Muhammad Fawwazi Multazam

04011281520145
SKENARIO C BLOK 23
1. Nn B berumur 20 tahun, seorang mahasiswi, datang ke poliklinik dengan keluhan sembab seluruh tubuh
sejak 3 minggu yang lalu, urin berwarna keruh, badan lemah dan mudah lelah. Pada mulanya sembab
timbul pada darah muka terutama terlihat baru bangun tidur lalu diikuti sembab pada tungkai dan
kemudian perut yang semakin lama makin membesar.
a. Bagaimana mekanisme urin berwarna keruh?
Kompleks imun  aktivasi sistem komplemen, makrofag, granulosit, trombosit  sirkulasi kompleks
imun dalam darah (lama, lambat terurai)  mengendap pada glomerular  pelepasan mediator
inflamasi, bahan kemotaktik, serta influks neutrofil  fagositosis  pelepasan enzim lisosim 
kerusakan glomerular  peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus  protein dapat lolos dari jalur
filtrasi albumin keluar  albuminuria  urin keruh

2. Sejak 6 bulan yang lalu, Nn B mengeluhkan sering lesu, demam yang tidak terlalu tinggi yang hilang
timbul dan nyeri sendi terutama pada jari tangan-kaki. Nn B sering berobat ke puskesmas bila demam
atau nyeri sendi timbul. Nn B juga mengeluh rambut sering rontok, sariawan yang sering timbul di
langit-langit mulut yang tidak nyeri. Nn B merasakan adanya bercak kemerahan pada kedua pipi dan bila
terpapar sinar matahari bercak tersebut menjadi lebih merah. Bagaimana mekanisme sering lesu sejak 6
bulan yang lalu?
a. Bagaimana mekanisme rambut sering rontok sejak 6 bulan yang lalu?
Kompleks imun  aktivasi sistem komplemen, makrofag, granulosit, trombosit  sirkulasi kompleks
imun dalam darah (lama, lambat terurai)  mengendap pada membran basalis vaskular folikel rambut
 pelepasan mediator inflamasi, bahan kemotaktik, serta influks neutrofil  Fagositosis  Pelepasan
enzim lisosim  Nekrosis folikel rambut  gangguan pertumbuhan rambut  rambut sulit tumbuh
dan mudah patah  rambut rontok.

3. Pemeriksaan Lab :
Darah perifer lengkap :
Hb : 7,9 gr/dL, RBC 2,5x106/mm3; leukosit : 5000/mm3; trombosit 98.000/mm3; hitung jenis:
0/0/2/51/36/11; Hematokrit 23 vol%; Retikulosit 1%; LED: 105 mm/jam dan urin rutin : Epitel (+),
Leukosit 3-5/LPB, Eritrosit 2-4/ LPB, Silinder (++), Kristal (-), Protein (+++), Glukosa (-), Nitrit (-),
Billirubin (+), Urobilinogen (+).

Kimia darah : GDS: 102 mg/dL, Ureum: 28 mg/dL, Creatinin: 0,9 mg/dL, Protein: total 4,5 g/dL,
Albumin: 1,5 g/dL, Globulin: 4,8 g/dL, Kolestrol: Total 247 g/dL, Trigliserida: 203 mg/dL, HDL
kolestrol: 23 mg/dL, LDL kolest: 195 mg/dL, Na 147 mmol/L, Kalium: 3,5 mmol/L, Ca 9,6 mmol/L,
Coomb test direct dan indirect (+) MCV 82, MCH 28, MCHC 34, C3= 50, C4= 5, anti ds-DNA: 532,5
ANA= 1:1000, urin esbach: 3,8, Sel LE (+).
Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium kimia darah?
Kasus Normal Interpretasi
GDS 102 mg/dL 70-200 mg/dL Normal
Ureum 28 mg/dL 10-50 mg/dL Normal
 Kreatinin 0,9 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL Normal
Protein total 4,5 g/dL 6,6-8,7 g/dL Hipoproteinemia
Mekanisme: Nefritis kompleks imun  glomerulonephritis  gangguan permeabilitas selektif pada
penyaring glomerulus  proteinuria  hipoproteinemia
Albumin 1,5 g/dL 3,4-4,8 g/dL Hipoalbuminemia
Mekanisme: Nefritis kompleks imun  glomerulonephritis  gangguan permeabilitas selektif pada
penyaring glomerulus  proteinuria (sebagian besar albumin)  hipoalbuminemia
Globulin 4,8 g/dL 3,2-3,9 g/dL Abnormal
Mekanisme: Pertahanan tubuh melawan antigen membutuhkan antibodi yang berasal dari globulin
Kolesterol total 247 mg/dL <200 mg/dL Abnormal
Mekanisme: Hipoproteinemia  merangsang pembentukan lipoprotein di hati  hiperkolestrolemia
Trigliserida 203 mg/dL 50-150 mg/dL Abnormal
Mekanisme: Hipoproteinemia  merangsang pembentukan lipoprotein hati  trigliserida meningkat 
hipertrigliserida

