SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan
selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus
sinus.
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi
untuk mengisi. Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastol yang terpisah. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah
akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi
pengisian darah.Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan
relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan
berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG,
perubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Pembahasan ini
akan diawali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap
ini sesuai dengan interval TP pada EKG – interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum
depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinyu dari sistem vena ke
dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut
melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan
meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang
terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium,
yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva
tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara
gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai
yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan
volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV) yang besarnya sekitar 135 ml.
Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian,
volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama
siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat
pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili
eksitasi ventrikel ini, menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat
secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul, mengisyaratkan permulaan sistol ventrikel.
Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang
diperlukan untuk berlangsungnya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi
ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang
terbalik ini mendorong katup AV menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk
membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan
katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena
semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini.
Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang
konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap
dan panjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini, serupa dengan kontraksi
isometrik pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan
ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir ke pembuluh-pembuluh yang
lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan
cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase
ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurnaselama penyemprotan. Dalam

keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel
pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada
akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end-systolic volume,
ESV), yang besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di
dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume, SV), SV setara dengan volume diastolik akhir
dikurangi volume sistolik akhir, dengan kata lain, perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan
selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir
65 ml, dan volume sekuncup adalah 70 ml.

Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel. Ketika

ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta
dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva
tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotic notch). Tidak ada lagi darah yang
keluar dari ventrikel selama selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup
AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.
Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai
relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada
darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi dan tekanan terus turun. Sewaktu
tekanan ventrikel turun di bawah tekanan tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian
ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel terjadi mencakup periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga

atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan
atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang
terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan
demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan
atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena
darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun.
Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol
ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali
mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.
Pengisian Kontraksi Ejeksi Relaksasi
isovolumetrik isovolumetrik

 Dimulai pada  Tekanan di  Dimulai pada  Tekanan

akhir diastole ventrikel melebihi saat tekanan ventrikel
tekanan atrium, ventrikel menurun
katup mitral dan menyebabkan dengan cepat,
trikuspidal terbukanya katup tekanan arteri
 Tekanan pada tertutup suara aorta dan besar meningkat
atrium lebih tinggi jantung 1 (S1) pulmonal sehingga katup
dari pada tekanan aorta dan
ventrikel, katup pulmonal
mitral dan  Penekanan katup menutup suara
trikuspidal mitral dan  Terdiri dari fase jantung 2 (S2)
terbuka, katup trikuspidal secara ejeksi cepat dan
aorta dan tiba-tiba kearah lambat
pulmonal tertutup atrium
 Volume
 Volume ventrikel ventrikel tidak
tidak berubah  Jumlah darah berubah
 Terjadi pengisian walaupun tekanan yang dipompa walaupun otot
cepat, disusul oleh meningkat selama fase ini ventrikel
pengisian lambat (isovolumetrik) 70 ml (stroke relaksasi (relak
(diastasis) pada volume)
 Depolarisasi sasi
ventrikel isovolumetrik)
ventrikel komple
ks QRS pada EKG
 Akhir dari fase
 Aktifitas nodus ini terjadi  Fase ini
SA dimulai pada repolarisasi berakhir bila
pengisian lambat ventrikel tekanan dalam
yang disebarkan ventrikel lebih
pada otot atria,  Gelombang T rendah dari
gelombang P pada pada EKG tekanan atrium
EKG
Interpretasi gambar:

1. Electrocardiogram
a. Gelombang P : Gelombang yang timbul karena depolarisasi atrium dari nodus
sinoatrial ke nodus atrioventrikular
b. Gelombang Q : Defleksi negatif pertama sesudah gelombang P dan yang
mendahului defleksi R, dibangkitkan oleh depolarisasi permulaan
ventrikel
c. Gelombang R : Defleksi positif pertama sesuadah gelombang P dan yang
ditimbulkan oleh depolarisasi utama ventrikel.
d. Gelombang S : Defleksi negatif sesudah defleksi R. Keseluruhan depolarisasi
ventrikel ini membangkitkan gelombang QRS kompleks.
 e. Gelombang T : Gelombang yang timbul oleh repolarisasi ventrikel.
f. U wave/ gelombang U : Asal gelombang ini tidak jelas, tetapi
mungkin representasi dari “after depolarizations” di ventrikel

2. Phonocardiogram :
a. Gelombang 4 : Kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang
kompliansnya menurun.
b. Gelombang 1 : Penutupan katub atrioventrikular (katub mitral dan trikuspidalis)
dan kontraksi otot-otot jantung
c. Gelombang 2 : Penutupan katub semilunaris (katub aorta dan pulmonal)
d. Gelombang 3 : Getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel

3. Pressure (mmHg) :
a. Kolom 1 : Tekanan pada atrium lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel, katup
mitral dan trikuspidal terbuka, katup aorta dan pulmonal tertutup.
b. Kolom 2 : Tekanan di ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan
trikuspidal tertutup. Penekanan katup mitral dan trikuspidal secara tiba-tiba kearah
atrium.
c. Kolom 3 : Tekanan ventrikel menyebabkan terbukanya katup aorta dan pulmonal.
Jumlah darah yang dipompa selama fase ini 70 ml
d. Kolom 4 : Tekanan ventrikel menurun dengan cepat, tekanan arteri besar meningkat
sehingga katup aorta dan pulmonal menutup
e. Kolom 5 : Tekanan ventrikel berkurang.

4. Volume Ventrikel
a. Kolom 1 : Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih
banyak darah ke dalam ventrikel. Tekanan darah pada ventrikel secara perlahan
juga akan meningkat karena pengisian darah lebih menuju ventrikel. Volume darah
sudah dipindahkan ke ventrikel semuanya
b. Kolom 2 : Volume ventrikel tidak berubah walaupun tekanan meningkat. Tekanan
ventrikel meningkat menyebabkan katup AV akan menutup karena tekanan di
ventrikel lebih tinggi
 c. Kolom 3 : Ketika tekanan darah pada ventrikel lebih besar, maka katup aorta akan
membuka dan darah akan mengalir. Tekanan darah pada aorta juga meningkat
seiring dengan masuknya darah menuju aorta . Penurunan volume darah pada
ventrikel setelah kontraksi ventrikel. Repolarisasi dimulai menyebabkan tekanan
pada ventrikel menurun dan katup aorta akhirnya menutup
d. Kolom 4 : Pada fase ini tekanan pada ventrikel sudah cukup rendah sehingga
katup AV dapat terbuka dan membuat darah mengalir dari atrium menuju
ventrikel. katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat dr atrium ke
ventrikel dikarenakan desakan bendungan darah di atrium saat katup masih
tertutup sehingga tekanan ventrikel naik drastis
e. Kolom 5. Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran darah
melambat masuk ke ventrikel

5. Tekanan Vena Jugularis

a. Gelombang a : Diakibatkan oleh peningkatan tekanan atrium pada saat kontraksi
atrium kanan dan dikorelasikan dengan gelombang P pada EKG.
b. Gelombang c : Timbul akibat penonjolan katup atrioventrikuler ke dalam atrium
pada awal kontraksi ventrikel isovolumetrik dan dikorelasikan dengan akhir
gelombang QRS segmen pada EKG.
c. Gelombang v : Timbul akibat pengisisan atrium selama injeksi ventrikel (selama
fase ini katup AV normal tetap tertutup) digambarkan pada akhir gelombang T
pada EKG.

Referensi :
 Morgan GE, Mikhail MS. Anesthesia for patients with cardiovaskular disease. Clinical
Anesthesiology 5th ed. New York: McGraw-Hill: 2006.p.444-52. Available at:
http://123.57.255.111/uploads/1/file/public/201601/20160111133633_8j15uxg7ij.pdf
Sherwood, L. 2007. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi : 6. Jakarta : EGC.