1. Hubungan dari kebiasaan merokok dengan riwayat angina pectoris.

Dengan semakin lama merokok dan semakin banyak jumlah rokok maka semakin lama
terpapar dengan zat-zat kimia yang terkandung di dalam rokok dan juga sebaliknya. Di dalam
asap rokok terkandung berbagai zat kimia terutama nikotin dan karbonmonoksida sehingga
semakin lama merokok memungkinkan semakin banyak zat-zat kimia yang ada tertimbun di
dalam darah. Nikotin dalam rokok menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambah
reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein
tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
Efek rokok juga yang menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat
menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah dan merubah permeabilitas dinding
pembuluh darah. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi
mekanismenya belum jelas. Asap rokok mengandung karbonmonoksida (CO) yang mempunyai
kemampuan lebih kuat daripada sel darah merah untuk mengikat oksigen, sehingga
menurunkan kapasitas sel darah merah untuk membawa oksigen ke jaringan termasuk jantung
sehingga dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri.
Kebutuhan oksigen pun akan meningkat dan akan menyebabkan arteri koroner
mengalami penyempitan dan kekakuan. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, bila penyempitan lebih dari 75% serta
dipicu aktivitas yang berlebihan maka suplai darah koroner akan berkurang. Terjadinya ruptur
pun menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi
terbentuknya trombus. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat akan menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

Sumber:

Trisnohadi, Hanafi B. 2010. Angina pektoris tak stabil. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi Kelima). Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
Smoking and Heart Disease [homepage on the Internet]. 2012 Available from:
http://www.webmd.com/heart-disease/guide/smoking-heart-disease
Anwar, T Bahri. 2094. Faktor risiko penyakit jantung koroner. USU Repository. Medan: Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Tanda dan gejala sindrom coroner akut

Kebanyakan kasus sindrom koroner akut ini disebabkan oleh adanya penyempitan pembuluh
darah yang memasok jantung. Hal ini biasanya disebabkan aterosklerosis atau adanya plak yang
terbentuk pada dinding dalam arteri dan menyumbat aliran darah. Pembentukan plak biasanya
secara bertahap selama beberapa tahun di satu tempat atau lebih di arteri koroner.
 Adapun beragam kondisi lain yang dapat menyumbat arteri koroner antara lain:
1. Bekuan darah dari organ lain di tubuh, misalnya di ruang jantung, dan terbawa hingga
arteri koroner dan terjebak.
2. Komplikasi dari operasi jantung.
3. Peradangan pada arteri koroner.
4. Tusukan luka ke jantung.
5. Mengonsumsi kokain, yang bisa menyebabkan arteri koroner mengalami kejang.
6. Beberapa gangguan jantung langka lainnya.
7.
Gejala Sindrom Koroner Akut yang Perlu Anda Waspadai
Gejala sindrom koroner akut yang paling umum adalah nyeri dada parah. Anda seperti
merasakan tekanan berat pada dada. Rasa sakit juga bisa menjalar hingga ke rahang dan lengan
kiri, atau bahkan ke kedua lengan Anda. Gejala lainnya antara lain berkeringat, sesak napas,
pusing, terasa mau pingsan, mual, gelisah, dan denyut jantung tidak teratur.
Rasa sakitnya bisa jadi serupa dengan serangan angina normal (stabil). Namun, biasanya lebih
parah dan berlangsung lebih lama. Rasa sakit pada orang dengan serangan angina stabil,
biasanya akan reda setelah beberapa menit. Namun, rasa sakit pada orang yang menderita
sindrom koroner akut biasanya berlangsung lebih dari 15 menit, atau bahkan hingga berjam-
jam.
Namun yang perlu diwaspadai, lansia dan penderita diabetes yang juga memiliki sindrom
koroner akut sering kali tidak mengalami nyeri dada.

Sumber:
Mayo Clinic (2017). Acute coronary syndrome.

3. Pengertian dari CKMB

Pengamatan terhadap peningkatan dan penurunan penanda biokimia isoenzim kreatin kinase -
MB (CK-MB) telah menjadi gold standard untuk diagnosis IMA12.Menurut Nur Samsu dan
Djanggan Sargowo8 dalam penelitiannya, sejak tahun 1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah
diterima secara luas dan lebih dari 20 tahun CK-MB menjadi gold standard untuk penetapan
diagnosis IMA. Sampai saat ini CK-MB masih direkomendasikan sebagai protein penanda IMA.
Sumber:
Chalik et al. 2014. Kadar CK-MB Pasien Penyakit Jantung Koroner Yang Dirawat Inap di Bagian
Penyakit Dalam RS. Muhammad Hoesin Palembang Berdasarkan Waktu Pengambilan Darah.
MKS, Th. 46, No. 3

4. Apakah hasil pemeriksaan penunjang tersebut normal atau tidak

5. Interpretasi dari EKG
6. Penanganan awal yang diberikan berdasarkan skenario
7. Mengapa tekanan darah tinggi pada pasien angina pectoris
8. Patomekanisme gejala nyeri dada (nyeri dada =tipikal dan atipikal)
 Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri,
leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai
keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina
tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau
rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien
usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal
menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat,
keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina
setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.
Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut

9. Anatomi, fisiologi, histologi jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi utama
jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang.
Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang
jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Fisiologi
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai pompa
darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari
kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan
bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua
jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan
berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior
dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan
 mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan
melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru,
selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri
melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup
mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik.
Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah
dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat
ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium
berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

Histologi
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan
epikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium
homolog dengantunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan
lapisan subendokardial.Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana
terdapattight/occluding junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan
ikat longgar. Di lapisansubendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan
atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor ), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk
mempertahankankeseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot
yaitu serat kondukdi danserat kontraksi.
Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan
menghasilkanimpuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan
AV,bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan
terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril,
kaya akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.
Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat
terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki
striae.Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara
dua seratotot adalah melalui fascia adherens,macula adherens (desmosom), dan gap junctions.
Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan
perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih).
Lapisansubepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf
serta ganglia.Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Sumber:

Mescher L.2012. Histologi Dasar Teks dan Atlas edisi 12.Jakarta: EGC.

Sherwood. 2013. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed 6. Jakarta:EGC

 10. Alur penegakan diagnose (anamesis, pemfis, pemeriksssn penunjang, min 3 diagnosis dan
terapinya)
11. Faktor faktor sindrom korona akut
Sementara itu, faktor risiko yang dapat memicu terjadinya sindrom koroner akut antara lain:
1. Orang yang berusia lebih dari 45 tahun.
2. Menderita tekanan darah tinggi.
3. Kadar kolosterol dalam darah yang tinggi.
4. Merokok.
5. Mengonsumsi menu makanan tidak sehat.
6. Obesitas atau kelebihan berat badan.
7. Menderita diabetes.
8. Riwayat keluarga dengan sakit dada, penyakit jantung atau stroke.
9. Kurang olahraga atau aktivitas fisik.

Sumber : 1. Chen, M. Medline Plus (2016). National Institutes of Health, U.S. National Library of
Medicine. Acute coronary syndrome.

12. Mekanisme rujukan dari sindrom coroner aku