PATOLOGI UMUM

“Osteoarthritis”

Disusun oleh kelompok 8 :

Caesarrio Prima 201803011

Chaterine Permata 201803012

Febriani Dwi Hesti 201803020

Gedion Ferino 201803021

Katharina Aileen 201803029

Tobias Septian 201803045

Yustinus Erwan 201803053

PROGRAM STUDI D3 FISIOTERAPI 2018

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KATOLIK

ST.VINCENTIUS A PAULO SURABAYA

2019

Kondisi patologi/penyakit : osteoartritis

A. Ethiologi Osteo Arthtritis

1
Etiologi osteoarthritis (OA) yang dianggap memegang peranan penting dalam perjalanan
penyakit adalah stres harian yang dialami oleh sendi, terutama pada sendi yang memikul
berat badan. Kebanyakan riset memercayai bahwa gangguan degeneratif pada
osteoarthritis diawali secara primer oleh beban yang terlalu berat pada sendi sehat atau
beban yang normal pada sendi yang sudah terganggu terlebih dulu .Faktor Resiko :
1. Usia
Seiring dengan bertambahnya usia, proses degeneratif pada sendi juga meningkat. Hal
ini menyebabkan OA lebih sering ditemukan pada usia yang lebih tua (>60 tahun).
[1,4]
2. Jenis Kelamin
Wanita memiliki risiko untuk terkena OA lebih tinggi, terutama OA primer. Hal ini
disebabkan struktur sendi wanita yang memiliki ruang antar sendi yang lebih sempit.
Wanita juga memiliki lebih banyak hormon esterogen. Esterogen diperkirakan dapat
mempengaruhi metabolisme kondrosit.[4,18]
3. Obesitas
Obesitas menyebabkan meningkatnya beban/stres pada sendi, terutama lutut.Studi
metaanalisis menemukan risiko terjadinya OA meningkat seiring dengan
meningkatnya indeks masa tubuh (IMT). Risiko OA mulai meningkat pada IMT >25.
[1,4,19]
4. Riwayat Trauma
Trauma dapat menyebabkan instabilitas dan beban biomekanik sendi, terutama trauma
meniskus, ligament, tulang, dan sendi. Selain dari trauma, tindakan operasi juga bisa
menyebabkan hal serupa.[1,4]
5. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik yang berat dapat meningkatkan risiko OA. Penggunaan sendi yang
berlebih (skuating, jongkok, berlutut, melompat, angkat berat) dapat menyebabkan
mikrotrauma dan perlahan-lahan kerusakan sendi. Aktivitas fisik yang berat juga
menyebabkan tekanan/stress, terutama pada sendi-sendi penopang/weight-bearing
joints.[4,20

6. Faktor genetik.
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen
prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti

2
 kolagen dan proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada
osteoartritis (Wahyuningsih, 2009).
7. Kelainan pertumbuhan tulang
Pada kelainan kongenital atau pertumbuhan tulang paha seperti penyakit perthes dan
dislokasi kongenitas tulang paha dikaitkan dengan timbulnya osteoarthrtitis paha pada
usia muda (Sudoyono, 2009)
8. Pekerjaan dengan beban berat.
Bekerja dengan beban rata-rata 24,2 kg, lama kerja lebih dari 10 tahun dan kondisi
geografis berbukit-bukit merupakan faktor resiko dari osteoarthritis lutut (Maharani,
2007). Dan orang yang mengangkat berat beban 25 kg pada usia 43 tahun,
mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadinya osteoarthritis dan akan meningkat
tajam pada usia setelah 50 tahun (Martin, 2013).
9. Tingginya kepadatan tulang
Tingginya kepadatan tulang merupakan salah satu faktor yang dapat meningkatkan
resiko terjadinya osteoarthritis, hal ini mungkin terjadi akibat tulang yang lebih padat
atau keras tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan
sendi (Sudoyono, 2009).
10. Gangguan metabolik menyebabkan kegemukan.
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi
penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan
ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung
beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung
koroner, diabetes melitus dan hipertensi (Wahyuningsih, 2009).

