Aritmia
Aritmia
DISRITMIA
1. DEFINISI
2. ETIOLOGI
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi)
2) gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark
miokard.
3) Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin,
dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemi)
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9) Gangguan irama jantung atau gagal jantung
10) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung
11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi
(fibrosis system konduksi jantung).
3. PATOFISIOLOGI
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a. Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi
digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard.
Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang
yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan
(propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada
anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan
bedah nodus SA.
Karakteristik :
• Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR
normal
• Kompleks QRS : biasanya normal
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular
b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh
demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal
jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval
PR normal
• Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular
2. DISRITMIA ATRIUM
a. Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium
contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium
kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang
teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu
kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark,
atau keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
• Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain
pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan
melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls
secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR
impuls yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka
dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran :
biasanya normsl
• Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
b. Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium
tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan
awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan
oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan
dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi
dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei
koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung.
Karakteristik :
• Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
• Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding
gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
• Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami
distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran
• Hantaran : biasanya normal
• Irama : regular
c. Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang
menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250
sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls
melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks
QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini,
karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai
400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
• Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per
menit
• Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan
impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang
F.
• Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu
hantarannya juga normal.
• Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
• Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya
(mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya)
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi
dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.
3. DISRITMIA VENTRIKEL
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular
contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi
digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah
bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah
premature.
c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan
penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap
sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
d. Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada
disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan
tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan
dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian
bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
4. ABNORMALITAS HANTARAN
a. Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau
mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat
pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
b. Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau
intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan
penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah
jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).
c. Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi
digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis,
mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak,
jantung, paru, dan kulit.
5. ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera,
asistole ventrikel sangat fatal.
4. MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari,
sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti
berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang
berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak
teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak
terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada
klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan
nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius
kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu
dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan
oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi
sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
a. Anxietas
b. Gelisah
c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. palpitasi
e. nyeri dada
f. vertigo, syncope
g. tanda dan gejala sesak, crakles
h. tanda hipoperfus
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
c. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.
e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat
jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh
digitalis, quinidin, dll.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
untuk disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.
6. PENATALAKSANAAN
a. Masase Kritis
b. Obat anti aritmia
c. Pemasangan pacu jantung sementara
d. Penanganan menggunakan alat kejut listrik
BAB II
A. PENGKAJIAN
1. AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan
aktivitas/olahraga.
2. SIRKULASI
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami
disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi.
Tanda :
- Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
disritmia.
- Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus
altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal
(denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
- Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
- Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun.
- Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,
berkeringat (gagal jantung, syok).
- Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
- Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
3. INTEGRITAS EGO
Gejala : - Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan
terancam.
- Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
4. MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
- Hilang nafsu makan, anoreksia.
- Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
- Mual/muntah.
- Perubahan berat badan
Tanda :
- Perubahan berat badan.
- Edema
- Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
- Pernapasan krekels.
5. NEURO SENSORI
Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
- Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan,
koma.
- Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
- Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
- Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang
mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).
6. NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau
tidak bias hilang oleh obat anti angina
Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.
7. PERNAPASAN
Gejala :
- Penyakit paru kronis.
- Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
- Napas pendek.
- Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
- Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode
disritmia.
- Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin
ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.
8. KEAMANAN
Tanda :
- Demam.
- Kemerahan kulit (reaksi obat).
- Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
- Kehilangan tonus otot/kekuatan.
9. PENYULUHAN
Gejala :
- Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
- Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh
obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain
yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
- Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia
berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup
Pertimbangan :
- DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
- Perubahan penggunaan obat.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Rissiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas
miokardial.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi;
kurang mengungat
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.
DAFTAR PUSTAKA