Laporan Kasus I

Ketoasidosis Diabetik + Syok Sepsis

Oleh :

dr.Eris Abdul Ajiz

Dokter Pendamping:

1. dr. Eti Sutarti

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RSUD CIBINONG
PERIODE SEPTEMBER 2018 – JANUARI 2019
Nama peserta : dr. Eris Abdul Ajiz
Nama wahana: RSUD Cibinong
Topik: Ketoasidosis Diabetik + Syok Sepsis
Tanggal (kasus): 6 November 2018
Nama Pasien: Tn.SS No. RM: 11166691

Tanggal presentasi: 13 November 2018 Nama pendamping:

1. dr. Eti Sutarti

Tempat presentasi: Aula Komite Medik RSUD Cibinong

Obyektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos
dan diskusi
Data pasien: Nama: Tn.SS, 34 tahun, BB Nomor RM: 11166691
60kg, TB 168cm

Nama klinik: RSUD Telp: - Terdaftar sejak: 6 November

Cibinong 2018
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Ketoasidosis Diabetik + Syok Sepsis / Sesak nafas sejak
4 hari sebelum rumah sakit disertai dengan gelisah. Riwayat penurunan berat badan
(+), penigkatan nafsu makan (+), mudah letih dan lesu. Dari pemeriksaan fisik
ditemukan kesadaran delirium, pernafasan dalam dan cenderung cepat, turgor kulit
kembali lambat.
2. Riwayat Pengobatan : Sebelum ke RSUD Cibinong pasien belum pernah berobat ke
Klinik atau RS lain.
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien tidak memiliki riwayat penyakit gula dan darah
tinggi
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien.

Daftar pustaka:
1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1896-9.
2. Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39-49.
 3. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and management of diabetic ketoacidosis
in adults. Hospital Physician 2008;15:21-35.
4. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35.
5. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care
2004;27(1):94- 102.

Hasil pembelajaran:
1. Penegakkan Diagnosis Ketoasidosis Diabetik + Syok Sepsis
2. Tatalaksana Awal dan lanjutan
3. Edukasi penyebab penyakit dan pencegahannya

1. Subjektif :
• Keluhan Utama: Sesak nafas
• Riwayat Penyakit Sekarang:
Alloanamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD Cibinong dengan keluhan utama sesak nafas sejak
4 hari yang lalu. Keluarga pasien menyatakan sesak nafas terus menerus dan tidak
membaik dengan istirahat. Pasien juga dikeluhkan terlihat gelisah sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit dan cenderung tidur terus. Sesak nafas tidak disertai batuk, demam,
ataupun suara nafas mengik. Sebelumnya pasien juga tidak ada keluhan nyeri dada
yang menjalar ke tangan atau ke punggung.
Keluarga pasien menyebutkan sejak 2 bulan terakhir pasien mengalami
penurunan berat badan sekitar 20kg, padahal nafsu makan pasien tidak berubah bahkan
cenderung lebih banyak makan. 2 minggu terakhir pasien terlihat seperti mudah lelah
dan lesu. Keluhan sering buang air kecil sebelumnya tidak diketahui keluarga.
Keluhan mual, muntah, mencret, disangkal keluarga pasien.
• Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Pasien belum pernah mengalami hal yang sama seperti ini. Keluhan batuk
darah disertai dengan keringat malam disangkal keluarga pasien. Pasien tidak memiliki
riwayat penyakit gula, darah tinggi, riwayat penyakit jantung, dan juga penyakit asma.
Keluarga mengakui pasien memang seorang perokok aktif.
• Riwayat Pengobatan:
Sebelumnya pasien belum pernah berobat kemanapun. Tidak ada riwayat
penggunaan obat-obatan penurun gula darah.
• Riwayat Penyakit Keluarga:
 Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien.

