PSORIASIS

A. DEFINISI
Psoriasis adalah kondisi kulit yang bersifat kronis, merupakan penyakit
autoimun yang sering dikaitkan dengan manifestasi sistemik. Etiologi
meliputi faktor genetik dan lingkungan. Diagnosis didasarkan pada
manifestasi klinis yaitu lesi kulit bersisik eritematosa yang khas, seringkali
dengan manifestasi tambahan pada kuku dan persendian.1 Psoriasis plak atau
psoriasis vulgaris merupakan bentuk yang paling umum. Bentuk atipikal lain
termasuk guttate, pustular, erythrodermic, dan psoriasis inverse.1, 2

B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi psoriasis bervariasi antara 0,1-11,8% di berbagai populasi
dunia.3 Menurut National Institutes of Health (NIH), sebanyak 7,5 juta orang
Amerika menderita psoriasis.2 Insidens di Asia cenderung rendah (0,4%).3
Tidak ada perbedaan insidens pada pria ataupun wanita.4 Beberapa variasi
klinisnya antara lain psoriasis vulgaris (85-90%) dan arthritis psoriatika
(10%). Seperti lazimnya penyakit kronis, mortalitas psoriasis rendah namun
morbiditas tinggi, dengan dampak luas pada kualitas hidup pasien ataupun
kondisi sosioekonominya.
Penyakit ini terjadi pada segala usia, tersering pada usia 15-30 tahun.
Puncak usia kedua adalah 57-60 tahun. Bila terjadi pada usia dini (15-35
tahun), terkait HLA (Human Leukocyte Antigen) I antigen (terutama HLA
Cw6), serta ada riwayat keluarga, lesi kulit akan lebih luas dan persisten.3

C. FAKTOR RISIKO
Banyak kejadian psikologis seperti stres dan faktor lingkungan dikaitkan
dengan timbulnya dan memburuknya kondisi psoriasis. Trauma kulit
langsung dapat memicu psoriasis (fenomena Koebner). Infeksi tenggorokan
oleh patogen Streptokokus juga dapat memicu kondisi atau memperburuk
 kondisi psoriasis yang ada. Infeksi HIV belum terbukti memicu psoriasis,
tetapi dapat memperburuk penyakit yang ada.1
Selain itu, merokok dapat meningkatkan risiko terjadinya psoriasis dan
meningkatkan derajat keparahannya. Obesitas dan penyalahgunaan alkohol
juga dikaitkan dengan terjadinya psoriasis.1

D. ETIOLOGI
Psoriasis merupakan penyakit kulit kronis inflamatorik dengan faktor
genetik yang kuat, dengan ciri gangguan perkembangan dan diferensiasi
epidermis, abnormalitas pembuluh darah, faktor imunologis dan biokimiawi,
serta fungsi neurologis. Penyebab dasarnya belum diketahui pasti. Dahulu
diduga berkaitan dengan gangguan primer keratinosit, namun berbagai
penelitian telah mengetahui adanya peran imunologis.3
Peran Genetik
Bila kedua orang tua mengidap psoriasis, risiko seseorang mendapat
psoriasis adalah 41%, 14% bila hanya dialami oleh salah satunya, 4% bila 1
orang saudara kandung terkena, dan turun menjadi 2% bila tidak ada riwayat
keluarga. Psoriasis Susceptibility 1 atau PSORS1 (6p21.3) adalah salah satu
lokus genetic pada kromosom yang berkontribusi dalam patogenesis
psoriasis. Beberapa alel HLA yang berkaitan adalah HLA B13 dan HLA
DQ9. HLA Cw6 merupakan alel yang terlibat dalam patogenesis artritis
psoriatika serta munculnya lesi kulit yang lebih dini. HLA Cw6 akan
mempresentasikan antigen ke sel T CD 8+.3
Faktor Pencetus
 Trauma fisik: Pada Fenomena Kobner dikatakan bahwa tindakan
menggaruk, menggosok-gosok adalah salah satu yang mencetuskan proses
Psoriasis proliferative;
 Infeksi, infeksi akut streptococcus mempunyai hubungan erat dengan salah
satu bentuk psoriasis yaitu Psoriasis Gutata;
  Stress Stress Psikis merupakan pencetus utama. Saebuah penelitian
menemukan bahwa pada orang dewasa, insidens terjadinya psoriasis
setinggi 40%.;
 Obat-obatan Obat yang sering menyebabkan psoriasis adalah
glucocortiroid oral, anti malaria, B-Blocker, interferon;
 Alkohol.

