Laporan Kasus

Leptospirosis

Pembimbing: dr. Elhamida Gusti, Sp.PD

Disusun oleh: Dylan Darient Jayanegara

030.12.088

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BUDHI ASIH
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2016

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AS
Nomor CM : 01 01 53 60

Usia : 53 tahun

Alamat : PD. Ungu Permai Blok AC 5/26 kab.Bekasi

Pekerjaan : Ketua RT

Pendidikan : S1

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Masuk Rumah Sakit : Selasa, 14 Juni 2016

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan Pasien pada hari Sabtu tanggal 18
Juni 2016 pada pukul 07.30 WIB.

1. Keluhan utama : Sesak nafas sejak 3 hari SMRS.

2. Keluhan tambahan : Lemas, demam, mata dan badan kuning, perut membengkak,
BAB putih seperti dempul
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSBA dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak
nafas dirasakan sepanjang hari terus menerus baik siang maupun malam hari dan
diperberat dengan aktifitas. Sesak semakin dirasakan ketika pasien berbaring dan pasien
tidur dengan menggunakan ganjalan 2 bantal. Awalnya sesak dirasakan ringan kemudian
memberat sehingga pasien tidak mampu beraktifitas. Sesak tidak disertai dengan nyeri

2
 dada. Pasien juga mengalami demam 1 minggu SMRS yang menghilang 4 hari kemudian.
Mata dan kulit pasien menjadi kekuningan saat demam terjadi. Perut pasien terasa
membesar sejak 2 minggu SMRS dan juga merasakan nyeri perut di bagian ulu hati dan
mual namun tidak ada muntah. Perut terasa sangat penuh sehingga membuat semakin
sesak dan cepat kenyang. BAK pasien berwarna kuning namun BAB pasien berwarna
putih seperti dempul sejak 3 hari SMRS. Pasien juga mengatakan terdapat nyeri pada
bagian kaki saat demam terjadi. Kaki pasien juga sering bengkak saat sesak timbul.
Pasien adalah seorang kepala RT yang sering mengontrol lingkungan tempat tinggalnya
yang sering terjadi banjir.
4. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan dan penyakit yang sama
sebelumnya. Riwayat DM, hipertensi, penyakit hati dan ginjal disangkal. Sakit kuning
sebelumnya disangkal.
5. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat DM (-) Hipertensi (-) penyakit jantung (-) penyakit ginjal (-) penyakit
hati (-)

6. Riwayat pengobatan :
Pasien tidak sedang dalam pengobatan apapun dan tidak pernah menjalani
pengobatan apapun sebelumnya. Riwayat transfuse (-)
7. Riwayat kebiasaan :
Merokok (+) ± 1-2 bungkus/hari ,alcohol (-), jajan sembarangan (-), obat-obatan
terlarang (-)
8. Anamnesis menurut sistem

a. Kepala : pusing (+), nyeri (-), trauma (-), rambut rontok (-)
b. Mata : nyeri (-), secret (-), gangguan visus (-), mata kuning (+)
c. Hidung : trauma (-), nyeri (-), secret (-) epistaksis (-), sumbatan (-)
d. Telinga : nyeri (-), secret (-), perdarahan (-), tinnitus (-), gangguan
pendengaran (-)
e. Mulut : gusi berdarah (-) lidah kotor (-), gangguan kecap (-), bibir kering
(+)
f. Tenggorokan : dysphagia (-) serak (+)
g. Leher : benjolan (-) nyeri (-)

3
 h. Thoraks : Jantung: berdebar (-), nyeri dada (-). Paru: sesak (+), orthopnoe
(+), DOE (+), PND (+), hemoptoe (-)
i. Abdomen : kembung (-), mual (+), muntah (-), hematemesis (-), nyeri perut
(+), Nyeri kolik (-), perut membesar (+), mencret (-), tinja berdarah (-), tinja hitam
(-), tinja putih (+)
j. Sal. Kemih : nyeri BAK (-), poliuria (-), polakisuria (-), hematuria (-),
BAK warna teh (-)
k. Ekstremitas : bengkak (+) kedua kaki, nyeri sendi (-), deformitas (-), sianosis
(-)
III. PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan Umum
o Kesadaran : Compos Mentis
o Kesan sakit : sakit sedang
o Status gizi : BB 75 kg TB 170 cm BMI: 25,9 (lebih)
o Cara bicara : normal, koheren
o Cara berbaring : normal
o Cara duduk : normal
o Penampilan : rapi
o Keadaan khusus : sesak (+) sianosis (-) oedem (+) ikterik (+)
 Tanda Vital
o TD : 110/70 mmHg
o Nadi : 120 x/menit
o RR : 40 x/menit
o Suhu : 37,6˚C
 Status Generalis
o Kepala : Normocephali
o Mata :
Conjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+, conjunctival suffusion +/+, pupil
isokor, Reflex cahaya langsung +/+

