Patent Ductus Arteriosus

Introduksi

Ductus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang memungkinkan darah teroksigenasi
dari plasenta untuk memotong paru-paru di dalam rahim. Saat lahir, paru-paru terisi udara dengan
napas pertama, resistensi pembuluh darah paru turun, dan darah mengalir dari ventrikel kanan ke
paru-paru untuk oksigenasi. Meningkatnya tekanan oksigen arteri dan penurunan aliran melalui
duktus arteriosus memungkinkan duktus mengerut. Ductus arteriosus secara fungsional menutup
pada usia 12 hingga 24 jam pada bayi baru lahir yang sehat dan cukup bulan. Penutupan permanen
(anatomis) selesai dalam 2 hingga 3 minggu.

Pada bayi prematur, ductus arteriosus tidak menutup dengan cepat dan mungkin memerlukan
penutupan farmakologis atau bedah untuk mengobati efek samping.

Etiologi

Sebuah paten ductus arteriosus (PDA) jarang ditemukan pada bayi baru lahir yang sehat.
Saat usia kehamilan menurun, kejadian PDA meningkat. Pada bayi yang sangat prematur, terutama
mereka yang mengalami sindrom gangguan pernapasan, hingga 80% memiliki PDA pada usia 3
hari. Beberapa kondisi genetik dikaitkan dengan PDA: Trisomi 13, 18, 21; Char, Holt-Oram,
Noonan, CHARGE, TAAD / PDA, DiGeorge, dan familial PDA, banyak bentuk penyakit jantung
bawaan. Kondisi dan paparan ibu yang terkait dengan PDA termasuk diabetes ibu, paparan
magnesium, kokain, dan penghambat saluran kalsium. Kondisi dan eksposur neonatal yang terkait
dengan PDA termasuk prematur ekstrem, sindrom gangguan pernapasan, sepsis neonatal,
kelahiran di tempat tinggi, pemberian cairan berlebih, loop diuretik, aminoglikosida, simetidin,
dan heparin.

Epidemiologi

Ductus arteriosus akan menutup pada semua bayi sehat yang cukup bulan pada usia 72 jam.
Insiden PDA pada bayi prematur berbanding terbalik dengan usia kehamilan. Pada bayi yang
berusia> 30 minggu saat lahir, 90% akan mengalami ductus tertutup pada hari ke 4, dan 98% akan
ditutup pada saat keluar. Bayi yang lahir dengan berat kurang dari 1000 gram memiliki risiko
paling tinggi untuk mengalami PDA. Dalam populasi ini, 70% akan memiliki PDA pada hari ke
7.

Patofisiologi

PDA dikaitkan dengan edema paru dan perdarahan paru, enterokolitis nekrotikans,
perdarahan intraventrikular, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, dan displasia bronkopulmonalis
(BPD). PDA dapat menyebabkan darah mengalir dari aorta yang turun melintasi paten ductus
arteriosus ke dalam sirkulasi paru-paru ("kanan-ke-kiri"). Ini menghasilkan edema paru.
"Mencuri" dari aorta selama diastole membutuhkan peningkatan curah jantung sebagai
kompensasi. Bayi yang sangat prematur memiliki kemampuan terbatas untuk meningkatkan
volume stroke dan karenanya menggunakan peningkatan denyut jantung untuk meningkatkan
curah jantung. Berkurangnya aliran darah ke tubuh bagian bawah menghasilkan peningkatan risiko
enterokolitis nekrotikans dan gagal ginjal.

Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

Murmur PDA klasik adalah murmur “machinery” kontinu di bawah klavikula, menjalar ke
belakang, meskipun murmur juga dapat bermanifestasi sebagai murmur sistolik atau holosistolik.
Bayi akan memiliki impuls prekordial yang menonjol, takikardia, dan denyut nadi tepi yang terikat
karena peningkatan curah jantung. Hipotensi paling menonjol pada bayi <1000g gram. Tekanan
nadi melebar (> 30mmHg) terjadi baik karena peningkatan tekanan darah sistolik ringan untuk
mengatasi penurunan aliran darah distal karena limpasan melalui PDA selama diastole, di samping
tekanan darah diastolik yang lebih rendah dari run- mati. Peningkatan tekanan pernapasan dan
hipoksia terjadi dengan edema paru. Hepatomegali dapat diapresiasi ketika ada gagal jantung
kongestif.

Evaluasi

Radiografi thoraks dapat menunjukkan peningkatan tanda vaskular paru dan edema paru.
Ekokardiografi menunjukkan paten ductus arteriosus. Aliran kiri ke kanan merupakan indikasi
khas PDA. Aliran kanan ke kiri melintasi PDA menunjukkan hipertensi paru di mana PDA
mungkin merupakan temuan sekunder. PDA yang signifikan secara hemodinamik bermanifestasi
pada gema dengan peningkatan pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Pembalikan aliran
diastolik di aorta abdominalis pada level diafragma dapat terlihat tetapi secara teknis menantang,
sehingga tidak adanya pembalikan aliran diastolik pada gema tidak berarti secara klinis tidak ada.
Peningkatan kreatinin serum dan penurunan output urin menunjukkan tingkat gangguan ginjal.

Terapi

Pada bayi yang lebih dewasa secara gestasional, manajemen PDA yang konservatif
mungkin cukup untuk mendukung bayi sambil menunggu penutupan spontan. Penatalaksanaan
konservatif mencakup pembatasan cairan yang cermat (110 hingga 130ml / kg / hari sambil
memantau keluaran urin) dan peningkatan tekanan akhir ekspirasi puncak (PEEP) untuk
mengobati edema paru. Diuretik kontroversial karena kurangnya bukti bahwa mereka
meningkatkan hasil pada bayi yang sangat prematur, dapat mencegah penutupan PDA, dan
menyebabkan gangguan elektrolit yang mungkin sulit untuk dikelola pada bayi yang sangat
prematur.

Perawatan farmakologis dengan indometasin, ibuprofen, atau asetaminofen / parasetamol harus

dipertimbangkan untuk bayi prematur dengan PDA yang simptomatik. Bayi yang lahir dengan
berat lebih dari 1000 gram tidak mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menutup duktus.
Meskipun duktus pada bayi prematur> 1000g saat lahir tidak menutup secepat pada bayi cukup
bulan (median waktu penutupan adalah 7 hari pada bayi> 1000g), sebagian besar menutup secara
spontan sebelum keluar dari rumah sakit dan tidak memerlukan obat .

Untuk bayi-bayi yang simptomatik walaupun sudah manajemen konservatif (meningkatkan PEEP
dan membatasi cairan), ada tiga pilihan untuk pengobatan farmakologis: indometasin, ibuprofen,
dan asetaminofen / parasetamol. Indometasin biasanya diberikan dalam 3 dosis, terpisah 12 jam.
Dosis keempat dapat diberikan 24 jam setelah dosis ketiga untuk memastikan penutupan.
Ibuprofen biasanya diberikan dalam 3 dosis, 24 jam terpisah. Indometasin dan ibuprofen memiliki
khasiat yang cukup setara (sekitar 66% hingga 70%). Pada kasus yang resisten, pengobatan kedua
dapat dipertimbangkan, tetapi efek kumulatif pada fungsi ginjal harus dievaluasi sebelum memulai
pada pengobatan kedua. Efek samping dari indometasin dan ibuprofen adalah serupa, tetapi
indometasin telah dikaitkan dengan lebih banyak perhatian untuk perfusi usus dan enterokolitis
nekrotikans. Namun, dalam uji coba terkontrol acak multi-pusat besar, tidak ada peningkatan
enterokolitis nekrotikan pada bayi yang diberi susu dalam jumlah kecil (15ml / kg / hari) selama
pengobatan dengan indometasin bila dibandingkan dengan bayi yang berpuasa.
Acetaminophen / parasetamol menunjukkan janji untuk mengobati paten ductus arterious. Banyak
penelitian kecil menunjukkan kesetaraan dekat dengan indometasin dan ibuprofen, meskipun
mungkin kurang efektif pada bayi yang sebelumnya diobati dengan indometasin atau ibuprofen
atau pada bayi terkecil. Ini diberikan secara intravena 15mg / kg / dosis setiap 6 jam selama 3
hingga 8 hari, dan sebagian besar penelitian adalah 3 hari, berlanjut hingga 6 hari jika penutupan
tidak tercapai. Enzim hati harus dimonitor untuk toksisitas.

Jika PDA secara hemodinamik bermakna walaupun terdapat terapi farmakologis dan
menghasilkan peningkatan dukungan pernapasan, gangguan ginjal, atau jika ada kontraindikasi
untuk menggunakan terapi farmakologis, ligasi bedah dapat dilakukan.

Diagnosa Banding

 Coronary artery fistula

 Sinus of valsalva aneurysm

 Aortopulmonary defect

 Persistent truncus arteriosus

 Pulmonary arteriovenous fistula

 Total anomalous pulmonary venous return

Komplikasi

 Eisenmenger phenomenon

 Closure of the aorta during surgery

 Recurrent laryngeal nerve injury

 Necrotizing enterocolitis

 Pulmonary hypertension

 Right heart failure

Perawatan Pasca Operasi dan Rehabilitasi

Profilaksis endokarditis diperlukan untuk 6 bulan pertama setelah penutupan

Konsultasi

- Dokter bedah jantung

- Radiologi intervensi
- Ahli jantung
- Dokter anak

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

PDA bukanlah temuan yang tidak biasa pada neonatus. Mayoritas pasien dengan PDA
adalah anak-anak kecil dan perawatan anomali bawaan ini telah berubah selama bertahun-tahun.
Karena sebagian besar bayi dikelola di NICU, tim perawatan kesehatan biasanya terlibat dalam
perawatan. Seorang dokter anak, dokter spesialis jantung, ahli bedah jantung dan ahli radiologi
intervensi biasanya berkonsultasi mengenai pendekatan perawatan terbaik. Awalnya, bayi
prematur dikelola dengan ibuprofen, dan jika gagal, operasi adalah suatu pilihan. Saat ini prosedur
endovaskular juga tersedia untuk menutup ductus. Namun, perawatan bayi dengan PDA selalu
dilakukan oleh perawat. Pasien-pasien ini perlu pemantauan ketat karena seringkali mereka
memiliki komorbiditas lain. Apoteker harus sepenuhnya menyadari dosis ibuprofen dan opsi obat
lain yang tersedia untuk menutup ductus. Hanya melalui pendekatan sistemik untuk kelainan
jantung bawaan, morbiditas dan mortalitas dapat diturunkan.

Hasil

Hasil untuk sebagian besar pasien di mana PDA diikat atau dirawat secara medis adalah
baik. Namun, pada sebagian besar bayi ini, kehadiran kelainan lain yang menentukan prognosis.
Penutupan spontan ductus sangat jarang terjadi setelah tiga bulan pertama kelahiran. Lebih lanjut,
bahkan pada bayi yang dirawat secara medis dengan ibuprofen, kadang-kadang ductus dapat
dibuka kembali dan memerlukan penutupan operasi. Pada semua orang dewasa, kehadiran duktus
membutuhkan penutupan operasi. Faktanya, sebelum ductus ditutup pada populasi dewasa, status
pembuluh darah paru harus ditentukan. Maka dengan hipertensi pulmonal ringan memiliki harapan
hidup normal. Mortalitas bedah untuk duktus bervariasi dari 2-20% tergantung pada usia bayi dan
penyakit penyerta lainnya. Jika tidak diobati, angka kematian meningkat seiring bertambahnya
usia.