E. PATOFISIOLOGI
Abnormalitas pada penderita psoriasis adalah sebagai berikut :
(1) Pada penderita psoriasis, terjadi abnormalitas pada pertumbuhan sel-sel
dimana pertukaran siklus sel terjadi pada 311 jam berubah menjadi 36 jam,
terjadi pemendekan waktu siklus kurang dari 28 jam. Terjadi perubahan
keratinosit, dimana pada keadaan normal keratinosit apabila mencapai
epidermis akan kehilangan intinya. Sedangkan pada penderita psoriasis
keratinosit ini tidak kehilangan inti disebut parakeratosit. Sehingga
menyebabkan penebalan dari kulit disertai dengan skuama. Pembentukan
parakeratosis ini abnormal, sehingga apabila tergaruk akan mudah sekali
terjadi dilatasi dari pembuluh darah yang menyebabkan fenomena autzpitz.
(2) Sel T CD8+, terdapat pada hampir diseluruh lesi psoriasis. Epidermis dan
Dermis bereaksi terhadap system imun selular. Sehingga terjadi perubahan
pada epidermis dan dermis. Psoriasis adalah penyakit yang disebabkan oleh
sel T. pada penelitian ditemukan banyak sel T CD8+ yang berada di sekitar
lesi psoriasis mengelilingi pembuluh darah dermal, dan T Helper 1
bertanggung jawab atas produksi sitokin.2
Hiperproliferasi dan diferensiasi abnormal keratinosit adalah dua proses
penting dari disregulasi pato-fisiologis yang mendasari terjadinya psoriasis.
Secara histologis, ada penebalan epidermis yang timbul karena peningkatan
proliferasi keratinosit dalam epidermis interfollicular, dan rete peg epidermal
menjadi sangat memanjang. Diferensiasi keratinosit juga secara luas
mengalami abnormalitas dalam psoriasis. Lapisan granular epidermis, di
mana diferensiasi terminal dimulai, sangat berkurang atau tidak ada pada lesi
psoriasis. Akibatnya, stratum korneum terbentuk dari keratinosit yang tidak
berdiferensiasi sempurna yang secara tidak sengaja mempertahankan inti sel
(parakeratosis).2

Gambar 1. Gambaran Histologis pada Psoriasis

Peran aktif sel T dalam patogenesis sangat didukung oleh pengamatan

berikut:
(i) imunoterapi yang menargetkan sel T atau sitokin sel T seperti IL-17
membersihkan plak psoriasis yang aktif dan (ii) pada tikus SCID,
transplantasi kulit psoriasis nonlesional dikonversi menjadi plak psoriatik
setelah pemberian administrasi intradermal dari sel T yang diaktivasi antigen.
[21] Selain mediator inflamasi konvensional, percobaan dalam model tikus
SCID, telah menunjukkan bahwa Nerve Growth Factor (NGF) dan limfosit
teraktivasi P (SP) juga dapat mengubah transplantasi kulit psoriatik
nonlesional menjadi psoriasis. Jadi sitokin (Th1, Th17 dan Th22), kemokin,
molekul adhesi, faktor pertumbuhan seperti NGF, neuropeptida, dan
subpopulasi sel T spesifik bersama dengan reseptornya semuanya bekerja
secara terintegrasi untuk berevolusi menjadi proses inflamasi dan proliferatif
yang khas dari psoriasis.2

Mekanisme

Keratinosit Sel T CD8+

Terdapat di
Hiperproliferasi Diferensiasi seluruh lesi
abnormal

Penebalan Epidermis dan

epidermis Lapisan granuler dermis menjadi
epidermis berkurang abnormal

Parakeratosis Respons inflamasi

dan proliferatif yang
khas
Penebalan kulit
dan skuama

Mudah terjadi
dilatasi
pembuluh darah

Fenomena
Autpitz

PSORIASIS

Bagan 1. Patofisiologi Psoriasis

 Infiltrat inflamasi pada kulit dan persendian telah dipelajari secara luas. Pada
kedua jaringan tersebut terdapat infiltrat limfositik yang menonjol yang
terlokalisasi pada papila dermal di kulit dan stroma lapisan sublining pada
sendi. Sel T, dengan dominasi limfosit CD4 +, adalah limfosit paling
signifikan dalam jaringan; sebaliknya, rasio berjumlah terbalik di epidermis,
kompartemen cairan sinovial, dan pada enthesis, di mana sel T CD8 + lebih
umum. Tropisme diferensial sel T CD8 + ini menunjukkan bahwa sel T CD8
+ mungkin mendorong respons imun di persendian dan kulit. Ini didukung
oleh hubungan psoriasis dengan human leucocyte antigen (HLA) kelas I.2