4
o Telinga : Normotia, sekret (-), nyeri (-)
o Hidung : tidak ada deformitas, deviasi septum (-), discharge (-)
o Mulut : OH baik, Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)
o Thoraks :
 Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan napas dada simetris,
pernapasan abdominotorakal, sela iga normal, sternum datar,
retraksi sela iga (-)
 Palpasi : pernapasan simetris, vocal fremitus simetris, tidak
teraba thrill
 Perkusi : hemithoraks kanan sonor dan hemithoraks kiri
sonor, batas paru dan hepar setinggi ICS 5 midclavicula kanan
suara redup, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3-5
garis para sternalis kanan suara redup, batas paru dan atas
jantung setinggi ICS 3 garis parasternal kiri suara redup, batas
paru dan jantung kiri setinggi ICS 5, 2 jari lateral garis
midclavicula kiri suara redup, batas paru dan lambung
setinggi ICS 8 garis axillaris anterior suara timpani.
 Auskultasi : vesikuler +/+, Rhonki +/+ , wheezing -/-, BJ I&II
regular, gallop (-), murmur (-)
o Abdomen
 Inspeksi : Ascites, ikterik (+), efloresensi bermakna (-),
spider navy (-), pernapasan abdominothorakal
 Auskultasi : BU 3x/menit, venous hump (-), Arterial Bruit (-)
 Perkusi : Redup kuadran lateral, shifting dullness (+)
 Palpasi : supel, Nyeri tekan (+) di epigastrium dan kuadran
kanan dan kiri atas, nyeri lepas (-), hepar dan lien, tidak teraba
membesar, ballottement ginjal (-), undulasi (-)
o Ekstremitas atas : ikterik (+), simetris, proporsional, deformitas (-), oedem (-)
o Ekstremitas bawah : ikterik (+), simetris, proporsional, deformitas (-), pitting
oedem (+)

5
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
14 Juni 2016
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Leukosit 20.600 /µL 3800-10600
Eritrosit 3.8 Juta/µL 4.4-5.9
Hb 12.2 g/dl 13.2-17.3
Ht 35 % 40-52
Trombosit 81.000 Ribu/µL 150000-450000
Kimia Klinik
AST/SGOT 50 mU/dl < 33
ALT/SGPT 53 mU/dl < 50
Metabolisme Karbohidrat
Gula darah sewaktu 68 mg/dl < 110
Elektrolit serum
Natrium (Na) 115 mmol/L 135-155
Kalium (K) 2.4 mmol/L 3.6-5.5
Klorida (Cl) 85 mmol/L 98-109

16 Juni 2016
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Analisa Gas Darah
pH 7.44 7.35-7.45
pCO2 19 mmHg 35-45
pO2 67 mmHg 80-100
Bicarbonate(HCO3) 13 mmol/L 21-28
Total CO2 14 mmol/L 23-27
Saturasi O2 93 % 95-100
BE -7.8 mEq/L -2.5-2.5
Ginjal
Ureum 344 mg/dL 13-43
Kreatinin 7.21 mg/dL < 1.2

6
 Hati
Bilirubin total 21.39 U/L <1
Bilirubin direk 19.47 U/L < 0,3
Bilirubin indirek 1.92 Mg/dL < 0,6
Elektrolit serum
Natrium (Na) 128 mmol/L 135-155
Kalium (K) 3.5 mmol/L 3.6-5.5
Klorida (Cl) 92 mmol/L 98-109
Ca 6.1 mg/dL 8.4-9.7
Imunoserologi
Anti HIV Non reaktif Non Reaktif
Anti Leptospira Positif Negatif
IgM

Kesan EKG : Atrial fibrilasi, Takikardia

7
Kesan USG abdomen: Effusi pleura bilateral, organ intra-abdomen dalam batas normal

Kesan rontgent thorax: Susp. Pneumonia dd Tb paru bilateral dengan efusi pleura minimal
bilateral dan cardiomegali

V. RINGKASAN
Pasien datang ke RSBA dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak
nafas dirasakan sepanjang hari terus menerus baik siang maupun malam hari dan
diperberat dengan aktifitas. DOE (+), PND (+), othopnoe (+), nyeri dada (-). Oedema
extremitas bawah bilateral (+). Pasien juga mengalami demam 1 minggu SMRS yang
menghilang 3 hari kemudian. Nyeri gastrocnemius (+), bibir kering (+), sklera ikterik (+),
conjunctival suffusion (+), kulit ikterik (+) bersamaan dengan demam. Ascites (+) disertai
nyeri perut di bagian ulu hati sejak 2 minggu SMRS. Mual (+), muntah (-). Perut terasa
sangat penuh sehingga membuat semakin sesak dan cepat kenyang. BAK pasien
berwarna kuning namun BAB pasien berwarna putih seperti dempul sejak 3 hari SMRS.
Pasien adalah seorang kepala RT yang sering mengontrol lingkungan tempat tinggalnya
yang sering terjadi banjir. Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik (+), rhonki
basah (+/+), Cardiomegali (+), ascites (+) dan nyeri tekan pada daerah epigastrium. Serta
pitting oedem ditemukan pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
leukositosis, thrombositopeni , peningkatan enzim hati, penurunan fungsi ginjal,
hiponatremi, hipokalemi, hipokalsemi, peningkatan bilirubin, anti leptospira IgM positif,

8
 dan pada gambaran rontgen toraks menunjukan kesan susp Tb paru bilateral dengan efusi
pleura bilateral minimal dan cardiomegali. Pasien dinyatakan meninggal akibat disfungsi
organ multipel pada tangal 18 Juni 2016 setelah beberapa kali percobaan resusitasi.

