabkan oleh testicular torsion, yang terjadi
akibat terbelitnya spermatic cords vas deferens pada testis, yang menyebabkan
terhalangnya aliran darah vena pada testis, sedangkan aliran dari pembuluh darah
arteri tetap tidak terhalang. Hal ini menyebabkan terjadinya pelebaran pembuluh
darah pada testis dan infark pada pembuluh darah vena.
 Salah satu karakteristik dari infark ini adalah nekrosis koagulatif. Nekrosis
koagualatif adalah salah satu jenis nekrosis dimana bentuk jaringan dasar masih
bisa bertahan selama beberapa hari.
 Pada gambar, bagian yang telah kehilangan inti sel berarti bagian yang telah terjadi
nekrosis koagulatif.
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

5. SG 4 APENDISITIS AKUT

Daerah Terjadinya
Apendisitis akut

 Radang usus buntu akut atau apendisitis adalah peradangan pada usus buntu atau
biasa disebut appendix atau umbai cacing.
 Penyebab apendisitis akut:
Infeksi enterogen merupakan faktor patogenesis primer pada apendisitis akut.
Terdapat fekolith dalam lumen apendiks yang telah terinfeksi memperburuk dan
memperberat infeksi, karena terjadi peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks,
pada kultur didapatkan terbanyak ditemukan adalah kombinasi antara Bacteriodes
fragililis dan E.coli, lalu Splanchicus, lacto-bacilus, Pseudomonas, Bacteriodes
splanicus.
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

6. SG 12 Jaringan Granulasi

Pada fase proliferasi, 3 sampai 5 hari muncul jenis jaringan khusus yang mencirikan terjadinya
penyembuhan, yang disebut jaringan granulasi. Istilah jaringan granulasi berasal dari
gambaran makroskopisnya yang berwarna merah muda, lembut, dan bergranula, sedangkan
gambaran histologisnya ditandai dengan proliferasi fibroblast dan kapiler baru yang halus dan
berdinding tipis di dalam matriks ekstraselular yang longgar. Jaringan granulasi kemudian akan
mengumpulkan matriks jaringan ikat secara progresif, yang akhirnya menghasilkan fibrosis
padat, yang dapat melakukan remodeling lebih lanjut sesuai perjalanan waktu.

Adapun faktor pertumbuhan yang berperan pada proses pemulihan jaringan yaitu Epidermal
Growth Factor (EGF) berfungsi mitogenik keratinosit dan fibroblast, merangsang migrasi
keratinosit dan pembentukan jaringan granulasi; Fibroblast Growth Factor (FGF) berfungsi
kemostasis untuk fibroblast, merangsang angiogenesis, kontraksi luka dan deposisi matriks.
Faktor pertumbuhan lainnya adalah Platelet Derived Growth Factor (PDGF); Transforming
Growth Factor-β (TGF-β); Nerve Growth Factor (NGF).
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

7. RK 3 Limfadenitis Kronik (Sinus Kataral)

Bulatan-bulatan berwarna
ungu yang mendominasi
adalah limfosit
Banyaknya limfosit terjadi
karena adanya infeksi

 Pengertian
Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar getah bening. Kronik artinya
menunjukkan waktu yang sudah lama (bukan infeksi baru). Sedangkan non spesifik
artinya tidak spesifik merupakan infeksi tertentu, biasanya hanya disebabkan infeksi
ringan yang bisa disebabkan oleh virus, kuman atau toksin lain. Limfadenitis Kronik
non spesifik bergantung kepada penyebabnya dapat berbentuk satu di antara tiga
bentuk yaitu hiperplasia folikel, hiperplasia parakorteks atau histiositosis sinus.
Histiositosis Sinus adalah bentuk reaktif yang ditandai oleh melebarnya sinus limfatik
yang jelas karena terjadi hipertrofi sel-sel endotel yang melapisinya disertai infiltrasi
sel makrofag (histiosit) dan sering ditemukan pada kelenjar getah bening yang
menjadi saluran limbah (drainase) dari daerah kanker dan dapat mencerminkan reaksi
imun terhadap tumor atau produknya.
 Penyebab (umum)
1. Bakteri Streptococcus dan bakteri Staphylococcal
2. Virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar
getah bening.
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

