ACUTE RENAL FAILURE

(ARF)
--------------------------------------
“GAGAL GINJAL AKUT”
(GGA)
DEFINISI:
KEADAAN KLINIS DIMANA FS GINJAL
(GLOM. FILTRATION RATE = GFR)
GGL M’PERTAHANKAN HOMEOSTASIS:
- FLUIDS
- ELECTROLYTES
- HASIL AKHIR METABOLISME PROT

BIASA DISERTAI OLIGURIA = URINE

OUTPUT (≤≤ 240 ML/ M2/ DAY)
 DISEBUT OLIGURIC RF

BISA NON-OLIGURIC RF

0.5% KENAIKAN KREATININ SERUM / HARI
PATOGENESIS ARF:
BILA PERFUSI DARAH KE GINJAL 
(MIS: OK HIPOTENSI / DEHIDRASI) MAKA
FILTRASI GINJAL   PRODUKSI
URINE   OLIGURIA (BILA ≤ 240
ML/M2/DAY + GGN KESEIMBANGAN AIR,
ELEKTROLIT DAN SISA METAB. PROT =
ARF)

A. RENALIS

V. RENALIS
PEMBAGIAN PENYEBAB ARF

1. FUNCTIONAL ( PRE-RENAL):

A. DEHIDRASI
B. NEPHROTIC SYNDROME
C. CONGESTIVE HEART FAILURE
D. HIPOTENSI:
- NEONATAL ASPHYXIA
- HEMORRHAGE
- SEPTIC SHOCK
2. ORGANIC (RENAL PARENCHYMAL INJURY)

A. AGN
B. HUS
C. PURPURA FULMINANS
D. HYPERURICEMIA
E. ACUTE TUBULAR/ CORT. NECROSIS
F. ART./ VENA RENALIS THROMBOSIS
G. CONGENITAL MALFORMATION
H. MYOGLOBINURIA/ HEMOGLOBINURIA
I. NEPHROTOXIC DRUGS
3. OBSTRUCTIVE (POST RENAL)

A. UROLITHIASIS
B. HYDRONEPHROSIS
C. RENAL DYSPLASIA
D. KERACUNAN JENGKOL
BEDA ANTARA FUNCTIONAL DAN ORGANIC
ARF:
--------------------------------------------------------------------
YANG DIUKUR FUNC. ORG.
--------------------------------------------------------------------
KONSENT. URINE HIGH ISOTONIC
URINE OSM. (mOSM) > 320 < 310
URINE SOD. (mEQ/L) < 30 > 30
Na/K IN URINE <1 >1
U/P UREA NITROGEN > 20 < 10
U/P KREATININ > 20 < 15
--------------------------------------------------------------------
PATOFISIOLOGI ARF:
------------------------------------------------------------------------------
PRIMARY EVENT EFEK KONSEKUENSI
-------------------------------------------------------------------------------------------
WATER RETENSION HIPONATREMI EDEMA OTAK
KEJANG
SOD.RETENTION EKSPANSI ECF HIPERTENSI
EDEMA PARU
POT. RETENTION HIPERKALEMI ARITMIA, CARD.
ARREST
H+ RETENTION ASIDOSIS  HIPERKALEMI

PHOS. RETENTION HIPOKALSEMI TETANI, KEJANG

UREA & UREMIC BLEEDING,

TOXIN RETENTION UREMIA CONFUSION,
KEJANG, KOMA
BONE MARROW  ANEMIA BLEEDIN
MANAJEMEN ARF: A. FASE OLIGURIA
B. DIURETIK
C. PENYEMBUHAN
A. FASE OLIGURIA
1. TERAPI AWAL:
REHIDRASI (FLUID CHALLENGE)
- IVFD LAR. GARAM ISOTONIK / RL
20 - 30 ML/KG SELAMA 1 JAM
- MONITOR VITAL SIGN
(HEMODYNAMIC MONITORING !)
NADI, NAPAS, TENSI, PROD. URINE
BL PROD.  > 12 ML/M2/MNT 
OLIGURIC RF OK HYPOPERFUSION)
BL PRODUKSI URINE TIDAK  12 ML/M2/MNT,
ADA 2 KEMUNGKINAN:
1. MASIH DEHIDRASI, ATAU
2. SUDAH TERJADI RF

SEKALI RF TERJADI, HARUS DIUSAHAKAN

P’CEGAHAN RF LEBIH LANJUT DENGAN:
- FUROSEMIDE, ATAU
- MANNITOL, ATAU
- DOPAMIN
 M’CEGAH KERUSAKAN LEBIH LANJUT,
M’PERBAIKI PERFUSI GINJAL
D.P.L: YG RUSAK TETAP RUSAK, YG LAIN
DICEGAH JANGAN SAMPAI RUSAK
DOSIS:
- FUROSEMIDE:
1 - 2 MG/KG/IV/2 JAM, DSS TINGGI : 6 MG / KG
- MANNITOL:
0.5 MG/ KG/ IV, 20% SELAMA 2 JAM
- DIURESIS, TDK PD SEMUA
- TDK DIURESIS: FUNGSI & PROGNOSIS
- DOPAMIN :
NEONATE 0.5-2 µG/KG/MNT
CHILD 1-5 µG/KG/MNT
EFEK MUNCUL SSDH 1-2 JAM
KELEBIHAN DOSIS:
NAUSEA, VOMITING,TACHYCARDIA,
ARRHYTM, VASOCONSTRICTION
2. TERAPI LANJUTAN:

2.1. M’CEGAH KELEBIHAN CAIRAN

2.2. P’BERIAN KALORI / NUTRISI CUKUP
2.3. M’P’BAIKI K'SEIMBANGAN ELEKTR.
2.4. M’P’BAIKI K’SEIMBANGAN AS-BASA
2.5. M’P’BAIKI TENSI
2.6. M’OBATI KEJANG
2.7. M’OBATI INFEKSI
2.8. DIALYSIS
2.1. M’CEGAH KELEBIHAN CAIRAN:
CAIRAN PERHARI
 25 ML / 100 KAL + URINE O.P, BISA DI -
HITUNG VIA HOLLIDAY SEGAR
MIS: ANAK 10 KG PERLU 1000 KAL
BUTUH AIR 250 ML / HARI
 INSENSIBLE W.L (400-500 ML/M2/DAY)
+ URINE O.P
ANAK 10 KG = 0.5 M2
BUTUH AIR: 0.5 X 500 ML = 250 ML/DAY

BL CAIRAN TDK LEBIH, BESOK BB TDK ↑

MASIH DITOLERIR BL BB  1-2% / DAY
2.2. P’BERIAN KALORI / NUTRISI CUKUP:

KEBUTUHAN KALORI MINIAL PADA ARF:

400 KAL / M2 / DAY ATAU 20 - 25% DARI
KEBUTUHAN ANAK NORMAL (RDA)

MISAL:
ANAK 10 KG
 1000 KAL
20% = 200 KAL
BSA = 0.5 M2
0.5 X 400 = 200 KAL
2.3. M’P’BAIKI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
A) KELEBIHAN KALIUM / HIPERKALEMIA
- CALCIUM GLUCONAS 10%
0.5 mEQ / KG / IV
 TOXIC EFFECT KALIUM PD COR
- HYPERTONIC SOD. BIC. 7.5%, 3 mEQ/KG:
 ↑ pH DARAH  K+ MASUK KE SEL
 ↓ K+ DALAM DARAH
- GLUCOSE & INSULIN:
50% GLUCOSE 1 ML / KG
INSULIN 1 U / ML
M’P’CEPAT SINTESA GLIKOGEN
 UPTAKE K+ ↑  ↓ K+ DARAH
- CATION EXCHANGED RESIN
(SOD. POLYSTERENE SULFONATE =
KAYEXALATE)
DOSIS: 1 G RESIN DPT  1 mEQ K+
(1 G DILARUTKAN DLM 3-4 ML 5% DX)
 VIA NGT ATAU RECTAL TUBE
BISA 1 - 4 X PER HARI
- LAR. ASAM AMINO
* YG MENGANDUNG HISTIDIN
* M’STABILISER & ME  BUN
* ME  KADAR KALIUM
* ME  KADAR PHOSPHATE
* DOSIS: 0.5-3 G / KG / HARI
DISERTAI ELIMINASI K DLM DIETNYA
 B) HIPONATREMI
- KADAR NATR.  OK ECF 
- HIPONATREMI RINGAN: LAMBAT
- HIPONATREMI BERAT: SEGERA
(< 120 mEQ/L)
- PAKAI RUMUS UMUM:
(Cd - Ca) X fd X BB (KG)
= mEQ YANG PERLU
fd NATRIUM = 0.7

2.4.M’P’BAIKI KESEIMBANGAN ASAM-BASA

- METAB. ACIDOSIS: P’HITUNGKAN DARI
BERAPA BASE DEFICIT
- PAKAI RUMUS UMUM: fd BIC.NAT = 0.5-0.6
2.5. MEMPERBAIKI TENSI
1. MILD HYPERT. : < 10 MMHG DI ATAS 95%TILE
 GARAM + HCT/ FUROSEMIDE P.O
2. MODERATE HYPERT.: 10-20 MMHG > 95%TILE
 GARAM + RESERPIN / PROPANOLOL /
HYDRALAZINE P.O
3. SEVERE HYPER: > 20 MMHG DIATAS 95%TILE
4. CRISIS HYPERTENSION
SYSTOLE ≥ 180 MMHG:
DC
ENCEPHALOPATHY
DIASTOLE > 120 MMHG:
PAPIL EDEMA
TERAPI 3&4:  GARAM + RESERPIN INJ
+ FUROSEMIDE IV
2.6. MENGOBATI KEJANG: DIAZEPAM / FENOBARB.

2.7. MENGOBATI INFEKSI: ADA OBAT YG PERLU

DIMODIFIKASI PEMBERIANNYA ADA YG TIDAK

2.8. DIALYSIS
* INDIKASI YG DIANJURKAN:
- FLUID OVERLOAD REFRACT. TO MEDICINE
MANAGEMENT ASS. WITH HYPERT. CHF
- HYPERKALEMIA REFRACT. TO MEDICINE
- ACIDOSIS REFRACT. TO MEDICINE
- SEVERE HYPONATREMIA
- SYMPTOMATIC UREMIA
- RAPIDLY  BUN, CREATININE
- SUPPORTIVE DIALYSIS (PARENT.NUTRITION)
* DIALYSIS BERSAMA ICU
B. FASE DIURETIC
- URINE O.P MULAI PROGRESIF
- CAIRAN DAN DIET TIDAK DIBATASI
(HATI-HATI BISA DEHIDRASI)

C. FASE PENYEMBUHAN
- FUNGSI KEMBALI N, T’GANTUNG:
* PENYEBAB RF
* SEVERITY
* CEPAT PENGOBATAN
* ADEKUAT PENGOBATAN
- MORTALITY ± 20%
PENYEBAB T’BANYAK:
SEPSIS, RESP. FAILURE, CARD. FAILURE &
BRAIN DAMAGED
TERIMA KASIH