VI. DAFTAR MASALAH

1. Leptospirosis

2. Susp. Encephalopathy hepatic dd syndroma uremia e.c penurunan fungsi hati dan
penurunan fungsi ginjal

3. Susp. CAP dd Tb paru dengan effusi pleura bilateral

4. CHF

5. Electrolyte imbalance

VII. ANALISIS MASALAH

1. Leptospirosis
Dari anamnesis, Pasien juga mengalami demam 1 minggu SMRS yang
menghilang 3 hari kemudian. Demam disebabkan oleh fase leptospiremia dimana
leptospira beredar di peredaran darah pasien dan menimbulkan gejala sistemik lainnya
seperti nausea, vomitus, mialgia, malaise, dan gejala sistemik lainnya. Terdapat gejala
khas leptospirosis pada fase ini yaitu nyeri gastrocnemius (+) dan conjunctival suffusion
(+). Leptospira yang menyebar pada akhirnya akan menimbulkan gejala pada target organ
yang berikutnya akan menimbulkan gejala penurunan fungsi organ tersebut. Pasien
memiliki disfungsi organ multiple yang ditandai dengan sklera ikterik (+), kulit ikterik
(+) bersamaan dengan demam. Ascites (+) disertai nyeri perut di bagian ulu hati sejak 2
minggu SMRS. Mual (+), muntah (-). Perut terasa sangat penuh sehingga membuat
semakin sesak dan cepat kenyang. BAK pasien berwarna kuning namun BAB pasien
berwarna putih seperti dempul sejak 3 hari SMRS. Pasien adalah seorang kepala RT yang
sering mengontrol lingkungan tempat tinggalnya yang sering terjadi banjir.

9
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik (+) dengan conjunctival
suffusion (+) yang merupakan patognomonis dari leptospirosis, rhonki basah (+/+),
Cardiomegali (+), ascites (+) dan nyeri tekan pada daerah epigastrium. Serta pitting
oedem ditemukan pada kedua tungkai.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis, thrombositopeni,
peningkatan enzim hati, penurunan fungsi ginjal, hiponatremi, hipokalemi, hipokalsemi,
peningkatan bilirubin, anti leptospira IgM positif.

Adapun rencana tatalaksana yang dilakukan adalah:

1. Rencana diagnostic:
a. Pemantuan kadar enzim hati
b. Pemantauan kadar bilirubin total, direk dan indirek
c. Pemantauan kadar ureum kreatinin
d. Pemeriksaan USG abdomen
e. Pemeriksaan Igm Anti leptospira
f. Pemeriksaan pemantau fungsi organ lainnya
2. Rencana Terapi:
a. Non-Medikamentosa:
- rawat inap
- bedrest
- observasi keadaan umum dan tanda vital
b. Medikamentosa:
- Antibiotika dosis tinggi meropenem 3x1 gr dan metronidazole 3x1gr
2. Susp. Encephalopathy hepatic dd syndroma uremia e.c penurunan fungsi hati dan
penurunan fungsi ginjal

Susp. Encephalopathy hepatic ditegakkan berdasarkan gejala fisik pasien yang

mulai mengalami perubahan sikap menjadi gelisah, berhalusinasi visual maupun
auditorik, disorientasi, pembicaraan yang inkoheren, serta sikap yang mengigau yang
mengindikasikan adanya encephalopathy. Hal ini juga ditegakkan karena adanya
penurunan fungsi hati ataupun penurunan fungsi organ lainnnya terutama ginjal yang juga
dapat berperan dalam memunculkan gejala encephalopathy. Menurunnya fungsi ginjal
dan hati mengakibatkan terganggunya proses detoxifikasi dan ekskresi dari bahan-bahan
yang seharusnya dibuang dari tubuh seperti ammonia dan urea sehingga bahan-bahan ini
terus terakumulasi pada peredaran darah. Ammonia adalah bahan yang bersifat toxic pada
tubuh dan terutama bersifat neurotoxic yang akan mengganggu kerja saraf. Kerja saraf
yang terganggu ini pada akhirnya akan menimbulkan gejala perubahan mental dan gejala
encephalopathy lainnya. Adanya mual dan penurunan nafsu makan juga menunjang

10
adanya syndroma uremia maupun encephalopathy hepatic. Mual disebabkan oleh
ammonia mapun urea yang dapat mempengaruhi nervus vagus untuk mengaktifkan reflex
vagal.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik (+) dan kulit ikterik (+)
yang mengindikasikan adanya penurunan fungsi hati. Ditemukan juga adanya ascites (+)
dengan pembengkakan kedua tungkai yang disebabkan oleh hipoalbuminemia karena
penurunan fungsi hati maupun ginjal. Perabaan hepar tidak bisa dilakukan karena adanya
ascites yang menambah tegangan pada dinding abdomen.

Berdasarkan pemeriksaan penunjang didapatkan thrombositopenia, peningkatan

SGOT dan SGPT yang kurang signifikan seperti yang ditemukan pada sirosis hepatis
dengan nilai SGOT 50 dan SGPT 53 serta peningkatan bilirubin serum yang signifikan
dengan nilai bilirubin total 21.39, bilirubin direk 19.47, dan bilirubin indirek 1.92 yang
mengindikasikan adanya penurunan fungsi hati. Peningkatan ureum senilai 344 dan
kreatinin senilai 7.21 mengindikasikan adanya penurunan fungsi ginjal. Penilaian fungsi
ginjal dilakukan dengan mengukur Creatinine Clearance Rate (CCR) yang dapat
memprediksi Glomerular Filtration Rate (GFR) dengan menggunakn rumus Cockroft-
Gault berikut.

( 140 - umur ) x BB ( 140 - 53 ) x 75

12.57 mL/detik/m2
72 x kreatinin plasma 72 x 7.21

Perhitungan CCR didapatkan hasil 12.57 yang dapat digolongkan ke dalam gagal ginjal
berat yang membutuhkan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis.