8. LIMFADENITIS TUBERKULOSA

Limfadenitis Tuberkulosa merupakan radang granulamatosa pada limfe yang disebabkan oleh
mikrobakterium tuberkulosa.
Pada limfadenitis tuberkulosa terlihat kelenjar getah bening yang mengandung tuberkel yaitu
suatu granuloma (kumpulan makrofag yang berubah seperti sel epitel yang disebut sel
epiteloid serta dikelilingi terutama oleh sel limfosit dan kadang-kadang sel plasma) yang khas,
dimana dibagian pusatnya dijumpai adanya nekrosis kaseosa. Tampak pula pada tuberkel
tersebut adanya datia Langhens. Sel datia Langhens merupakan gabungan beberapa sel
epiteloid yang menjadi satu . Merupakan sel yang besar berbentuk bulat atau lonjong dengan
sisi banyak dan tersusun di perifer. Letak inti bermacam-macam, ada yang membentuk
susunan seperti cincin, huruf U (tapal kuda), lingkaran, terkumpul pada 1 atau 2 kutub.
Pembentukan sel datia ini karena fusi sel makrofag, dalam hal ini sel epiteloid. Selain itu pada
sediaan terdapat pula perkejuan atau nekrosis kaseosa. Perkejuan adalah suatu jenis nekrosis
dimana semua struktur jaringan tidak terlihat lagi, sehingga menghasilkan bahan amorf,
granular kering seperti keju. Perkejuan tampak sebagai daerah yang amorf, granular, berwarna
merah dan kotor karena adanya sisa-sisa nukleus yang hancur.
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Perbesaran 4 x limfadenitis tuberkulosa

Perbesaran 10 x limfadenitis tuberkulosa

 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

Perbesaran10 x limfadenitis tuberkulosa. Terlihat ditengah terdapat sel Langhans

Perbesaran 40 x limfadenitis tuberkulosa. Sel langhans terlihat sangat jelas di tengah

 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

9. PR5 Tuberkulosis Paru/ Nekrosis Perkejuan

IREVERSIBEL
Tuberculosis paru adalah suatu penyakit menular langsung yang
disebabkan oleh kuman Mycrobacterium Tuberculosis.Sebagian bersar
kuman tuberculosis menyerang paru tetapi juga dapat menyerang organ
tubuh lainnya (Depkes, 2008).
Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis yang dapat menyerang pada berbagai organ
tubuh mulai dari paru dan organ di luar paruseperti kulit, tulang,
persendian, selaput otak, usus serta ginjal yang sering disebut dengan
ekstrapulmonal TBC (Chandra,2012).

granuloma

(Gambar 1. membentuk sel raksasa berinti banyak (granuloma). Di luar

tepi histiosit adalah tepi luar limfosit dan sel plasma.)

Suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium

Tubercolosis. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru
dibandingkan bagian lain dari tubuh manusia, sehingga selama ini kasus
tuberkulosis yang sering terjadi di Indonesia adalah kasus tuberkulosis
paru/TB Paru (Indriani et al., 2005). Penyakit tuberculosis biasanya
 MODUL SEL DAN GENETIKA
MATA KULIAH ( PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI)
SEKSI PENDIDIKAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2018
Made by: Department of Pathology

menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium

Tubercolosis yang dilepaskan pada saat penderita batuk.

10. RP 3 Keloid

Keloid adalah manifestasi dari penyembuhan luka dengan sintesis dan degradasi kolagen
yang tidak seimbang. Jaringan parut abnormal ini terbentuk terutama akibat dari sintesis dan
degradasi kolagen yang tidak seimbang. Komponen pemicu pembentukan keloid lainnya
adalah fibronektin (Kischer, 1982) dan glikosaminoglikan yang berlebihan (Savage and
Swann,1985). Keloid yang muncul sebagai manifestasi dari penyembuhan luka dapat
mengganggu penampilan secara estetika dan menimbulkan gangguan psikologis pada
penderitanya. Gangguan psikologis dan estetika akibat keloid lebih berat dibandingkan akibat
jaringan parut yang lain, yaitu parut hipertrofik. Keloid mempunyai kecenderungan untuk terus
membesar melewati batas tepi luka (Hillmer, 2002), sedangkan parut hipertrofik tidak.