F. KLINIS
Anamnesis
Salah satu hal yang pertama kali penting ditanyakan adalah onset
penyakit dan riwayat keluarga, karena onset dini dan riwayat keluarga
berkaitan dengan tingginya ekstensi dan rekurensi penyakit. Selain itu,
tentukan apakah lesi merupakan bentuk akut atau kronis, serta keluhan pada
persendian, karena kemungkinan artritis psoriatika pada pasien dengan
riwayat pembengkakan sendi sebelum usia 40 tahun.3
Lesi kronis cenderung stabil berbulan-bulan hingga bertahun-tahun,
sedangkan dalam bentuk akut, lesi dapat muncul mendadak dalam beberapa
hari. Kemungkinan relaps juga bervariasi antar individu. Pasien yang sering
relaps biasanya memiliki lesi yang lebih berat, cepat meluas, melibatkan area
tubuh yang lebih luas, sehingga terapi harus lebih agresif. 3
Manifestasi Klinis
Psoriasis merupakan penyakit inflamatorik kronik dengan manifestasi
klinis pada kulit dan kuku. Lesi kulit biasanya merupakan plak eritematosa
oval, berbatas tegas, meninggi,dengan skuama berwarna keperakan, hasil
proliferasi epidermis maturasi premature dan kornifikasi inkomplet
keratinosit dengan retensi nuklei di stratum korneum (parakeratosis).2
Meskipun terdapat beberapa predileksi khas seperti pada siku, lutut, serta
sakrum,lesi dapat ditemukan di seluruh tubuh.2,4,5 Gambaran klinis lain yang
dapat menyertai adalah artritis psoriatika pada sendi interfalang jari tangan,
distrofi kuku, dan lesi psoriatik nail bed.3

Gambar 2. Tempat predileksi psoriasis

Lesi Kulit
Lesi klasik psoriasis adalah plak eritematosa berbatas tegas dan
meninggi dengan skuama diatasnya. Skuama berlapis, kasar, putih seperti
mika dan transparan.1,6 skuama ini merupakan hasil hiperproliferasi epidermis
dengan keratinosit premature dan kornifikasi tidak komplit dengan retensi
nucleus pada stratum korneum (parakeratosis). Kecepatan mitosis keratinosit
basal meningkat dibandingkan kulit normal. Hasilnya epidermis menebal
(akantosis), dengan rete ridges memanjang; dengan kombinasi infiltrate
peradangan pada dermis, semua berkontribusi terhadap ketebalan lesi.
Infiltrate peradangan terdiri dari sel dendritik, makrofag, sel T di dermis dan
neutrofil dengan beberapa sel T di epidermis. Kemerahan pada lesi ini
disebabkan peningkatan jumlah kapiler berliku-liku yang mencapai
permukaan kulit melalui epitelnya yang menipis.6
Lesi kulit cenderung simetris, meskipun dapat unilateral. besar lesi
bervariasi dari lentikular hingga plakat.
Fenomena tetesan lilin: skuama berubah menjadi warna putih setelah
digores dengan menggunakan tepi kaca objek (seperti lilin digores).
 Fenomena auspitz: titiktik serum/perdarahan setelah pengerokan
perlahan dengan tepi kaca gelas objek.
Fenomena kobner: kelainan yang sama dengan psoriasis, muncul di
tempat dengan riwayat trauma sebelumnya.1