Adapun rencana tatalaksana yang dilakukan adalah:

1. Rencana diagnostic:
a. Pemantuan kadar enzim hati
b. Pemantauan kadar bilirubin total, direk dan indirek
c. Pemantauan kadar ureum kreatinin
d. Pemeriksaan USG abdomen
e. Screening HD
2. Rencana Terapi:
a. Non-Medikamentosa:
- rawat inap
- bedrest
11
 - observasi keadaan umum dan tanda vital
b. Medikamentosa:
- IVFD comafusin hepar/24 jam (larutan yang menandung asam amino
yang dibutuhkan untuk regenerasi hepatosit, elektrolit, L-ornithine
sebagai salah satu substrat pada siklus urea yang membantu
mengkonversi ammonia menjadi urea sehingga mengurangi syndroma
uremia, dan L-aspartate sebagai komponen esensial pada siklus asam
sitrat yang menghasilkan ATP sehingga membantu regenerasi hepatosit)
- Hepa Q 3x1 (Ekstrak Sylibum marianum, ekstrak Curcuma
xanthorrizhae, dan ekstrak Fructus schisandrae sebagai suplemen
penyokong fungsi hati)
- Hepa-merz 1x4 (L-ornithine sebagai salah satu substrat pada siklus urea
yang membantu mengkonversi ammonia menjadi urea sehingga
mengurangi syndroma uremia dan L-aspartate sebagai komponen
esensial pada siklus asam sitrat yang menghasilkan ATP sehingga
membantu regenerasi hepatosit)
- VIPALBUMIN 3x2 (Ekstrak ikan gabus/Opiocephalus striatus sebagai
suplemen albumin untuk membantu menambah serum albumin)
- Albumin 20% (meningkatkan serum albumin)
- Pumpitor 1x40 mg (omeprazole sebagai proton pump inhititor yang
menurunkan sekresi asam lambung sehingga mengurangi nyeri ulu hati)

3. Susp. CAP dd TB paru dengan effusi pleura bilateral

Dari anamnesis, Pasien sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak nafas dirasakan
sepanjang hari terus menerus baik siang maupun malam hari dan diperberat dengan
aktifitas. Awalnya sesak dirasakan ringan kemudian memberat sehingga pasien tidak
mampu beraktifitas. Sesak tidak disertai dengan nyeri dada.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan rhonki basah pada kedua hemithorax paru.
Tidak ditemukan tanda-tanda effusi pleura pada pemeriksaan fisik karena effusi pleura
minimal. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan gambaran foto rontgent thorax dengan
bercak mengawan pada kedua hemithorax dan perselubungan pada kedua sudut
costophrenicus. Hasil USG abdomen didapatkan adanya effusi pleura bilateral.

Rencana tatalaksana yang akan dilakukan :

12
 a. Rencana diagnosis:
- Sputum BTA
- Pemantauan hematologi rutin
- Mantoux test
- Pungsi Pleura
- BTA cairan pleura
- Kultur cairan pleura
b. Rencana terapi:
a) Non-medikamentosa:
- rawat inap
- bedrest
- observasi keadaan umum dan tanda vital
b) medikamentosa
- Inj. Cefoperazone 3x1 gr (antibiotic golongan sefalosporin)

4. CHF

Dari anamnesis, Pasien sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak nafas dirasakan
sepanjang hari terus menerus baik siang maupun malam hari dan diperberat dengan
aktifitas. Sesak semakin dirasakan ketika pasien berbaring dan pasien tidur dengan
menggunakan ganjalan 2 bantal. Dapat disimpulkan adanya orthopneu, paroxysmal
nocturnal dyspneu, dan dyspneu on effort. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada
kakinya saat berbaring dan sesak napas. Awalnya sesak dirasakan ringan kemudian
memberat sehingga pasien tidak mampu beraktifitas. Sesak tidak disertai dengan nyeri
dada. Pasien dapat diklasifikasikan dalan NYHA kelas III karena mempunyai batasan
aktifitas fisik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan rhonki basah pada kedua hemithorax paru.
Pergeseran batas paru jantung pada perkusi yang mengindikasikan adanya cardiomegali.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan gambaran foto rontgent thorax dengan
cardiomegali.

Rencana tatalaksana yang akan dilakukan :

a. Rencana diagnosis:
- Pemantauan hematologi rutin
- Rontgent thorax
13
 - EKG
b. Rencana terapi:
a) Non-medikamentosa:
- rawat inap
- bedrest
- observasi keadaan umum dan tanda vital
b) medikamentosa
- Inj. Spironolactone 1x100 mg (diuretic hemat K yang berfungsi
mengurangi hemodilusi akibat kongesti dari penurunan fungsi jantung
serta mengurangi edema pulmonal)
- Inhalasi Combivent 4x/hari (albuterol dan ipratropium sebagai
bronkodilator yang membantu mengurangi sesak napas akibat kongesti)
- Inhalasi Bisolvon 4x/hari (bromhexine sebagai mukolitik yang
membantu proses pengeluaran mukus dari saluran pernapasan)

5. Electrolyte imbalance

Electrolite Imbalance ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan laboratorium

elektrolit, didapatkan hiponatremia (Na 112 mmol/L), hipokalemia (K 2.4 mmol/L),
hipoklorida (85 mmol/L),dan hipokalsemia (Ca 6.1 mmol/L). Adapun rencana diagnostik
untuk masalah ini adalah pemeriksaan elektrolit per hari. Untuk rencana terapi pada
masalah ini, antara lain:

a. Non medikamentosa
- Monitoring kadar elektrolit
b. Medikamentosa
- Infus Nacl 0,9% + KCl 50 meq/24 jam (larutan infus yang berfungsi
mempertahankan keseimbangan elektrolit tanpa terlalu membebani kerja jantung)
- Ca Glukonas 3x1 dan Cavit d3 3x1 (Suplemen calsium)