2. Objektif :
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : Tampak sakit berat
 Kesadaran : Delirium
 Tekanan Darah : 90/60 mmHg
 Nadi : 90 x/menit
 Frekuensi Nafas : 28 x/ menit
 Suhu : 36,50 C
Status Generalis
 Kepala : Normocephal
 Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
 Leher : Kaku kuduk (-), Pembesaran KGB (-), Trakea ditengah, JVP 5+0
cmH20
 Thoraks
o Paru
Inspeksi : Gerakan nafas simetris kiri dan kanan, Nafas tampak dalam
dan cenderung cepat
Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
o Jantung
Inspeksi : Iktus jantung tidak terlihat
Palpasi : Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra ICS V
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas : Edema -/-, sianosis -/-, Capillary Refill time < 2 detik, turgor
kembali lambat
Laboratorium:
 Tanggal 6 November 2018

- Pukul 05.52
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hb 16,3 13,7-17,5 gr/dl
Hematokrit 51,0 40-48%
Eritrosit 5,89 4,5-5,5
Leukosit 26830 4500-12500/ul
Trombosit 256000 150000-450000/ul
LED 3 0-10
Basofil 0 0-1
Eosinofil 0 1-3
Neutrofil batang 0 2-6
Neutrofil segmen 85 50-70
Limfosit 10 20-40
Monosit 5 2-8
Glukosa Sewaktu 603 70-200 mg/dl

- Pukul 07.30
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 36
PH 7,13 7,350-7,450
PCO2 9 35-48 mmHg
PO2 170 83-108 mmHg
BE -27 -2 – 3 mmol/L
HCO3 3 18-23 mmol/L
SO2 99 95-98 %

- Pukul 09.56
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Keton Positif

- Pukul 19.37
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 44
PH 7,54 7,350-7,450
PCO2 14 35-48 mmHg
PO2 137 83-108 mmHg
BE -8 -2 – 3 mmol/L
HCO3 12 18-23 mmol/L
SO2 99 95-98 %
Kimia Darah
Ureum 100 20-40 mg/dl
Kreatinin 3,1 0,5-1,5
 Na 152 135-155 mmol/L
K 4,0 3,6-5,5 mmol/L
Cl 102 95-108 mmol/L

 Tanggal 7 November 2018

- Pukul 15.30
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 99,0
PH 7,36 7,350-7,450
PCO2 26 35-48 mmHg
PO2 255 83-108 mmHg
BE -8 -2 – 3 mmol/L
HCO3 15 18-23 mmol/L
SO2 100 95-98 %
Glukosa Sewaktu 206 70-200mg/dl

 Tanggal 8 November 2018

- Pukul 07.00
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 99,0
PH 7,39 7,350-7,450
PCO2 27 35-48 mmHg
PO2 221 83-108 mmHg
BE -7 -2 – 3 mmol/L
HCO3 10 18-23 mmol/L
SO2 100 95-98 %
Glukosa Sewaktu 222 70-200mg/dl

 Tanggal 9 November 2018

- Pukul 07.00
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 70,0
PH 7,32 7,350-7,450
PCO2 38 35-48 mmHg
PO2 232 83-108 mmHg
BE -6 -2 – 3 mmol/L
HCO3 19 18-23 mmol/L
SO2 100 95-98 %
Na,K,Cl
 Na 163 135-155 mmol/L
K 3,8 3,6- 5,5 mmol/L
Cl 122 95-108 mmol/L

 Tanggal 10 November 2018

- Pukul 06.30
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 50,0
PH 7,42 7,350-7,450
PCO2 25 35-48 mmHg
PO2 199 83-108 mmHg
BE -7 -2 – 3 mmol/L
HCO3 16 18-23 mmol/L
SO2 100 95-98 %
Glukosa Sewaktu 135 70-200mg/dl

 Tanggal 11 November 2018

- Pukul 06.30
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 50,0
PH 7,46 7,350-7,450
PCO2 28 35-48 mmHg
PO2 191 83-108 mmHg
BE -2 -2 – 3 mmol/L
HCO3 19 18-23 mmol/L
SO2 100 95-98 %
Glukosa Sewaktu 177 70-200mg/dl