Gambar 3. Lesi kulit psoriasis vulgaris

Fenomena kobner: kelainan yang sama dengan psoriasis, muncul di
tempat dengan riwayat trauma sebelumnya.1
 Tipe Gejala Gejala tambahan Lokasi Tatalaksana
Plak (psoriasis Papul atau plak Fenomena Lutut, siku, Topikal
vulgaris yang berbatas tegas koebner, dimana trunkus dan/atau
paling sering dengan skuama perkembangan (permukaan sistemik,
ditemui) keperakan dan psoriasis pada fleksor), teergantung
titik-titik area trauma tengkuk, keparahan dan
perdarahan postaurikular, kekebalan
ketika lumbosakral, Steroid intralesi
terkelupas scalp, kaki, untuk penyakit
(Auspit’s sign) tangan, penis yang kebal
Kuku Matriks kuku Hyperkeratosis Kuku jari Steroid
bagian subungual tangan dan intralesi, CsA
proksimal (onkolisis) kaki
terjadi defek
pada
keratinisasi
sehingga kuku
tumbuh keluar
dari kutikula
membentuk
lekukan
diameter
<1mm
Inverse Nyeri, batas Regio Topikal
(jarang) tegas, simetris, intertriginosa
papul dan plak
eritem yang
mungkin
terjadi
maserasi,
sering erosi,
atau terinfeksi
sekunder
 karena
lokasinya
Eritroderma >90% luas Mengancam jiwa Menyebar luas Sistemik
permukaan karena
tubuh kehilangan
Akut: dalam cairan dan suhu
beberapa hari, tubuh tidak stabil
keadaan umum
buruk
Kronis:
perkembangan
lambat, bulan
sampai tahun
Pustular pustul steril Kadang terdapat Menyebaar Sistemik atau
(generalisata, dan eritem gangguan luas di biologi
jarang) metabolic fleksura
Palmoplantar Vesikel nyeri Seringkali kebal Tangan dan Sinar UV
pustular dan atau gatal karena letaknya kaki (PUVA/UVB),
di kulit yang acitrein, CsA
tebal (telapak
tangan dan kaki)
Gutata Erupsi Diawali dengan Trunkus dan Sinar UV
mendadak infeksi ekstremitas
psoriasis yang streptokokus
dtandai dengan atau drug-
papul induced
berbentuk tetes (carbamazepine,
air mata 2-5 α-interferon,
mm antimalaria,
kortikosteroid,
lithium, β-
blocker)
Tabel 1. Diagnosis psoriasis: Manifestasi klinis dan tipe8
 Gambar 4. Psoriasis gutata

Gambar 5. Psoriasis inversa

Manifestasi Klinis Psoriasis di Berbagai Organ

1. Kuku
Perubahan kuku muncul pada sekitar 40% pasien dengan psoriasis.
Lekukan kuku (nail pitting) merupakan gambaran yang paling sering
 muncul, pada berbagai jari kecuali jempol. Deformitas kuku lainnya akibat
kerusakan matriks kuku adalah onikodistrofi (kerusakan lempeng kuku),
crumbling nail, serta titik kemerahan pada lunula.2
2. Scalp Psoriasis
Kulit kepala adalah tempat predileksi psoriasis yang sangat sering.
Psoriasis kulit kepala timbul di sekitar garis rambut, dapat menyebabkan
penurunan kualitas hidup yang signifikan karena visibilitasnya. Tantangan
khusus dalam mengobati psoriasis kulit kepala termasuk memilih opsi
perawatan yang tepat, kesulitan menerapkan pengobatan topikal dan
memutuskan bagaimana mengobati penyakit parah.2
3. Geographic Tongue
Geographic tongue atau benign migratory glossitis merupakan
kelainan idiopatik yang berakibat hilangnya papil filiformis lidah. Lesi
biasanya berupa bercak eritematosa berbatas tegas menyerupai peta dan
berpindah-pindah.3
4. Psoriasis Genitalia
Psoriasis pada alat kelamin terjadi pada semua kelompok umur mulai
dari bayi hingga orang tua. Hampir sepertiga dari pasien dengan psoriasis
menderita psoriasis genital. Perhatian khusus diperlukan dalam bentuk
psoriasis ini karena secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup pada
pria dan wanita.2
5. Psoriasis Palmoplantar
Fisura yang nyeri dan sisik tebal pada psoriasis palmoplantar
nonpustular dapat menjadi kondisi yang buruk. Pengobatan psoriasis
palmoplantar yang sulit merupakan tantangan klinis. Tindakan pencegahan
seperti penggunaan emolien di malam hari, dan menghindari gesekan dan
iritasi dapat mengurangi morbiditas kondisi ini.2
6. Artritis Psoriatika
Merupakan bentuk klinis psoriasis ekstrakutan yang paling sering
muncul, pada sekitar 40% pasien psoriasis. Terkait kuat dengan faktor
genetik.3
Derajat keparahan psoriasis
Psoriasis Luas permukaan tubuh (%)* Penatalaksanaan
Ringan <5 Topikal
Sedang 5-10 Topikal dan sistemik
Berat >10 Sistemik
*Untuk menentukan luas permukaan tubuh dari plak yang terlibat, luas satu telapak
tangan pasien setara dengan 0,8% pada pria dan 0,7% pada wanita, dan 0,94% pada anak.

Tabel 2. Derajat keparahan psoriasis8

G. DIAGNOSIS BANDING
1. Pityriasis Rosea
Pityriasis rosea biasanya muncul pada batang pohon sebagai papula
dan plak bersisik oval yang tersusun di sepanjang garis-garis ketegangan
kulit dalam pola "pohon Natal". Selain itu, pityriasis rosea biasanya
dimulai dengan plak bulat atau oval berskala tunggal, lebih besar dari lesi
berikutnya, yang terjadi beberapa hari hingga satu minggu atau lebih
sebelum erupsi umum. Ini terbatas sendiri dalam 6 hingga 8 minggu.11
2. Nunmular Eczema
Lesi eritematosa desquamatif bundar melingkar yang ditutupi
vesikel, kerak, dan sisik, sangat gatal. Pasien mengalami diatesis atopik
atau alergi. Tes alergi epikutan adalah sering positif.12
3. Mycosis fungoides
Merupakan bentuk infiltrasi limfoma sel T yang menunjukkan
bercak eritematosa yang sedikit terinfiltrasi dan deskuamasi halus. 12
4. Pityriasis rubra pilaris
Lesi berbentuk papula folikel dan sisik infiltrasi serta hiperkeratosis
yang khas.12
5. Duhring Disease
 Disebut juga dengan dermatitis herpetiformis, lokalisasi simetris
bilateral pada ekstensor. permukaan anggota badan. Dengan pengamatan
close-up akan menunjukkan papula dan vesikel pada kulit yang
eritematosa. Dalam fase erupsi dengan kerak penuh serum dan darah dan
likenifikasi karena garukan. Pada fase kronis, penyakit ini terus menerus
sangat gatal.12
6. Tinea Pedis
Tinea pedis kadang-kadang menyerupai psoriasis tetapi plak
psoriatik ditandai oleh eritema yang terinfiltrasi dan umumnya
hiperkeratotik dan memanjang dari tumit hingga pergelangan kaki.
Diagnosis tinea pedis harus dilakukan dengan tes mikologi. Psoriasis tidak
pernah menunjukkan penyembuhan sentral di tengah-tengah plak atau lesi
central healing.12
7. Sifilis Sekunder
Gejala periode sekunder sifilis terkadang menyerupai psoriasis dan disebut
sebagai plak psoriasiformis. Diagnosis yang tepat harus dilakukan dengan
tes serologis untuk sifilis.12
8. Pityriasis Alba
Pityriasis alba menunjukkan plak putih, seperti psoriasis tetapi
belum eritema. Hanya terlihat wajah.12
9. Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi umumnya terjadi pada tangan. Fase akut
menandakan vesikul-vesikel dan gatal; tanda-tanda fase kronis menyerupai
psoriasis; eritema dan gatal. Lesi ini tidak menunjukkan tanda tetesan lilin
dan tanda Auspitz.12
10. Simplex Chronicus
Penyakit ini menunjukkan lesi plak oval kering dan gatal dan
menyerupai psoriasis sebagai bentuk tetapi tidak memiliki skala
keperakan, Auspitz dan tanda-tanda lilin. Dan menunjukkan warna
violaceous.12
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Histopatologi
 Ditandai dengan penebalan epidermis (akantosis) dan papilomatosis serta
vasodilatasi di subepidermis
 Peningkatan mitosis keratinosit, fibroblast, dan sel endothelial2
 Hyperkeratosis parakeratosis (inti-inti sel masih terlihat pada stratum
korneum)9
 Sel-sel peradangan pada dermis (limfosit dan monosit) dan pada epidermis
(limfosit dan polimorfonuklear) membentuk mikroabses Munro pada
stratum korneum.2

Gambar 6. histopatologi psoriasis6

I. TATALAKSANA
Tatalaksana psoriasis adalah terapi supresif, tidak menyembuhkan secara
sempurna, bertujuan mengurangi tingkat keparahan dan ekstensi lesi sehingga
tidak terlalu mempengaruhi kualitas hidup pasien.3 Berdasarkan Psoriasis
treatment ladder, terdapat tiga tahap pengobatan psoriasis: topikal, fototerapi
dan sistemik.1
Terapi Topikal
Sebagian besar kasus psoriasis dapat ditatalaksana dengan pengobatan
topikal meskipun memakan waktu lama dan juga secara kosmetik tidak baik,
sehingga kepatuhan sangat rendah.

Gambar 7. Terapi topikal untuk psoriasis7

1. Kortikosteroid
 Penggunaan kortikosteroid pada psoriasis karena efek imunosupresif, anti-
inflamasi dan antiproliferatifnya.7,10 Glukokortikoid dapat menstabilkan
dan menyebabkan translokasi reseptor glukokortikoid. Sediaan topikalnya
dipergunakan sebagai lini pertama pengobatan psoriasis ringan hingga
sedang di area fleksural dan genitalia, karena obat topikal lain dapat
mencetuskan iritasi.

Tabel 3. Sistem klasifikasi kortikosteroid7

Cara menghindari efek rebound dan memperlambat kekambuhan penyakit kulit
kronis adalah dengan pemberian intermiten. Pada psoriasis dapat diberikan selama
1 minggu penuh lalu dihentikan selama 1 minggu, kemudian dilanjutkan kembali
sampai lesi terkontrol. Cara lain adalah dengan mengoleskan KT selama 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu atau diberikan 2 kali dalam 1 minggu.10

2. Vitamin D3 dan Analog

Setelah berikatan dengan reseptor vitamin D, vitamin D3 akan
meregulasi pertumbuhan dan diferensiasi sel, mempengaruhi fungsi imun,
menghambat proliferasi keratinosit, memodulasi diferensiasi epidermis,
serta menghambat produksi beberapa sitokin pro-inflamasi seperti
interleukin 2 dan interferon gamma.5
Analog vitamin D3 yang telah digunakan dalam tatalaksana
penyakit kulit adalah calcipotriol, calcipotriene, maxacalcitrol, dan
tacalcitol.5
3. Anthralin (Dithranol)
Dithranol dapat digunakan untuk terapi psoriasis plakat kronis,
dengan efek antiproliferasi terhadap keratinosit dan antiinflamasi yang
poten, terutama yang resisten terhadap terapi lain. Dapat dikombinasikan
dengan phototherapy UVB dengan hasil memuaskan (regimen Ingram).5
4. Tar Batubara
Penggunaan tar batubara dan sinar UV untuk pengobatan psoriasis
telah diperkenalkan oleh Goeckerman sejak tahun 1925. Efeknya antara
lain mensupresi sintesis DNA dan mengurangi aktivitas mitosis lapisan
basal epidermis, serta beberapa komponen memiliki efek antiinfl amasi.5
5. Tazarotene
Merupakan generasi ketiga retinoid yang dapat digunakan secara
topikal untuk mereduksi skuama dan plak, walaupun efektivitasnya
terhadap eritema sangat minim. Efikasinya dapat ditingkatkan bila
dikombinasikan dengan glukokortikoid potensi tinggi atau phototherapy.5,
13

6. Inhibitor Calcineurin Topikal

Takrolimus (FK 506) merupakan antibiotic golongan makrolid
yang bila berikatan dengan immunophilin (protein pengikat FK506),
 membentuk kompleks yang menghambat transduksi sinyal limfosit T dan
transkripsi interleukin 2. Meskipun takrolimus tidak efektif dalam
pengobatan plak kronis psoriasis, namun terbukti efektif untuk psoriasis
fasialis dan inversa.5, 13
7. Emolien
Emolien seperti urea (hingga 10%) sebaiknya digunakan selama
terapi, segera setelah mandi, untuk mencegah kekeringan pada kulit,
mengurangi ketebalan skuama, mengurangi nyeri akibat fisura, dan
mengurangi rasa gatal pada lesi tahap awal. 5

Phototherapy
Phototherapy dapat mendeplesi sel limfosit T secara selektif, terutama di
epidermis, melalui apoptosis dan perubahan respons imun Th1 menjadi
Th2.
1. Sinar Ultraviolet B (290-320 nm)
Terapi UVB inisial berkisar antara 50-75% minimal erythema dose
(MED). Tujuan terapi adalah mempertahankan lesi eritema minimal
sebagai indikator tercapainya dosis optimal. Terapi diberikan hingga
remisi total tercapai atau bila perbaikan klinis lebih lanjut tidak tercapai
dengan peningkatan dosis.5, 13

2. Psoralen dan Terapi Sinar Ultraviolet A (PUVA)

 PUVA merupakan kombinasi psoralen dan longwave ultraviolet A
yang dapat memberikan efek terapeutik, yang tidak tercapai dengan
penggunaan tunggal keduanya.5, 13
3. Excimer Laser
Diindikasikan untuk tatalaksana pasien psoriasis dengan plak
rekalsitran, terutama di bahu dan lutut.13
4. Terapi Fotodinamik
Terapi fotodinamik telah dilakukan pada beberapa dermatosis
inflamatorik termasuk psoriasis. Meski demikian, terapi ini tidak terbukti
memuaskan.13
Terapi Obat Sistemik Per Oral8
Obat Mekanime kerja Dosis Indikasi (FDA)

Sistemik
Acitretin Retinoid oral menghambat induksi Digunakan bersama dengan fototerapi psoriasis berat, pustulosis
limfosit T helper melalui IL-6 oleh atau steroid topikal / vitamin D palmoplantar, psoriasis kuku,
modulasi ekspresi gen, yang analog untuk psoriasis plak pada PPG
berfungsi untuk mengatur turnover dosis efektif terendah. Mulai pada
keratinosit pada psoriasis dosis 10-25 mg / hari dan
meningkatkan dosis setiap 2 minggu
sampai xerosis (kulit kering) ke
chelitis (atau bibir kering) muncul;
mungkin memakan waktu sekitar 3
bulan untuk melihat respon terapi

MTX Analog asam folat yang ireversibel Dosis tunggal per minggu atau dalam Psoriasis plak berat, pustular,
menghambat dihidrofolat reduktase 3 dosis: 1 dosis setiap 12 am sampai eritrodermik,
dalam sel eukariotik, menurunkan 36 jam, atau sekali per minggu
DNA dan sintesis protein, yang dimulai dari 5-10 mg dan dosis
 mencegah hyperproliferasi epidermal. dinaikkan dengan interval 4 minggu
Juga menurunkan DNA dalam sampai dosis terapi antara 15-25
limfosit T teraktivasi dengan mg/minggu, dengan dosis maksimum
menghambat aminoimidazole 25 mg/minggu. Asam folat dosis
ribocucleotide carboxyamide, enzim rendah (1-5 mg) diberikan dalam 3
yang terlibat dalam metabolisme dosis sampai 36 jam, dimulai 12-36
purin. jam setelah dosis MTX terakhir untuk
menghindari anemia megaloblastik
dengan sedikit penurunan efikasi.
Atau dapat diberikan setiap hari,
kecuali hari-hari ketika pemakaian
MTX.
Siklosporin Mengikat cyclophilins dan Dengan tidak adanya komorbiditas Psoriasis derajat berat atau
membentuk kompleks, memblokir (obesitas dan usia yang lebih membandel, serta pustular,
diferensiasi dan aktivasi sel T dengan tua),dosis berdasarkan berat badan 3 eritrodermik, dan psoriasis kuku
menghambat kalsineurin, sehingga mg / kg / hari; biasanya dibagi
mencegah produksi IL-2 dan menjadi 2 dosis. Dosis Alternatif
reseptornya. Hal ini juga menghambat adalah 2,5 mg / kg / hari dalam 1 atau
hyperproliferasi keratinosit 2 dosis terbagi untuk pasien dengan
stabil psoriasis sedang sampai berat
dan 4,0-6,0 mg / kg / hari dalam 1
atau 2 dosis terbagi untuk pasien
dengan derajat berat atau psoriasis
membandel Tujuannya adalah dosis
efektif terendah. Meminum CSA
sebelum makan dapat menyebabkan
penyerapan dan bioavailabilitas obat
yang lebih baik.
Terapi Kombinasi
Terapi kombinasi dapat meningkatkan efektivitas dan mengurangi
efek samping terapi, serta dapat memberikan perbaikan klinis yang lebih
baik dengan dosis yang lebih rendah. Kombinasi yang biasa diberikan
untuk artritis inflamatorik adalah MTX dan agen anti-TNF, yang juga
dapat diberikan pada psoriasis rekalsitrans.13

Terapi Biologis
Terapi biologis merupakan modalitas terapi yang bertujuan
memblokade molekul spesifik yang berperan dalam pathogenesis
psoriasis. Agen-agen biologis memiliki efektivitas yang setara dengan
MTX dengan risiko hepatotoksisitas yang lebih rendah. Meski demikian,
harganya cukup mahal, serta memiliki berbagai efek samping seperti
imunosupresi, reaksi infus, pembentukan antibodi, serta membutuhkan
evaluasi keamanan penggunaan jangka panjang. Oleh karena itu, terapi ini
hanya diindikasikan bila penyakit tidak berespons atau memiliki
kontraindikasi terhadap MTX. 13
1. Alefacept
Merupakan gabungan human lymphocyte function associated
antigen (LFA)-3 dengan IgG 1 yang dapat mencegah interaksi antara
LFA-3 dan CD2, sehingga menghambat aktivasi sel limfosit T. Oleh
karena itu, alefacept dapat mengurangi proses inflamasi. Walaupun tidak
memberikan respons baik pada 1/3 pasien, pemberian berulang terbukti
dapat memperbaiki kondisi klinis pasien psoriasis.1 3
2. Efalizumab
Efalizumab (anti-CD11a) merupakan humanized monoclonal
antibody yang digunakan untuk tatalaksana psoriasis vulgaris (tipe plakat),
yang langsung memblokade CD11a (sub unit LFA 1), sehingga mencegah
interaksi LFA 1 dengan intercellular adhesion molecule 1. Blokade ini
mengurangi aktivasi sel limfosit T dan adhesi sel T ke keratinosit. Meski
demikian, eksaserbasi gejala kerap terjadi di akhir pengobatan, diperlukan
penelitianterkait keamanan dan tolerabilitas jangka panjangnya.13
3. Antagonis Tumor Necrosis α (TNF α)
TNF α merupakan protein homosimetrik yang memediasi aktivitas
pro-infl amatorik. Saat ini terdapat 3 jenis obat yang sudah dipakai di
Amerika Serikat, yaitu etanercept, infliximab, dan adalimumab.
Etanercept diindikasikan untuk psoriasis plakat kronis moderat sampai
berat, sebelum phototherapy dan terapi sistemik. Infliximab dan
adalimumab adalah dua regimen yang telah disetujui oleh US Food and
Drugs Administration untuk terapi artritis psoriatika, dan terbukti lebih
baik dibandingkan etanercept pada psoriasis tipe plakat kronis. Meski
demikian, efek imunosupresi dan keamanannya harus dipertimbangkan
untuk penggunaan jangka panjang. 13
4. Anti-interleukin 12/Interleukin 23 P40
Blokade interleukin 12 yang penting dalam diferensiasi sel Th1
dan interleukin 23 merupakan dua mekanisme penting untuk tatalaksana
psoriasis tipe plakat kronis.13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Weigle N, & McBane S. (2013). Psoriasis. Am Fam Physician. 87(9):626-

633.
2. Raychaudhuri, S.K., Maverakis, E., & Raychaudhuri, S.P. (2014). Diagnosis
and Classification of Psoriasis. Autoimmunity Reviews. 13:490–495.
3. Yuliastuti D. (2015). Psoriasis. CDK-235/ vol. 42 no. 12. Hal: 901-906.
4. Raghuveer C, Shivanand DR, & Rajashekar N. (2015). A clinic-
histopathological study of psoriasis. International Journal of Scientific
Study. Vol 3:7. Hal:178.
5. Kuchekar AB, Pujari RR, Kuchekar SB, Dhole SD & Mule PM. (2011).
psoriasis: a comprehensive review. Int. J. of Pharm. & Life Sci.
(IJPLS), 2 (6).
6. Nestle FO, Kaplan DH, & Barker J. (2009). Mechanisms of disease psoriasis.
N Engl J Med, 361;5 Hal. 497.
7. Uva L, Miguel D, Pinheiro C, Antunes J, Cruz D, Ferreira J, & Filipe P.
(2012). Mechanisms of action of topical corticosteroids in psoriasis.
International Journal of Endocrinology. Vol 2.
8. Kupetsky EA & Keller M. (2013). Psoriasis vulgaris: an evidence-based
guide for primary care. J Am Board Fam Med;26. Hal:787– 801.
9. Schon MP, Boehncke WH. (2005). Psoriasis. n engl j med. 352;18
10. Johan R. (2015). Penggunaan kortikosteroid topikal yang tepat. CDK-227/
vol. 42 no. 4
11. Balato, N., Di Costanzo, L., & Balato, A. (2009). Differential Diagnosis of
Psoriasis. The Journal of Rheumatology Supplement, 83(0), 24–25.
12. Tuzun, B. (2016). The Differential Diagnosis of Psoriasis Vulgaris.
Pigmentary Disorders 3: 245.
13. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leff ell DJ. (2008). Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. 7th ed. United States of America: McGraw Hill;
169-93.