VIII. PROGNOSIS
AD VITAM : dubia ad malam
AD SANATIONAM : dubia ad bonam
AD FUNGSIONAM : dubia ad bonam

14
 IX. FOLLOW UP HARIAN
14 Juni 2016
S Sesak (+), demam (-), mual (+), muntah (-), Nyeri perut (+), perut terasa bengkak
dan penuh. Nafsu makan berkurang. BAB warna putih dempul, BAK berwarna
kuning.
O TD: 110/70 Mata: CA -/- SI +/+
N : 120x Jantung: SI/II reg m- g-
RR: 40x Pulmo: SNV ↓/↓ Rh+/+ Wh-/-
S : 37,6 Abd: Ascites, BU 4x, NT (+) di daerah
epigastrium dan kuadran kanan dan kiri
Lab : atas

15
 - Leukosit: 20.600/uL - Na: 115 mmol/L Eks: akral hangat, ikterik (+), pitting
- eritrosit: 3.8 juta/uL - K: 2.4 mmol/L oedem pada kedua tungkai
- Hb: 12.2 g/dl - Cl: 85 mmol/L
- Ht: 35%
- trombosit: 81.000/uL
- SGOT : 50 mU/dl
- SGPT : 53 mU/dl
A Susp. Cholesistitis
Susp. Sepsis
Susp. CAP dd Tb Paru
Electrolyte imbalance
P IVFD NaCl 0,9%/8 jam Consul paru
Meropenem 3x1 gr
Levofloksasin 1x500 mg
KSR 3x2
Hepa Q 3x1
Ranitidine 2x1

15 Juni 2016
S Sesak (+), demam (-), mual (+), muntah (-), Nyeri perut (+), perut terasa bengkak
dan penuh. Nafsu makan berkurang. BAB warna kuning, BAK berwarna kuning.
O TD: 120/70 Mata: CA -/- SI +/+
N : 108x Jantung: SI/II reg m- g-
RR: 36x Pulmo: SNV ↓/↓ Rh+/+ Wh-/-
S : 37,2 Abd: Ascites, BU 4x, NT (+) di daerah
Lab: epigastrium dan kuadran kanan dan kiri
- Leukosit: 20.600/uL - Na: 115 mmol/L atas
- eritrosit: 3.8 juta/uL - K: 2.4 mmol/L Eks: akral hangat, ikterik (+), pitting
- Hb: 12.2 g/dl - Cl: 85 mmol/L oedem pada kedua tungkai
- Ht: 35%
- trombosit: 81.000/uL

16
 - SGOT : 50 mU/dl
- SGPT : 53 mU/dl
A Susp. Cholesistitis dd hepatitis
Susp. Sepsis
Susp. CAP dd Tb Paru dengan effusi pleura bilateral
CHF
Electrolyte imbalance
P IVFD NaCl 0,9% + KCl 50 meq/24 jam Cek sputum gram
Meropenem 3x1 gr Cek BTA
Levofloksasin 1x500 mg Mantoux test
KSR 3x2 Cek AGD
Hepa Q 3x1 Cek albumin
Furosemide 5mg/jam USG abdomen
Spironolactone 1x100mg Cek elektrolit ulang
Pumpitor 1x40mg Batasi cairan 750 cc/hari
Inhalasi Combivent:Bisolvon 4x/hari
O2 3-4 lpm

16 Juni 2016
S Sesak (+) sudah berkurang, bengkak sudah berkurang, halusinasi visual melihat
burung-burung dan anak-anak kecil berlarian, bibir kering
O TD: 120/70 Mata: CA -/- SI +/+
N : 92x Jantung: SI/II reg m- g-
RR: 32x Pulmo: SNV ↓/↓ Rh+/+ Wh-/-
S :37,4 Abd: Ascites, BU 4x, NT (+)
Lab: di daerah epigastrium dan
AGD - albumin: 2.3 kuadran kanan dan kiri atas
- pH: 7,47 Eks: akral hangat, ikterik (+),
- pCO2: 20 - Na: 126 pitting oedem pada kedua
- HCO3: 14 - K: 3.5 tungkai
- CO2: 15 - Cl: 92
USG abdomen

17
 Kesan: Effusi pleura bilateral
A Susp. Hepatitis dengan encephalopathy hepatic
Susp. Sepsis
Susp. CAP dd Tb Paru dengan effusi pleura bilateral
CHF
Electrolyte imbalance
P IVFD Comafusin hepar/24 jam Cek AGD ulang
Meropenem 3x1 gr Cek elektrolit ulang
Levofloksasin 1x500 mg Cek billirubin total, direk, indirek
KSR 3x2 Cek ureum kreatinin
Hepa Q 3x1 Cek Ca total
Furosemide 5mg/jam
Spironolactone 1x100mg
Pumpitor 1x40mg
Inhalasi Combivent:Bisolvon 4x/hari
O2 2-3 lpm
Albumin 20% 100cc
Hepa-merz 1x4 dalam D5% 250cc
VIPalbumin 3x2
Lactulac syrup 2x1

17 Juni 2016

18
S Gelisah (+), bicara kacau, tidak bisa tidur, halusinasi visual dan auditorik (+), tidak
bisa tidur, bibir kering
O TD: 120/70 Mata: CA -/- SI +/+
N : 80x Jantung: SI/II reg m- g-
RR: 32x Pulmo: SNV ↓/↓ Rh+/+ Wh-/-
S : 37,4 Abd: Ascites, BU 4x, NT (-)
Lab : Eks: akral hangat, ikterik (+), oedem (-)
-Bilirubin total: 21.39 U/L
-Bilirubin direk: 19.47 U/L
-Bilirubin indirek: 1.92 U/L
AGD -ureum: 344
-pCO2: 19 -kreatinin: 7.21
-pO2: 67
-HCO3: 13 -Na: 126
-CO2: 14 -K: 3,5
-Saturasi O2: 93 -Cl: 92
-BE: -7,8 -Ca: 6.1
A -Susp. Encephalopathy hepatic dd syndroma uremia e.c penurunan fungsi hati dan
penurunan fungsi ginja
-Susp. Sepsis
-Susp. CAP dd Tb Paru dengan effusi pleura bilateral
-CHF
-Electrolyte imbalance
P IVFD Comafusin hepar/24 jam Cek anti HIV
Meropenem 3x1 gr Cek IgM anti Leptospira
Levofloksasin 1x500 mg Cek CHE
KSR 3x2
Hepa Q 3x1
Furosemide 5mg/jam
Spironolactone 1x100mg
Pumpitor 1x40mg
Inhalasi Combivent:Bisolvon 4x/hari