 Tanggal 12 November 2018

- Pukul 06.00
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hb 12,3 13,7-17,5 gr/dl
Hematokrit 36,3 40-48%
Leukosit 11480 4500-12500/ul
Trombosit 91000 150000-450000/ul
Analisis Gas Darah
Gas Darah (Arteri)
FiO2 50,0
PH 7,47 7,350-7,450
 PCO2 28 35-48 mmHg
PO2 181 83-108 mmHg
BE -1 -2 – 3 mmol/L
HCO3 20 18-23 mmol/L
SO2 99 95-98 %
Glukosa Sewaktu 163 70-200mg/dl
Na,K,Cl
Na 161 135-155 mmol/L
K 3,0 3,6-5,5 mmol/L
Cl 123 95-108 mmol/L

- Pukul 12.00
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Kimia Darah
Protein Total 4,4 6,2-8,5 g/dl
Albumin 2,4 3,5-5,3 g/dl
Globulin 2.0

3. Assesment (penalaran klinis) :

Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.
Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM pertahun

untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar

13,4/1000 pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000

pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat.Walaupun data komunitas di Indonesia
belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat
prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari
data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak
center, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%, 2 – 10%, atau 9 – 10%. Sedangkan di
klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 –
50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD,
seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa
darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.

Faktor Pencetus
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus
lebih dari 50% kasus KAD.Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon
sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor lainnya adalah
cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma,
pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau
terapi insulin inadekuat.
Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan faktor komorbid
penderita.Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah trauma, kehamilan,
pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD
adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat
mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan
sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis
metabolik.
Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan.
Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid,
pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin), dapat mencetuskan
KAD
Patofisiologi
a. Metabolisme glukosa dan lipid

b. Keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit

Asidosis pada KAD disebabkan oleh karena produksi asam beta-hidroksibutirat dan
asam asetoasetat berlebihan. Pada kadar pH fisiologis, kedua ketoasid ini mengalami disosiasi
sempurna dan kelebihan ion hidrogen akan diikat oleh bikarbonat, sehingga menyebabkan
penurunan kadar bikarbonat serum. Badan-badan keton oleh karenanya beredar dalam bentuk
anion, yang menyebabkan terjadinya asidosis gap anion sebagai karakteristik KAD.

Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status
mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Meskipun gejala DM yang
tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk
KAD biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan
seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi
KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk riwayat
poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi,
lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit
yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan
koma. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi.
Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan
prognosis yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini
dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda.
Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan
asidosis metabolik.
Penatalaksanaan
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD antara lain, edema paru,
hipertrigliseridemia, infark miokard akut, atau komplikasi iatrogenic seperti hipoglikemia,
hypokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.

DIAGNOSIS KERJA
- Ketoasidosis Diabetik + Syok Sepsis
TERAPI (IGD)
- IVFD NaCl 0,9% Loading 1000cc/ ½ jam, 500 cc/ ½ jam, 1000cc/ jam
- O2 3 lpm dengan nasal kanul

Konsul dr.Sp.PD :
- Drip Insulin 6 IU/jam sampai GDS :120-140 selanjutnya Infus D5% drip insulin 1-
2 IU/jam
 - Bila GDS 110 drip insulin 0,5 IU/jam, Observasi
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- Rawat Ruang ICU
Konsul dr.Sp.An
- NS 2000cc/ 6 jam selanjutnya 2000cc/18jam
- Rawat Ruang ICU

FOLLOW UP DI IGD SEBELUM MASUK ICU

Waktu S O A P
6/11/2018 Sesak + gelisah TD: 70/40 mmHg KAD Konsul SpPD
13.30 HR: 119 x/menit + Syok Loading Nacl 300cc
Sepsis Bila TD tidak naik
Raivas 0,05 mcg/KgBB
15.00 Sesak + gelisah TD: 70/40 mmHg Insulin 6 IU/jam
GDS High Raivas 0,07 mcg/KgBB
17.00 Sesak + gelisah TD: 50/34 mmHg Raivas 0,2 titrasi
HR: 26X/menit Insulin 8 IU/jam
RR: 30 X/menit
GDS High
19.30 Sesak + gelisah TD: 50/30 mmHg Konsul Ulang SpAn
HR: 135 x/menit - Cek AGD Ulang
GDS High - EKG Ulang
RR : 30 x/menit - Gelofusal 500-1000cc
SPO2 98% bila tidak ada overload
cairan
- Dobutamin 5
mcg/KgBB
7/11/2018 Sesak + gelisah TD: 50/40 mmHg Nacl 0,9% loading 500cc
02.00 HR: 140x/menit Insulin 10 IU/jam
GDS 320 mg/dL Raivas 0,5
Urin 100c/14 jam Dobutamin 10
mcg/KgBB
03.15 Sesak + gelisah TD 80/47 mmHg Insulin 12 IU/jam
N:139x/menit Raivas 0,9
 GDS 300 mg/dL Dobutamin 12,5
mcg/KgBB
07.05 Sesak + gelisah TD: 60/40 mmHg - Paracetamol 1 gr iv
HR: 142 x/menit -Dobutamin 15 mcg/
S: 39,2o C KgBB/ jam
SpO2 95% -Raivas1 mcg/KgBB/jam
GDS 157 mg/dL - Insulin 1 IU/jam