HDL-C 23 mg/dL 40-60 mg/dL Abnormal

Mekanisme:
LDL-C 195 mg/dL <130 mg/dL Abnormal
Mekanisme:
Na 147 mEq/L 135-153 mEq/L Normal
Kalium 3,5 mEq/L 3,5-5,1 mEq/L Normal
Kalsium 9,6 mEq/L 8,5-10,5 mEq/L Normal

Hipotesis : Nn B 20 tahun dengan keluhan sembab seluruh tubuh, diduga menderita SLE dengan
sindroma nefrotik, anemia hemolitik dan ITP.
a. Diagnosis kerja
terjawab
b. Definisi
Sindroma nefrotik et cause SLE
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan terjadinya kerusakan
jaringan dan sel-sel oleh auto antibodi patogen dan kompleks imun. Penyakit ini merupakan penyakit
multisistem yang bermanifestasi sebagai “lesi kulit seperti kupu-kupu” di wajah, perikarditis, kelainan ginjal,
artritis, anemia dan gejala-gejala susunan saraf pusat.
c. Epidemiologi
Insiden tahunan SLE di Amerika serikat sebesar 5,1 per 100.000 penduduk, sementara prevalensi SLE di
Amerika dilaporkan 52 kasus per 100.000 penduduk, dengan rasio jender wanita dan laki-laki antara 9-14:1.
Belum terdapat data epidemiologi SLE yang mencakup semua wilayah Indonesia. Data tahun 2002 di RSUP
Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta, didapatkan 1.4% kasus SLE dari total kunjungan pasien di
poliklinik Reumatologi Penyakit Dalam, sementara di RS Hasan Sadikin Bandung terdapat 291 Pasien SLE
atau 10.5% dari total pasien yang berobat ke poliklinik reumatologi selama tahun 2010.
d. Tatalaksana
Edukasi / Konseling
Pada dasarnya pasien SLE memerlukan informasi yang benar dan dukungan dari sekitarnya dengan maksud agar
dapat hidup mandiri. Perlu dijelaskan akan perjalanan penyakit dan kompleksitasnya. Pasien memerlukan
pengetahuan akan masalah aktivitas fisik, mengurangi atau mencegah kekambuhan antara lain melindungi kulit
dari paparan sinar matahari (ultra violet) dengan memakai tabir surya, payung atau topi; melakukan latihan
secara teratur. Pasien harus memperhatikan bila mengalami infeksi. Perlu pengaturan diet agar tidak kelebihan
berat badan, osteoporosis atau terjadi dislipidemia. Diperlukan informasi akan pengawasan berbagai fungsi
organ, baik berkaitan dengan aktivitas penyakit ataupun akibat pemakaian obat-obatan. Berikut hal yang perlu
disampaikan saat memberikan konseling:

Medikamentosa

Bagan 1. Algoritme penatalaksanaan lupus eritematosus sistemik. Terapi SLE sesuai dengan
keparahan manifestasinya.
TR tidak respon, RS respon sebagian, RP respon penuh
KS adalah kortikosteroid setara prednison, MP metilprednisolon, AZA azatioprin, OAINS obat anti
in lamasi steroid, CYC siklofosfamid, NPSLE neuropsikiatri SLE.
Sumber : Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis dan Pengelolaan
Lupus Eritematosus Sistemi
e. SKDI
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk
3A. Bukan gawat darurat Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang
paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan.