BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit

mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata atau tidak

normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada

sebagian atau seluruh lapangan pandangan hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan

kedua yang dilaporkan di Amerika.2

I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, ± 2.3 juta penderita

Glaukoma sudut terbuka. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila

tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata

normal dan pengecilan lapang pandang.2

Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa

gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).1

Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital University

Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini biasanya

melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, glaukoma acquired terbagi dalam

dua bagian, yaitu primer dan sekunder.

Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. Yaitu humour

aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut

terbuka dan Sudut tertutup.

1
 Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata

(uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.1,2,3

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif

tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. Pada

keadaan ini TIO tidak harus selalu absolut tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk individu tersebut.

Misalnya, untuk populasi normal, TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu

tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma yang disebut glaukoma normotens atau

glaucoma tekanan rendah.1

2.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 jita orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya orang

Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun

2020. Tiap tahun ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang

menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang

kaukasia. Presentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam

di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan

kebutaan disbanding orang kulit putih.2,3

2.3 Etiologi

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :

1. Glaukoma Primer

Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebab yang jelas atau idiopatik.

Galukoma primer dibagi menjadi :

a. Glaucoma sudut terbuka

3
  Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana

kronik)

 Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

b. Glaucoma sudut tertutup

 Akut

 Subakut

 Kronik

 Iris plateu

2. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau

dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada

saat itu.6

3. Glaukoma Kongenital

a. Glaukoma kongenital primer

b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

4. Glaukoma Absolut

Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol

2.4 Anatomi dan Fisiologi Mata

Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empatbagian, dan

untuk ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu.Keempat kelompok ini terdiri

dari1

1. Palpebra

Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus,vasia dan

konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bolamata, bekerja sebagai

4
 jendela memberi jalan masuknya sinar kedalam bolamata, juga membasahi dan melicinkan

permukaan bola mata.

2. Rongga mata

Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagaipiramida

kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagianbesar dari rongga ini

diisi oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di

dalamnya seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh

darah

3. Bola mata

Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

 Otot-otot penggerak bola mata

 Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai

dinding

 Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

 Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-

masing.5

4. Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:

 Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata

 Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam

rongga hidung.5,6

5
 Gambar 1 : anatomi mata

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairanbilik mata.

Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yangdibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran Descemet danmembran Bowman. Akhir dari membran

Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kaliketebalan epitel

kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabangakhir dari arteri siliaris

anterior.5,6

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakangmengelilingi kanalis

Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

6
2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur(insersi dari

m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.7

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnyadiliputi oleh

endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,sehingga bila ada darah di

dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingikornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Padadinding sebelah dalam,

terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubunganlangsung antara trabekula dan kanalis

Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluarsaluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus

vena di dalam jaringansklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6,7

Gambar 2 : anatomi sudut filtrasi

7
Fisiologi Aquos Humour

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 μL/menit. Tekanan

osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma

kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi

dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.8

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel

siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor aquos mengalir melalui pupil ke kamera

anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma

intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus

plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.8,9

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang

dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam

kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan

endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari

mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral)1

8
2.5 Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)

b. Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma sekunder

a. Karena perubahan lensa

b. Kelainan uvea (uveitis anterior)

c. Karena trauma mata

d. Pemakaian kortikosteroid local dan lainnya

e. Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina

f. Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

3. Glaukoma congenital

a. Primer atau infantile

b. Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom, mikro

kornea/makro kornea.

4. Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus=0, bola mata

keras dan sering sakit kepala).

2.6 Faktor-faktor yang terkait

 Faktor resiko

1. Usia

Meningkat pada dekade enam dan tujuh, jarang di bawah usia 40 tahun. Usia terkait

peningkatan ketebalan lensa, peningkatan permukaan kurvatura lensa anterior, sedikit

pergeseran lensa anterior, dan pupil miosis.

9
2. Jenis kelamin

Beberapa studi khusunya pada glaukoma sudut tertutp menunjukkan prevalensi yang

lebih banyak pada perempuan. Hal ini mungkin terjadi akibat bilik mata depan pada

perempuan (volume 10%) lebih dangkal daripada laki-laki. Selain itu perempuan

memiliki struktur bola mata yang lebih pendek dan lensa yang lebih tebal

3. Ras

Prevalensinya lebih tinggi pada populasi mongoloid seperti eskimo, kaukasian, dan asia

timur yang sering dikaitkan dengan faktor herediter yang mempengaruhi konfigurasi

bilik mata depan berupa; bilik mata depan yang dangkal, sudut mata yang sempit dan

iris plateu

4. Riwayat glaukoma pada keluarga

Glaukoma primer merupakan suatu kelainan yang diturunkan secara genetik, mungkin

bersifat multifaktorial dan poligenik sehingga adanya penderita glaukoma dalam

keluarga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. Prevalensi yang tinggi pada

glaukoma sudut tertutup primer dilaporkan dapat diturunkan secara autosomal

dominant dan resesif.

5. Kelainan refraksi

Bilik mata depan lebih sempit atau dangkal pada hipermetrop daripada emetrop maupun

myopi.

 Fator anatomi yang menyebabkan bilik mata depan sempit atau dangkal

1. Bulbus okuli yang pendek

Biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal

bilik mata depannya

10
2. Tumbuhnya lensa.

Menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada usia 25 tahun dalamnya

bilik mata depan rata-rata 3,6 mm sedangkan pada usia 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil

Kornea yang kecil secara tidak langsung menyebabkan bilik mata depannya dangkal

4. Tebalnya iris

Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan

 Faktor fisiologi yang menyebabkan bilik mata depan sempit atau dangkal

1. Akomodasi

Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju kedepan

2. Dilatasi pupil

Menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut bilik mata depan menjadi lebih

sempit. Dilatasi pupil dapat terjadi bila;

- Diberikan midriatika seperti homatropin. Juga dapat terjadi bila tropin diberikan

sistemik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi

- Diam di ruangan gelap.

3. Lensa letaknya lebih kedepan

Dapat menyebakan hambatan pupil yang kemudian menimbulkan iris bombans

fisiologis karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi daripada di depan. Hal ini

menambah sempitnya sudut bilik mata depan yang dasarnya sudah sempit

4. Kongesti badan siliar

Dapat disebabkan karena;

- Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel, dan kelainan emosi yang lain

- Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas

- Operasi daerah kepala

11
2.7 Patofisiologi Glaukoma

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui

sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan

jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Gambar 4. Aliran Aqueous Humor

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan

dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut

hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien

menderita glaukoma (tonometer Schiotz).3,6

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,

yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan

prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.6

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan

12
oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf

pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga

gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang

tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya

tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada

bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik 3,6

2.5 Glaukoma Sudut Tertutup

i. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa

disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran

keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini

dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap

asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan

melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma

sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan

kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.6

Posterior
Chamber

Gambar 5 : Glaukoma Sudut Tertutup

13
a. Mekanisme blok pupil

Blok pupil adalah penyebab paling sering dan merupakan penyakit dasar dari semua

kasus glaukoma sudut tertutup. Aliran aqueous humor dari bilik mata belakang melalui

pupil terhalang dan obstruksi ini menimbulkan tekanan yang tinggi anatara bilik mata

belakang dan bilik mata depan karena aqueous humor terbendung pada bilik mata

belakang sehingga tekanannya akan meningkat. Akibat peningkatan tekanan pada bilik

mata belakang, iris terdorong ke depan yang menyebabkan iris bombans, menyebakan

iris perifer menempel dan menghalangi trabekula meshwork, yang kemudian

membentuk sudut tertutup.

b. Mekanisme lain

- Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang

- Mekanisme yang menarik iris ke depan hingga berkontak dengan trabekula meshwork

Diafragma isi-lensa dapat di dorong atau di putar ke depan oleh tumor segment

posterior atau adanya proses atau lesi pada tempat lain

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :7

 Bulbus okuli yang pendek

 Tumbuhnya lensa

 Kornea yang kecil

 Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :7

 Akomodasi

 Dilatasi pupil

 Letak lensa lebih kedepan

 Kongesti badan cilier

14
ii. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran

humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada

hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan

pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut

tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada

malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan

dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi,

antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).6

Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal,

sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan

pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau

kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.6

Gejala Subjektif : 6

- Nyeri hebat

- Kemerahan ( injeksi siliaris )

- Pengelihatan kabur

- Melihat halo

- Mual – muntah

Gejala objektif : 7

- Palpebra : Bengkak

15
 - Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

- Bilik mata depan : Dangkal

- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

- Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis

yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali.¹

b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO

yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan,

tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa

pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut

berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan

dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan

penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam

hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya

adalah iridotomi perifer dengan laser.

Gejala Subjektif

 Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil

middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum  out flow

terhambat)

 Penglihatan sedikit menurun

 Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

 Mata merah

16
 Gejala Objektif

 Injeksi silier ringan

 Edema kornea ringan

 TIO meningkat

c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya

trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang

memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.

Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip

glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk

intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer

yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah

terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)7

Pemeriksaan fisik :6

 Peningkatan TIO

 Sudut coa yang sempit

 Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

 Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang

d. Iris Plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau,

kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit

karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang

mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer,

17
sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.

Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering

mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah.

Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.6

2.6 Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder

Pada glaukoma ini, aliran humor akuos tidak lancar karena tertutupnya

trabekulum meshwork oleh iris akibat kelainan mata lain (uveitis, lensa yang maju atau

membesar, tumor intraokuler dan neovaskularisasi sudut iridokornea).1

Glaukoma dapat terjadi pada uveitis disebabkan oleh terbentuknya eksudat dari

iris yang menghasilkan fibrin yang lengket sehingga terbentuknya sinekia posterior

antara iris dengan permukaan depan lensa. Sinekia ini menyebabkan aliran akuos dari

COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan terjadi penggembungan iris kedepan (iris

bombé) yang akan menutup sudut iridokornea. Uveitis juga akan menyebabkan

perlengketan iris dibagian periferdengan trabekulim meshwork yang disebut sinekia

anterior perifer sehingga jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor

akuos ke canalis Schlem.1

Luksasi lensa kedepan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan terdorong

ke kornea, sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa akibat

meresapnya sejumlah cairan kedalam lensa pada proses katarak, juga mempersempit

COA sehingga memudahkan terjadinya penutupan trabekulum meshwork oleh iris.1

Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris kedepan sehingga

iris menutup trabekulum meshwork. Kenaikan TIO dapat disebabkan karena gangguan

pada sudut iridokornea atau tertutupnya trabekulum meshwork, atau penyumbatan vena

korteks, atau akibat penambahan volume intraokular akibat dari tumor itu sendiri.

18
 Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati Diabetik

Mellitus dan penyakit-penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan

terjadi iskemi retina. Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah

baru yang rapuh (neovaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini dapat juga terjadi

pada iris dan sudut iridokorneal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum

meshwork sehingga aliran cairan akuous terganggu dan TIO meningkat.

2.6 Diagnosis

Anamnesis:

Pasien glaukoma sudut tertutup akut sering menunjukan gejala-gejala yang nampak khas seperti :

- Mata merah

- Penglihatan menurun, melihat pelangi sekitar lampu

- Rasa sakit pada mata, sampai cekot-cekot

- Sakit kepala sebelah

- Mual muntah

Gambar 6: Ciri Mata Glaukoma

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata,

19
mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar

lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut

seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik),

berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di dekat

limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan

konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak edema dan

keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan intraokular

meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli

anterior sempit pada gonioskopi.

Gambar 7. Acute Glaucoma Attack

Gejala yang keluhkan pasien antara lain mata merah, penglihatan menurun, seperti

melihat pelangi disekitar lampu, rasa sakit pada mata yang berdenyut, sakit kepala sebelah dan

mual serta muntah. Tanda yang dikemukakan adalah spasme palpebera, hiperremia

konjungtiva, edema kornea, KOA dangkal, dan pupil lebar tidak reaktif karena kelumpuhan m.

spinchter papillae.

20
 Gambar 8. Lesi pada N.Opticus

Pada pemeriksaan funduskopi, papil saraf optic normal mempunyai gambaran nisbah

cup disc (C/D) sebesar 0,2 sampai 0,5. Nisbah C/D adalah perbandingan antara diameter

cupping/ lekukan dan diameter diskus papil sarf optic, pada kerusakan papil saraf optic akibat

glaukoma di dapatkan rasio C/D lebih dari atau sma dengan 0.6 yang berarti berkurang serabut

saraf optic yang membentuk bingkai saraf optic. Kerusakan serabut saraf akan mengakibatkan

gangguan lapangan pandang sesuai dengan daerah inervasi saraf tersebut pada retina

2.8 Pemeriksaan:

a) Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan

Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman

pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut

terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah.

Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan

perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel

vision )7

Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan penurunan visus, mata yang merah

21
b) Tonometri.

Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-

21 mmHg.8

Gambar 9 : Pemeriksaan
Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :7

a. Cara Digital

b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz

c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

c) Gonioskopi.

Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi

dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat

perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula

diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.7

d) Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yangdinamakan

oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalammata dan akan dapat

ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggusaraf optik. Saraf optik dapat dilihat

secara langsung. Warna serta bentuk darimangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada

atau tidak ada kerusakanakibat glaukoma. 8

22
 Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

 Kelainan papil saraf optic

 Saraf optik pucat atau atrofi

 Saraf optik bergaung

 Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

 Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

e) Pemeriksaan Lapang Pandang.

Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang

paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.

Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk

kerusakan dari serabut saraf.7

f) Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekananintraokuler diukur

setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8mmHg atau lebih, dianggap

mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 – 60mmHg,

selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9mmHg atau

lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pastipatologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jamsetelah

tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11mmHg

mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pastipatologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2minggu.