19
 O2 2-3 lpm
Albumin 20% 100cc
Hepa-merz 1x4 dalam D5% 250cc
VIPalbumin 3x2
Lactulac syrup 3x1
Yel gel 1x
Ca glukonas 3x1
Cavit d3 3x1

18 Juni 2016
S Gelisah (+), bicara kacau, tidak bisa tidur, halusinasi visual dan auditorik (+), tidak
bisa tidur, bibir kering, sesak (+), sulit makan
O TD: 110/70 Mata: CA -/- SI +/+ Conjunctival
N : 88x suffusion +/+
RR: 40x Jantung: SI/II reg m- g-
S : 38,5 Pulmo: SNV ↓/↓ Rh+/+ Wh-/-
Lab: Abd: Ascites, BU 4x, NT (-)
-IgM anti Leptospira: Positif Eks: akral hangat, ikterik (+), oedem (-)
-Anti HIV: non reaktif
A -Leptospirosis
-Susp. Encephalopathy hepatic dd syndroma uremia e.c penurunan fungsi hati dan
penurunan fungsi ginja
-Susp. Sepsis
-Susp. CAP dd Tb Paru dengan effusi pleura bilateral
-CHF
-Electrolyte imbalance
P IVFD Comafusin hepar/24 jam
Meropenem 3x1 gr

20
 Levofloksasin 1x500 mg
KSR 3x2
Hepa Q 3x1
Furosemide 5mg/jam
Spironolactone 1x100mg
Pumpitor 1x40mg
Inhalasi Combivent:Bisolvon 4x/hari
O2 2-3 lpm
Albumin 20% 100cc
Hepa-merz 1x4 dalam D5% 250cc
VIPalbumin 3x2
Lactulac syrup 3x1
Yel gel 1x
Ca glukonas 3x1
Cavit d3 3x1
11.00 Pasien apneu -> resusitasi -> tidak ada respon, midriasis maksimal, A.carotis tidak
teraba
EKG: asistole

Pasien dinyatakan meninggal

21
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

LEPTOSPIROSIS
A. Definisi

Leptospirosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh suatu mikrorganisme

Leptopsiro interogans. Penyakit ini memiliki manifestasi klinik dari bentuk yang ringan
dengan gejala sakit kepala dan mialigia seperti influenza hingga bentuk berat dengan gejala
ikterus, disfungsi ginjal dan diathesis hemorrhagic. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh
Weil pada tahun 1886, oleh karena itu, bentuk berat penyakit ini dikenal dengan Weil’s
disease. Penyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp
fever, dan sebagainya.1,2,3

B. Etiologi

Leptospira disebabkan oleh genus leptospira, family leptospiraceae yang merupakan

suatu mikroorganisme spirachaeta. Ciri khas mikroroganisme ini adalah bergelung, tipis,
motilitas tinggi yang panjangnya 5-15 um, dengan spiral halus lebarnya 0,1-0,2 um, salah
satu ujungnya membengkak membentuk suatu kait, memiliki dua buah periplasmic flagella
yang dapat membuat terowongan menginfeksi jaringan. Spiroceta ini begitu halus sehingga
dalam mikroskop lapangan gelap hanya dapat dilihat sebagai rantai kokus kecil-kecil.
Dengan pemeriksaan lapang redup pada mikroskop biasa morfologi leptospira secara umum
dapat dilihat. Untuk mengamati lebih jelas gerakan leptospira digunakan mikroskop lapang

22
gelap. Leptospira membutuhkan media dan kondisi yang khusus untuk tumbuh. Dengan
medium flethcer’s dapat tumbuh dengan baik sebagai obligat anaerob.1,2

Secara sederhana genus leptospira terdiri atas dua species yaitu L.interogans yang
pathogen dan L. biflexa yang non pathogen. L. interrogans dibagi menjadi beberapa
serogroup dan serogroup ini dibagi menjadi beberapa serovar menurut komposisi antigennya.
Saat ini telah ditemukan 23 serogroup yang dibagi menjadi 250 serovar. Beberapa serogroup
yang penting adalah icterohemorrhagiae, canicola, pomona, australis, grippotyphosa, hyos,
dan sejroe.2,3

C. Epidemiologi

Leptospirosis tersebar hampur diseluruh benua kecuali benua Amerika, namun

penyebaran paling banyak terdapat di daerah tropis. Leptospirosis bisa terdapat dalam
binatang piaraan seperti anjing, babi, kuda, lembu, kucing. Dalam tubuh binatang tersebut,
Leptospirosis hidup dalam ginjal atau air kencingnya. Tikus merupakan vector utama dari
Leptospira icterohaemorrhagica penyebab leptospirosis pada manusia. Dalam tubuh tikus,
leptospira akan menetap dan membentuk koloni serta berkembang biak didalam epitel
tubulus ginjal tikus dan terus menerus ikut mengalir dalam filtrat urine. Penyakit ini bersifat
musiman, didaerah beriklim sedang masa puncak insiden dijumpai pada musim panas dan
musim gugur karena temperature adalah faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup
leptopsira. Sedangkan di daerah tropis insiden tertinggi terjadi selama musim hujan.1