B. Patogenesis
Rawan sendi dibentuk oleh sel tulang rawan sendi (kondrosit) dan matriks rawan
sendi. Kondrosit berfungsi mensintesis dan memelihara matriks tulang rawan sehingga

3
fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. Matriks rawan sendi terutama
terdiri dari air, proteoglikan dan kolagen. Perkembangan perjalanan penyakit
osteoarthritis dibagi menjadi 3 fase, yaitu sebagai berikut :
1) Fase 1
Terjadinya penguraian proteolitik pada matriks kartilago. Metabolisme kondrosit
menjadi terpengaruh dan meningkatkan produksi enzim seperti
metalloproteinases yang kemudian hancur dalam matriks kartilago. Kondrosit
juga memproduksi penghambat protease yang mempengaruhi proteolitik. Kondisi
ini memberikan manifestasi pada penipisan kartilago.
2) Fase 2
Pada fase ini terjadi fibrilasi dan erosi dari permukaan kartilago, disertai adanya
pelepasan proteoglikan dan fragmen kolagen ke dalam cairan sinovia.
3) Fase 3
Proses penguraian dari produk kartilago yang menginduksi respons inflamasi
pada sinovia. Produksi magrofag sinovia seperti interleukin 1 (IL-1), tumor
necrosis factor-alpha (TNF-α), dan metalloproteinase menjadi meningkat.
Kondisi ini memberikan manifestasi balik pada kartilago dan secara langsung
memberikan dampak adanya destruksi pada kartilago. Molekul-molekul
proinflamasi lainnya seperti nitric oxide (NO) juga ikut terlibat. Kondisi ini
memberikan manifestasi perubahan arsitektur sendi dan memberikan dampak
terhadap pertumbuhan tulang akibat stabilitas sendi. Perubahan arsitektur sendi
dan stress inflamasi memberikan pengaruh pada permukaan artikular menjadi
kondisi gangguan yang progresif (Helmi, 2012).

Patofisiologi osteoarthritis (OA) paling sering disebabkan karena penuaan sendi

secara fisiologis, sehingga sering kali disebut dengan penyakit sendi degeneratif. Akan
tetapi, banyak faktor yang berperan dalam terjadi OA, seperti trauma, penggunaan
berlebihan/overuse, faktor genetik, obesitas, perubahan hormon, dan sebagainya.
[1,5] Faktor-faktor tersebut memberikan beban pada sendi secara berkepanjangan,
sehingga menyebabkan terganggunya homeostasis dari sintesis-degradasi sendi dan
perubahan morfologi berupa kerusakan tulang rawan, pembentukan osteofit, sklerosis
subkondral, dan kista tulang subkondral.[5,6]

1. Kerusakan Kartilago
Kerusakan kartilago adalah proses patognomonik/hallmark process yang
terjadi pada OA, proses ini terjadi secara fokal dan progresif. Pada stadium awal,
kartilago mengalami penebalan tetapi dalam perkembangannya akan menjadi

4
 lunak dan berfibril. Hal ini menyebabkan terganggunya integritas permukaan
sendi, penipisan, dan ulserasi yang meluas ke tulang.[1,5]

Dalam keadaan normal, pada kartilago terdapat homeostasis enzim degradatif

dan regeneratif.Enzim degradatif pada kartilago terdiri dari protease, plasmin,
metalloproteinase matriks (MMP), dan disintegrin metalloproteinase
trombospondin motif 5 (ADAMTS-5) yang berperan dalam merusak proteoglikan
dan kolagen. Enzim regeneratif sendi terdiri dari tissue inhibitor of
metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang
disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like
growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- β (TGF-β), dan basic
fibroblast growth factor (FGF) yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.
[1,5–7]