FOLLOW UP HARIAN
7 November 2018
S/ Penurunan kesadaran, terpasang ventilator dan Central Venous Catheter (CVC)
O/ Keadaan umum (KU): Tampak sakit berat (TSB), Kesadaran: Somnolen
GCS : E2M3VETT
TD: 99/57 mmHg , HR: 133x/ menit, RR: 30x/ menit , T: 39,7°C
Mata : Pupil isokor, CA -/- , SI -/-
Thorax : pulmo VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: BU (+) , Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
GDS: 169 mg/dL
A/ Ketoasidosis +Syok Sepsis
P/
- Observasi KU dan TTV
- Intubasi + CVC + NGT
- ETT ukuran 7,5
- Ventilator SIMV VC TV: 450, RR 12, FiO2 60%, PEEP:5,
- Nacl 2000 cc/18 jam
- MC DM 6 X 200cc
- Insulin drip 2 IU/ jam
- Dobutamin 20 mcg/KgBB
- Raivas 1 mcg/KgBB
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- PCT drip 1 gr
- OMZ 2 X 40 mg (drip Nacl 100cc)
- Levofloxacin 1 X 750mg (iv)
 - Cek GDS setiap 1-2 jam
- Target GDS 140

8 November 2018
S/ Penurunan kesadaran, terpasang ventilator dan CVC
O/ KU: TSB, Kes: Somnolen
GCS : E3M2VETT
TD: 121/66 mmHg , HR: 107x/ menit, RR: 30x/ menit , T: 37°C
Mata : CA -/- , SI -/-
Thorax : pulmo VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: BU (+) , Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
GDS : 171
A/ Ketoasidosis +Syok Sepsis
P/
- Observasi KU dan TTV
- Ventilator SIMV VC TV: 450, RR 12, FiO2 100%, PEEP:+5,
- Loading RL 500cc + Gelofusal 500cc
- IVFD Asering 2000cc/ 24 jam
- MC DM 6 X 200cc
- Diabetazol 6 X 100cc
- Insulin drip 2 IU/ jam
- Dobutamin 15 mcg/KgBB, tapering off
- Raivas 0,5 mcg/KgBB, tapering off
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- PCT drip 1 gr
- OMZ 2 X 40 mg (drip Nacl 100cc)
- Levofloxacin 1 X 750mg
- Miloz 1 mg/jam
- Kalnex 3 x 500mg inj
- Cek GDS setiap 1-2 jam
- Target GDS 140
- Target CVC +12
9 November 2018
S/ Penurunan kesadaran, terpasang ventilator dan CVC
O/ KU: TSB, Kes: Somnolen
GCS : E3M2VETT
TD: 132/68 mmHg , HR: 106x/ menit, RR: 30x/ menit , T: 37°C
Mata : CA -/- , SI -/-
Thorax : pulmo VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: BU (+) , Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
GDS : 107
A/ Ketoasidosis + Syok Sepsis
P/
- Observasi KU dan TTV
- Ventilator SIMV VC TV: 500, RR 12, FiO2 70%, PEEP:5,
- IVFD Asering 2000cc/ 24 jam
- MC nutrient DM 6 X 100cc
- Insulin drip 0,5 IU/ jam
- Dobutamin 20 mcg/KgBB
- Raivas 0,5 mcg/KgBB
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- PCT drip 1 gr
- OMZ 2 X 40 mg (drip Nacl 100cc)
- Levofloxacin 1 X 750mg
- Miloz 1 mg/jam stop
- D5%
- GDS setiap 4 jam
- Target GDS 140
- Target CVC +12