Leptospira mengenai paling banyak mamalia seperti landak, tikus, kelinci, tupai,
musang dan sebagainya. Binatang pengerat terutama tikus merupakan reservoir paling
banyak. Leptospira membentuk hubungan simbiosis dengan pejamunya dan dapat menetap
dalam tubulus renalis selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Beberapa reservoir
berhubungan dengan binatang tertentu seperti L. icterohaemoragiae dengan tikus, L. hardjo
dengan sapi, L. canicola dengan anjing dan L. pomona dengan babi.1,2

Di Indonesia Leptospira ditemukan di DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, DIY,
Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB,
Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Barat dan Kalimantan Timur. Salah satu
kendala dalam penanganan leptospira adalah kesulitan dalam melakukan diagnostic awal.

23
Diagnostic pasti dengan ditegakkan dengan ditemukannya leptospira dalam urin atau hasil
serologi positif. Untuk dapat berkembang biak, leptospira memerlukan lingkungan optimal
serta tergantung pada suhu yang lembab, hangat, dimana lokasi ini ditemukan didaerah
tropis.1

Manusia dapat terinfeksi melalui kontak dengan air atau tanah, lumpur yang telah
terkontaminasi oleh urin binatang yang telah terinfeksi leptospira. Infeksi tersebut terjadi jika
terdapat luka pada kulit ataupun selaput lender. Air genangan dapat memanikan peranan
dalam proses penularan penyakit. Kadang-kadang penyakit ini terjadi akibat gigitan binatang
yang sebelumnya terinfeksi leptospira. Transmisi dari manusia ke manusia paling jarang
terjadi. Orang-orang yang memiliki faktor resiko penularan leptospira adalah pekerja di
sawah, pertanian, perkebunan, peternakan, pekerja tambang, dokter hewan.2

D. Patofisiologi

Leptospira masuk kedalam tubuh manusia melalui kulit dan membrane mukosa yang
terluka kemudian masuk kedalam aliran darah dan berkembang khususnya pada konjungtiva
dan batas oro-nasofaring. Kemudian terjadi respon imun seluler dan humoral sehingga
infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody spesifik. Leptospira dapat bertahan sampai
ke ginjal dan sampai ke tubulus konvoluntus sehingga dapat berkembang biak di ginjal.
Leptospira dapat mencapai ke pembuluh darah dan jaringan sehingga dapat diisolasi dalam
darah dan LCS pada hari ke 4-10 dari perjalanan penyakit. Pada pemeriksaan LCS ditemukan
pleocitosis. Pada infiltrasi pembuluh darah dapat merusak pembuluh darah yang dapat
menyebabkan vasculitis dengan terjadi kebocoran dan ekstravasasi darah sehingga terjadi
perdarahan. Setelah terjadi proses imun leptospira dapat lenyap dari darah setelah terbentuk
agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan
dalam jaringan ginjal dan okuler. Dalam perjalana pada fase leptospiremia, leptospira
melepaskan toksin yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada beberapa
organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada endotel kapiler. Organ-organ yang
sering terkena leptospira adalah sebagai berikut :1-5

24
- Ginjal. Nefritis Interstisial dengan infiltrasi sel mononuclear merupakan bentuk lesi yang
dapat terjadi tanpa disertai gangguan fungsi ginjal. Sedangkan jika terjadi gagal ginjal
akibat nekrosis tubular akut.
- Hati. Pada organ hati terjadi nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit fokal
dan proliferasi sel Kupfer.
- Jantung. Kelainan miokradium dapat fokal ataupun difus berupa interstisial edema
dengan infiltrasi sel mononuclear dan plasma. Nekrosis berhubungan dengan infiltrasi
neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal dan juga endokarditis.
- Otot rangka. Pada otot rangka terjadi nekrosis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyeri
otot yang terjadi pada leptospira disebabkan oleh invasi langsung leptospira.
- Mata. Leptospira dapat masuk ke uvea anterior yang dapat menyebabkan uveitis anterior
pada saat fase leptospiremia.
- Pembuluh darah. Bakteri yang menempel pada dinding pembuluh darah dapat terjadi
vaskulitis dengan manifetasi perdarahan termasuk pada mukosa, organ-organ visceral dan
perdarahan bawah kulit.
- Susunan Saraf Pusat (SSP). Manifestasi masuknya bakteri ke dalam LCS adalah
meningitis. Meningitis terjadi sewaktu terbentuknya respon antibodi, bukan pada saat
masuk ke LCS. Terjadi penebalan meninges dengan peningkatan sel mononuclear
arakhnoid. Meningitis yang terjadi adalah meningitis aseptic, biasanya paling sering
disebabkan oleh L.canicola.

