LAPORAN PENDAHULUAN URETEROLITHIASIS

A. PENGERTIAN
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter .Batu ureter padaumumnya
berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewatsampai ke
kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisasampai ke
kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemihyang besar. Batu
juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkanobstruksi kronik
dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadihematuria yang
didahului oleh serangan kolik. (R. Sjamsuhidajat, 2003).

Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi(batu ginjal)

pada ureter atau pada daerah ginjal. Ureterolithiasis terjadi bila batu ada didalam
saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulaidengan kristal
yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yangtumbuh sebagai
pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokusmikroskopik sampai
beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masukdalam pelvis ginjal. Gejala
rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah,demam, hematuria. Urine
berwarna keruh seperti teh atau merah. (Brunner and Suddarth,2002).

B. ETIOLOGI
Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan
metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat
urease(Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati (nekrosis papil) dan
multifactor. Beberapa teori pembentukan batu adalah :
a. Teori Nukleasi Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus).
Partikel partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan
mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu
dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
b. Teori MatriksMatriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan
mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
c. Penghambatan Kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain:
magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salahsatu
atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran
kemih.
C. MANIFESTASI KLINIS
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehinggamenimbulkan
kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri inidapat menjalar
hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dansampai ke
kemaluan.Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai
nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) padaumum
nya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada diureter dan
menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksikronik berupa
hidroureter/hidronefrosis (Basuki, 2000)
D. PATOFISIOLOGI
Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asamurat, oksalat,
fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batuidiopatik. Batu
campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; diantaranya berkaitan dengan
sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dankalsium (hidroksiapatit) kadang
disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batufosfat amonium magnesium didapatkan
pada infeksi kronik yang disebabkan bakteriayang menghasilkan urease sehingga urin
menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis
urika. Batu urat pada anak terbentukkarena pH urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998).Pada
kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas.Faktor predisposisi
berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasismerupakan faktor yang
saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atausirkulus visiosus.Jaringan
abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan bendaasing mudah menjadi
nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupanidus batu (R.
Sjamsuhidajat, 1998).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Urinalisis
1) Makroskopik didapatkan gross hematuria.
2) Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya
leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.
3) Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkanadanya
pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu
fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batuasam
urat.
4) Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah
urea.
5) Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin
adalah untukmelihat fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit
untuk memeriksa factor penyebab timbulnya batu antara lain kadar
kalsium,oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin.
b. Pemeriksaan Darah LengkapDapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun
akibat terjadinya hematuria.Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat
akibat proses peradangan diureter.

2. RadiologisFoto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi
bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada
keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan
antegrad pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan informasi yang
memadai.Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak,
sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah uruta
n batu menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga yang paling bersifatradiolusent;
calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat, sistin, asamurat, xantine.
G. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini dibedakan komplikasi akut dankomplikasi
jangka panjang :

1. Komplikasi akut yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian,kehilangan

ginjal, kebutuhan transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidakdirencanakan.
Komplikasi akut dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang signifikan. Yang
termasuk komplikasi signifikan adalah avulsi ureter, sepsis, traumavaskuler,hematuria.
Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi ureter,hematom perirenal, ileus, stein
strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi stent.

2. Komplikasi jangka panjang adalah Gagal ginjal akut sampai kronis. Striktur tidakhanya
disebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu,terutama
yang melekat. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yangditemukan
karena secara klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita tidakdilakukan evaluasi
radiografi ( IVP ) pasca operasi( Suparman, et.al. 2003 ).
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi / dorongan kontraksi ureteral.
2. Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan obstruksi mekanik kandung kemih oleh
batu ureteral.
3. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual/muntah diuresis pas
ca obstruksi.
4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
sekunder akibatobstruksi batu di saluran kemih.
5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis,
dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan / mengingat, salah inte
rpretasiinformasi, tidak mengenal sumber informasi
6. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi,
pemeriksaandiagnostik dan rencana tindakan.
7. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan output berlebih
/ inputkurang.
8. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.
I. PENATALAKSANAAN SECARA TEORI
1. MedikamentosaDitujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan
dapat keluarspontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar
aliranurine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat
mendorong batu keluar. Dapat juga diberi pelarut batu seperti batu asam urat yang dapat
dilarutkan dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai makanan alkalis.
2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi).Alat ESWL adalah pemecah batu yang
diperkenalkan pertama kali oleh Caussy padatahun 1980. Alat ini dapat memecah batu
ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-
buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Batu dipecah menjadifragmen-
fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
3. Endourologi
a. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi peruretram guna
melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Denganmemakai energi tertentu,
batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah
melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopiini.
b. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengankeranjang
Dormia.
4. Bedah Laparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat
ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta

dr.Purnomo, Basuki B, 2000,Dasar - dasar Urologi, CV. Infomedika dr. Purnomo, BasukiB,
Diktat Kuliah Urologi, RSUD dr Saiful Anwar, Malang

Price, A. S., Wilson M. L., 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

AlihBahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC

R. Sjamsuhidayat. 1998.Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGCR.

Sjamsuhidayat. 2003.Buku Ajar Bedah, Edisi Revisi,Jakarta: EGC

Sandra M. Nettina (2002).Pedoman Praktik Keperawatan. EGC. Jakarta.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G, 2002,Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Alih
BahasaKuncara, H.Y, dkk, EGC, Jakarta
no YA TIDAK
0 1 2 3 4
1 Perasaan cemas:
Cemas
Takut
Mudah tersinggung
Firasat buruk

2 Lesu :
Tidur tidak tenang
Gemeteran
Gelisah
Mudah terkejut
Mudah menangis
3 Ketakutan pada:
Gelap
Ditinggal sendiri
Orang asing
Binatang besar
Keramaian lalu lintas
Kerumunan orang banyak

4 Gangguan tidur:
Suka tidur
Terbangun malam hari
Tidak puas, bangun lesu
Sering mimpi buruk
Mimpi menakutkan

5 Gangguan kecerdasan:
Daya ingat buruk

6 Perasaan depresi:
Kehilangan minat
Sedih
Bangun dini hari
Berkurangnya kesenangan pada hobi
Perasaan berubah-ubah sepanjang hari

7 Gejala somatic:
Nyeri otot kaki
Kedutan otot
Gigi gemertak
Suara tidak stabil

8 Gejala sensorik:
Tinitus
Pengelihatan kabur
Muka merah dan pucat
Merasa lemas
Perasaan di tusuk-tusuk
9 Gejala kardiovakuler:
Tachicardi
Berdebar-debar
Nyeri dada
Denyut nadi mengeras
Rasa lemas seperti mau pingsan
Detak jantung hilang sekejap

10 Gejala pernapasan :
Rasa tertekan di dada
Perasaan tercekik
Merasa napas pendek atau sesak
Sering menarik napas panjang

11 Gejala saluran pencernaan: makanan

Sulit menelan
Mual, muntah
Enek
Konstipasi
Perut melilit
Defekasi lembek
Gangguan pencernaan
Nyeri lambung sebelum dan sesudah makan
Rasa panas di perut
Berat badan menurun
Perut terasa panas atau kembung

12 Gejala urogenital:
Sering kencing
Tidak dapat menahan kecing

13 Gejala vegetatif/otonom:
Mulut kering
Muka kering
Mudah berkeringat
Sering pusing atau sakit kepala
Bulu roma berdiri
14 Perilaku sewaktu wawancara:
Gelisah
Tidak tenang
Jari gemetar
Mengerut dahi atau kening
Muka tegang
Tonus otot meningkat
Napas pendek dan cepat
Muka merah