10 November 2018
S/ Penurunan kesadaran, terpasang ventilator dan CVC
O/ KU: TSB, Kes: DPO
GCS : E2M4VETT
TD: 139/63 mmHg , HR: 108x/ menit, RR: 27x/ menit , T: 39,4°C
 Mata : CA -/- , SI -/-
Thorax : pulmo VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: BU (+) , Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
GDS : 168

A/ Ketoasidosis + Syok Sepsis +Ensefalopati Metabolik

P/
- Observasi KU dan TTV
- Ventilator SIMV VC TV: 500, RR 12, FiO2 50%, PEEP:+5, (Ventilator Weaning)
- IVFD Asering 2000cc/ 24 jam
- MC Nutrien DM 6 X 100cc
- Insulin drip 0,5 IU/ jam
- Dobutamin 20 mcg/KgBB
- Raivas 0,3 mcg/KgBB
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- PCT drip 1 gr
- OMZ 2 X 40 mg (drip Nacl 100cc)
- Levofloxacin 1 X 750mg
- Miloz 2 mg/jam setiap pagi di stop
- D5%
- Citicolin 1x 500mg
- GDS setiap 4 jam
- Target GDS 140
- Target CVC +12

11 November 2018
S/ Penurunan kesadaran, terpasang ventilator dan CVC
O/ KU: TSB, Kes: DPO
GCS : E2M4VETT
TD: 120/60 mmHg , HR: 106x/ menit, RR: 29x/ menit , T: 38,7°C
Mata : CA -/- , SI -/-
Thorax : pulmo VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: BU (+) , Nyeri tekan (-)
 Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
GDS : 214

A/ Ketoasidosis + Syok Sepsis +Ensefalopati Metabolik

P/
- Observasi KU dan TTV
- Ventilator SIMV VC TV: 500, RR 12, FiO2 50%, PEEP:+5, (Ventilator Weaning)
- IVFD Asering 2000cc/ 24 jam
- MC Nutrien DM 6 X 100cc
- Insulin drip 0,5 IU/ jam
- Dobutamin 20 mcg/KgBB
- Raivas 0,2 mcg/KgBB
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- PCT drip 1 gr
- OMZ 2 X 40 mg (drip Nacl 100cc)
- Levofloxacin 1 X 750mg
- Miloz 1 mg/jam setiap pagi di stop
- D5%
- Citicolin 1x 500mg
- GDS setiap 4 jam
- Target GDS 140
- Target CVC +12

12 November 2018
S/ Penurunan kesadaran, terpasang ventilator dan CVC
O/ KU: TSB, Kes: DPO
GCS : E2M4VETT
TD: 136/70mmHg , HR: 128x/ menit, RR: 29x/ menit , T: 37°C
Mata : CA -/- , SI -/-
Thorax : pulmo VBS +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: BU (+) , Nyeri tekan (-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT <2 detik
GDS : 163
A/ Ketoasidosis + Syok Sepsis +Ensefalopati Metabolik
P/
- Observasi KU dan TTV
- Ventilator SIMV VC TV: 500, RR 12, FiO2 50%, PEEP:+5, (Ventilator Weaning)
- D5% ¼ NS 1000cc
- MC Nutrien DM 6 X 100cc
- Insulin drip 0,5 IU/ jam
- Dobutamin 20 mcg/KgBB
- Raivas 0,2 mcg/KgBB
- Ceftriaxone 2 X 2 gr
- PCT drip 1 gr
- OMZ 2 X 40 mg (drip Nacl 100cc)
- Levofloxacin 1 X 750mg
- Miloz 1 mg/jam distop
- Citicolin 1x 500mg
- GDS setiap 4 jam
- Target GDS 140
- Target CVC +12
- Cek Protein Total,albumin,globulin,
- Konsul SpB, Bila sudah sadar dekubitus di nekrotomi
- Plasbumin 25% 100cc
- Cek albumin ulang besok