Kerusakan sendi yang berlangsung kronis menyebabkan homeostasis

kartilago pada OA berubah menjadi proses katabolik. Kartilago kehilangan
kondrositnya, sehingga terjadi penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen,
terutama tipe II. Kerusakan ini diperparah dengan peningkatan aktifitas enzim-
enzim degeneratif yang ada, sehingga meskipun regenerasi fibrokartilaginosa
terjadi untuk memperbaiki kerusakan kualitasnya tidak akan sebaik kondisi awal.
Peningkatan aktivitas enzim degradatif ini distimulasi oleh interleukin-1 (IL-
1). IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesis proteoglikan,
sehingga menghambat proses perbaikan matriks kartilago. Reaksi stres oksidatif
juga dinilai berperan dalam kerusakan struktur kartilago.[1,5–7]
2. Pembentukan Osteofit
Pembentukan osteofit pada OA diperkirakan merupakan respon perbaikan
sendi yang ireguler.Sampai saat ini, pembentukan osteofit pada OA masih belum
dapat dijelaskan dengan pasti.Beberapa studi pada tikus menemukan bahwa
osteofit terbentuk akibat meningkatnya vaskularisasi subkondral, metaplasia
jaringan ikat synovial, dan osifikasi kartilago. Pembentukan osteofit didukung
oleh sel-sel prekursor pada periosteum dan TGF-β.[1,8,9]
3. Sklerosis Subkondral
Proses kerusakan sendi pada OA berlangsung secara prorgresif hingga tulang
yang awalnya terlindungi oleh tulang rawan menjadi terekspos. Hilangnya
proteksi kartilago menyebabkan gesekan terus menerus dengan tulang lain pada

5
 persendian tersebut. Gesekan berulang-ulang ini memberikan tekanan berlebih
pada tulang dan akhirnya kemampuan biomekanik tulang menjadi tidak adekuat.
Hal ini mendorong tulang subkondral untuk meningkatkan vaskularisasi dan
proliferasi sel, sehingga terjadi penebalan (eburnasi).[1,10]
4. Kista Subkondral
Pembentukan kista subkondral (KSK) pada OA sampai saat ini masih belum
dapat dijelaskan. Beberapa hipotesa menyatakan KSK terjadi akibat masuknya
cairan sinovial ke dalam tulang subkondral melalui angiogenesis
pada osteochondral junction.[1,10,11] Teori lain menyatakan bahwa KSK terjadi
akibat nekrosis tulang subkondral yang terjadi karena stres mekanik kronik,
kerusakan mikro, dan resorpsi tulang fokal. Mineralisasi tulang juga dianggap
berperan dalam terbentuknya KSK. [1,6,10]

C. Morfologi dan sel

Setiap sendi yang menyangga berat badan dapat terkena osteoartritis, seperti panggul,
lutut, selain itu bahu, tangan, pergelangan tangan, dan tulang belakang juga sering
terkena. Gambaran radiologi OA sebagai berikut: Pembentukan osteofit: pertumbuhan
tulang baru (semacam taji) yang terbentuk di tepi sendi. Penyempitan rongga sendi :
hilangnya kartilago akan menyebabkan penyempitan rongga sendi yang tidak sama.
Badan yang longgar : badan yang longgar terjadi akibat terpisahnya kartilago dengan
osteofit. Kista subkondral dan sklerosis: peningkatan densitas tulang di sekitar sendi
yang terkena dengan pembentukan kista degeneratif Bagian yang sering terkena OA
Lutut :

 Sering terjadi hilangnya kompartemen femorotibial pada rongga sendi.

 Kompartemen bagian medial merupakan penyangga tubuh yang utama, tekanannya

lebih besar sehingga hampir selalu menunjukkan penyempitan paling dini.

Tulang belakang :

 Terjadi penyempitan rongga diskus.

6
  Pembentukan tulang baru (spuring/pembentukan taji) antara vertebra yang berdekatan
sehingga dapat menyebabkan keterlibatan pada akar syaraf atau kompresi medula
spinalis.

 Sklerosis dan osteofit pada sendi-sendi apofiseal invertebrata.

Panggul :

 Penyempitan pada sendi disebabkan karena menyangga berat badan yang terlalu berat,
sehingga disertai pembentukan osteofit femoral dan asetabular.

 Sklerosis dan pembentukan kista subkondral.

 Penggantian total sendi panggul menunjukkan OA panggul yang sudah berat.

