Mekanisme mual tanpa muntah

Mual didefinisikan sebagai sensasi tidak enak yang bersifat subjektif yang berhubungan dengan
keinginan untuk muntah. Retching adalah ketika tidak ada isi lambung yang keluar walaupun dengan
kekuatan otot untuk mengeluarkannya. Sedangkan muntah adalah ekspulsi dengan tenaga penuh dari
isi gaster.

impuls rangsanganmeningkatnya salivasi menurunnya tonus lambung, dan peistaltik Peningkatan

tonus duodenum dan jejunumreflux isi duodenum ke lambungmualgerakan pernapasan
spasmodic melawan glottis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diaphragmaKontraksi otot
abdomen  Pylorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasiRetching

sumber:
1. Zainumi, Cut Meliza. Perbandingan Antara Skor Apfel Dengan Skor Koivuranta Terhadap
Prediksi Terjadinya Post Operative Nausea And Vomiting Pada Anestesi Umum. Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara, 2011
2. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2013.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1.

Mekanisme asites
Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan garam/natrium
dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya. Terbentuknya
asites merupakan suatu proses patofisiologis yang kompleks dengan melibatkan berbagai faktor dan
mekanisme pembentukannya diterangkan dalam 3 hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan
klinik sebagai berikut:
Teori underfilling mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah terjadinya
sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splansnik vascular bed disebabkan oleh hipertensi portal
yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan kapiler-kapiler splanknik dengan akibat menurunnya
volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini, penurunan volume efektif intravascular
(underfilling) direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam lebih
banyak melalui peningkatan aktifasi rennin-aldosteron-simpatis dan melepaskan hormone antidiuretik
aldosteron lebih banyak.
Teori overflow mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang terjadi adalah
retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah efektif, oleh karena pada
observasi penderita sirosis hepatis terjadi hipervolemia dan bukan hipovolemia.
Teori vasodilatasi arteri perifer dapat menyatukan kedua teori diatas. Dikatakan bahwa hipertensi
portal pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah splanknik dan
perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan salah satu vasodilator yang kuat
sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan volume darah yang efektif (underfilling).
Pada siroris hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, system rennin-angiotensin
lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun sehingga lebih banyak air dan
natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah yang menyebabkan overflow cairan kedalam
rongga peritoneum dan terbentuk asistes lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites
terjadi aktivitas sintesis NO lebih tinggi dibanding sirosis hepatis tanpa asites. Menurut teori
vasodilatasi bahwa teori underfilling prosesnya terjadi lebih awal, sedangkan teori overflow bekerja
belakangan setelah proses penyakit lebih progresif.

Beberapa faktor lain yang berperan dalam pembentukan asites adalah:

1. Hipoalbuminemia: walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites
dengan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah kapiler
splanknik, maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan onkotik plasma
yang menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam rongga peritoneum.
Pada sirosis hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi hipertensi portal dan
hipoalbuminemia.
2. Cairan limfe: akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada
pasien sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak sehingga
merembes dengan bebas melalui permukaan hati yang sirotik masuk ke dalam rongga
peritoneum dan memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan cairan
transudat yang berasal dari cabang vena porta, cairan limfe hepatic dapat merembes masuk ke
dalam rongga peritoneum walaupun hipoalbuminemia belum tampak nyata dengan melalui
lapisan sel-sel endotel sinusoid yang hubungannya satu sama lain tidak rapat.
3. Ginjal: berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis dengan
asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya terjadi
peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus distal,
dimana yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan
hiperaldosteronisme sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin
disebabkan oleh peningkatan serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga berperan
dalam retensi natrium. Terakhir peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor yang kuat
diduga pula ikut berperan dalam pembentukan asites.

Sumber: H.A.M Akil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati, Edisi Pertama, Hal 365-68