23
 5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.7 Diagnosis Banding

2.8 Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi glaucoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan

operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-

masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target

penurunan TIO pada glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sekunder adalah dibawah

22 mmHg. Suatu tekanan sebesar ‘x’ mmHg, dapat disebut sudah aman bagi suatu

individu jika tidak terjadi progresivitas kerusakan saraf optic. Cara penurunan TIO ialah

24
 dengan menurunkan produksi humor akuous oleh badan siliar atau menambah

pembuangan cairan akuous melalui trabekulum meshwork dan uveosklera. Pasien

dengan glaucoma sudut tertutup perlu dirawat inap dan diturunkan TIO dengan segera.

Apabila TIO sudah menurun, diberi obat miotikum untuk membuka sudut iridokorneal.

Setelah itu dievaluasi sudut iridokorneal terbuka atau tidak dan direncanakan

Medika Mentosa

Medikamentosa :

1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di

trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.

o Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami

serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.

2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi sekresi akuos humor dengan

menghambat enzim karbonik anhidrase yang terdapat dalam badan siliar.

o Tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul

tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

3. Analog prostaglandin. Meningkatkan aliran keluar akuos humor melalui induksi

metalloproteinase pada badan siliar yang akan merusak matriks ekstraselular

sehingga mengurangi tahanan terhadap aliran keluar cairan akuos.

4. Obat Hiperosmotik

larutan gliserin 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/Kg berat badan (0,7-

1,5 cc Kg berat badan). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc/Kg berat badan.

Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum

sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat

menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa

25
 seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat

didaerah pedesaan adalah Manitol 20% yang diberikan per infuse lebih kurang

60 tetes per menit.

5. Obat pengurang rasa sakit

Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil

Operatif :

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara

seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu

sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai

mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.

1. Iridektomi Perifer

Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase prodromal,

glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata

sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah

untuk menghindari hambatan pupil dengan cara membentuk hubungan permanen

antara kamera anterior dan posterior, sehingga kekambuhan iris bombe dapat

dicegah. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas. Iridektomi perifer

secara bedah diindikasikan apabila terapi dengan laser neodinium YAG maupun

laser argon tidak berhasil.

2. Pembedahan Filtrasi

Indikasi : pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung

lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

26
 Trepanasi Elliot : sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-

skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar akuos mengalir

langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerotomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali

dengan sempurna, dengan tujuan agar akuos mengalir langsung dari bilik mata

depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi : mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk

mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. (Sidarta Ilyas, 2002;

Daniel Vaughan, 2000)

3. Iridektomi Perifer Preventif

Serangan glaukoma akut biasanya terjadi unilateral. Nasib mata sebelahnya yang

masih sehat menurut beberapa laporan terdapat risiko 60% terjadinya glaukoma

akut dalam 5 tahun mendatang. Ini merupakan alas an untuk melakukan iridektomi

perifer preventif. (Sidarta Ilyas, 2002; Daniel Vaughan, 2000

2.9 Prognosis

Prognosis tergantung deteksi dini dan pengobatan. Tanpa pengobatan, glaukoma dapat

mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan

intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan

baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik

27
 BAB III
PENUTUP

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Glaukoma terjadi
karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor
akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata
atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer
sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut
terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari
oleh penderitanya.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyerihebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris
plateau.
Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil
kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan
meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekananintra okuler sesegera
mungkin.

28
 Daftar Pustaka

1. Suhardjo. Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta; Bagian Ilmu Penyakit Mata FK
Universitas Gadjah Mada; 2007; pp 147-68.
2. Hartono. Buku Saku Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. Bola Mata. Jogjakarta;
Rasmedia Grafika Bagian Ilmu Penyakit Mata FK Universitas Gadjah Mada; 2012. P
3.
3. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 2000. hal : 155-72
4. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated maret 2014. Available from
http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf.
6. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 212-38.
7. Ilyas S., Mailangkay HB., Taim H., Saman RR, Simarmata, Widodo P.S. Ilmu Penyakit
Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi 2. Jakarta; Sagung Seto;
2010; Pp 239-62.
8. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992.
9. Epstein DL. Chandler and Grant’s Glaukoma3 ed. Philadelphia: Lea &Febiger, 1986.
10. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
11. Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai PenerbitFKUI. Jakarta.
2000.
12. Sidarta I. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.
13. Sidarta I, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai PenerbitFKUI.
Jakarta. 2000.
14. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp,
15. Wijaya, N., Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993.

29
30