Tangan :

 Biasanya mengenai bagian basal metakarpal pertama.

 Sendi-sendi interfalang proksimal ( nodus Bouchard ).

 Sendi-sendi interfalang distal ( nodus Heberden ) (Patel, 2007). 7

D. Manisfestasi klinis
Menurut Australian Physiotherapy Association (APA) (2003) dalam Nur (2009) penyakit
osteoarthritis mempunyai gejala-gejala yang biasanya menyulitkan bagi kehidupan
penderitanya. Adapun gejala tersebut antara lain:
1. Nyeri sendi (recurring pain or tenderness in joint)
Keluhan nyeri merupakan keluhan utama yang sering-kali membawa penderita
ke dokter, walaupun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya.Biasanya nyeri sendi bertambah dikarenakan gerakan dan sedikit
berkurang bila istirahat.Pada gerakan tertentu (misal lutut digerakkan ke tengah)
menimbulkan rasa nyeri. Nyeri pada osteoarthritis dapat menjalar kebagian lain, misal
osteoarthritis pinggang menimbulkan nyeri betis yang disebut sebagai “claudicatio
intermitten”. Korelasi antara nyeri dan tingkat perubahan struktur pada osteoarthritis
sering ditemukan pada panggul, lutut dan jarang pada tangan dan sendi apofise
spinalis.
2. Kekakuan (stiffness)

7
 Pada beberapa penderita, kaku sendi dapat timbul setelah duduk lama di kursi,
di mobil, bahkan setelah bangun tidur.Kebanyakan penderita mengeluh kaku setelah
berdiam pada posisi tertentu.Kaku biasanya kurang dari 30 menit.
3. Hambatan gerakan sendi (inability to move a joint)
Kelainan ini biasanya ditemukan pada osteoarthritis sedang sampai
berat.Hambatan gerak ini disebabkan oleh nyeri, inflamasi, sendi membengkok,
perubahan bentuk.Hambatan gerak sendi biasanya dirasakan pada saat berdiri dari
kursi, bangun dari tempat berbaring, menulis atau berjalan.Semua gangguan aktivitas
tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena.
4. Bunyi gemeretak (krepitasi)
Sendinya terdengar berbunyi saat bergerak.Suaranya lebih kasar dibandingkan
dengan artritis reumatoid dimana gemeretaknya lebih halus.Gemeretak yang jelas
terdengar dan kasar merupakan tanda yang signifikan.
5. Pembengkakan sendi (swelling in a joint)
Sendi membengkak / membesar bisa disebabkan oleh radang sendi dan
bertambahnya cairan sendi atau keduanya.
6. Perubahan cara berjalan atau hambatan gerak
Hambatan gerak atau perubahancara berjalan akan berkembang sesuai dengan
beratnya penyakit. Perubahan yang terjadi dapat konsentris atau seluruh arah gerakan
maupun eksentris atau salah satu gerakan saja (Sudoyono, 2009).
7. Kemerahan pada daerah sendi (obvious redness or heat in a joint)
Kemerahan pada sendi merupakan salah satu tanda peradangan sendi. Hal ini
mungkin dijumpai pada osteoarthritis karena adanya sinovitis, dan biasanya tanda
kemerahan ini tidak menonjol dan timbul belakangan (Sudoyono, 2009)

Gambar patologi pada osteoarthritis

8
Gambar 1.1 OsteoArthtritis pada knee Gambar 1.2 OsteoArthtritis Pada Caput Femur

Gambar 1.3 Osteoarthtritis pada Genu Gambar 1.4 OsteoArthtritis pada Vertebra

(sendi pergelangan Tangan)

9
 Daftar Pustaka

https://www.alomedika.com/penyakit/reumatologi/osteoartritis/etiologi
https://www.slideshare.net/sibermedik/osteoarthritis-refrat
file:///C:/Users/hp/Documents/fislat%20kel%203%20bu%20pur/BAB%20II.pdf
file:///C:/Users/hp/Documents/fislat%20kel%203%20bu%20pur/BAB%202-1.pdfi

10