Weil Disease

Weil disease merupakan leptopsirosis yang berat ditandai dengan ikterus biasanya disertai
dengan perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran dan demam tipe continue.
Serotype leptospira yang menyebabkan weil disease adalah serotype icterohaemorrhagica.
Gambaran klinis bervariasi berupa gangguan renal, hepatic dan disfungsi vascular. 1

E. GAMBARAN KLNINIS

Masa inkubasi 2-26 hari, dengan manifestasi klinis dibagi menjadi 2 fase penyakit yang
khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun.1,2

Fase Leptopsiremia

25
 Fase ini ditandai dengan adanya leptospira di dalam darah dan cairan srebrospinal,
berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di bagian frontal, rasa
sakit yang hebat terutama pada paha, betis dan pinggang disertai dengan nyeri tekan. Mialgia
dapat diikuti dengan hiperestesia kulit, demam tinggi yang disertai mengigil, juga didapati
mual muntah disertai mencret, bahkan dapat terjadi penurunan kesadaran. Pada hari keempat
dapat disertai dengan konjungtiva suffusion dan fotofobia. Pada kulit dapat dijumpai rash
berbentuk macular, makulopapular atau urtikaria. Kadang dapat dijumpai
hepatosplenomegali dan limfadenopati. Fase ini berlangsung selama 4-7 hari.1,2,5

Fase Imun

Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul demam yang mencapai
suhu 40oC disertai menggigil dan kelemahan umum. Terdapat rasa sakit menyeluruh diotot-
otot leher terutama diotot bagian betis. Terdapat perdarahan berupa epistaksis, gejala
kerusakan pada ginjal dan hati, uremia dan ikterik. Perdarahan paling jelas terlihat pada fase
ikterik, pupura, petechiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan manifetasi perdarahan yang
paling sering. Conjunctiva injection dan conjunctiva suffusion dengan ikterus merupakan
tanda patognomosis untuk leptospirosis. Pada sekitar 50% pasien dapat terjadi meningitis.
Pada fase ini leptospira dapat dijumpai dalam urin. Gambaran perjalanan penyakit
leptospirosis dapat dilihat pada gambar dibawah ini.1,2,5

F. DIAGNOSIS

Pada anamnesis, penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk
kelompok resiko tinggi. Gejala dan keluhan didapati demam muncul mendadak, sakit kepala
bagian frontal, nyeri otot, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik didapati demam, bradikardia,
nyeri tekan dan hepatomegali. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin biasanya dijumpai
leukositosis, pada pemeriksaan urin dijumpai protein urin, leukosituria. Diagnose pasti
dengan kultur dan serologi.1,4

26
Kultur

Dengan mengambil specimen dari darah dan LCS segera pada awal gejala. Dianjurkan
untuk melakukan kultur ganda dan mengambil specimen pada fase leptospiremia serta belum
diberi antibiotic. Kultur urin diambil setelah 2-4 minggu onset penyakit.1,4

Serologi

Pemeriksaan untuk mendeteksi leptospira dengan cepat adalah dengan pemeriksaan

polymerase chain reaction (PCR), silver stain atau fluorescent antibody stain, dan mikroskop
lapangan gelap.3,4

G. PENGOBATAN

Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan
dehidrasi, hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis.
Pemberian antobiotik harus dimulai secepat mungkin, bias any pemberian dalam 4 hari
setelah onset cukup efektif. Berikut golongan antibiotic yang dapat diberika pada pasien
leptospirosis:1

Indikasi Regimen Dosis

Leptospirosis ringan

Doksisiklin 2 x 100 mg

Ampisilin 4 x 500-750 mg

Amoksisilin 4 x 500 mg

Leptospirosis sedang/berat

Penisilin G 1,5 juta unit/ 6 jam

27
Ampisilin 1 gram/ 6 jam

Amoksisilin 1 gram/ 6 jam

Kemoprofilaksis

Doksisiklin 200 mg/ minggu

Sampai saat ini penisilin masih menjadi pilihan utama, namun perlu diingat bahwa
antibiotic bermanfaat jika leptospira masih di darah (fase leptospiremia). Pada pemberian
penisilin dapat timbul reaksi Jarisch-Herxheimer 4 sampai 6 jam setelah pemberian
intravena yang menunjukkan adanya aktivitas anti leptospira. Tindakan suportif diberikan
sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul. Kesimbangan cairan,
elektrolit dan asam basa diatur sebagaimana pada penaggulangan gagal ginjal secara umum.
Jika terjadi azotemia berat dapat dilakukan dialisa.1

H. PROGNOSIS

Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka kematian
5% pada umur dibawah 30 tahun. Pada usia lanjut mencapai 30-40%.1

I. PENCEGAHAN

Pencegahan leptospira khususnya didaerah tropis sangat sulit karena banyaknya hospes
perantara dan jenis serotype sulit untuk dihapuskan. Bagi mereka yang memiliki resiko
tinggi untuk tertular laptospirosis harus diberikan perlindungan khusus yang dapat
melindungi dari kontak dengan bahan-bahan yang terkontaminasi dengan kemih binatang
reservoir. Pemberian doksisiklin 200 mg perminggu dikatakan bermanfaat untuk
mengurangi serangan leptospirosis bagi mereka yang resiko tinggi dan terpapar dalam
waktu singkat.4

J. KESIMPULAN

28
 Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh leptospira. Manusia
dapat terinfeksi melalui kontak dengan leptospira secara incidental. Gejala klinis yang
timbul mulai dari yang ringan sampai yang berat bahkan kematian bila terlambat dalam
pengobatan. Diagnosa dini yang tepat dan penatalaksanaan yang cepat akan mencegah
perjalanan penyakit menjadi berat. Pencegahan dini terhadap mereka yang terekspos
diharapkan dapat melindungi mereka dari serangan leptospirosis.1-5

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007. P.1845-8.

2. Hauser, Kasper et al, 2015, Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 editions, Mc

Graw Hill. New York. Page 988-90.

3. Kayser, et al, 2009, Medical Microbiology, thieme. Page 328-330.

4. Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in Humans. Current topics in microbiology and
immunology. 2015;387:65-97. doi:10.1007/978-3-662-45059-8_5.

5. Costa F, Hagan JE, Calcagno J, et al. Global Morbidity and Mortality of Leptospirosis: A
Systematic Review. Small PLC, ed. PLoS Neglected Tropical Diseases.
2015;9(9):e0003898. doi:10.1371/journal.pntd.0003898.

6.

29