BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat,
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per
100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih
tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit
pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia,
infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut
ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
2. Rumusan Masalah
 Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
 Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
 Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
 Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?

3. Tujuan
a. Tujuan Umum
dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
 Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
 Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
 Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).

4. Manfaat
 Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
 Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa
oleh sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan
metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak
mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan
konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi.

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan

perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin,
2012)

Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan

elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan
ion hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk mengoreksi
asidosis yang menyebabkan hiperglikemia.

Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau
regimen diet dan dehidrasi.
2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

Beberapa penyebab terjadinya KAD:

 Infeksi: pneumonia, infeksi traktus urinarius dan sepsis.diketahui bahwa

jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler: infark miokardium
 Penyebab lain: hipertiroidisme,pankreatitis,kehamilan,pengobatan
kortikosteroid dan adrenergik.
2.3 Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat
lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan

air dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD
adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya
harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
 Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.

Menurut Corwin 2012 :

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan

perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah stress
fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang
ketoasidosi diabetk merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.

Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat,
glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi
poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan
asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui
urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH
turun di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan
menstimulasi hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu
berusaha untuk mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksisa (asam
volatile).

Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri

abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan
intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah
berkepanjangan dan untah-muntah.

Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan

perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan
cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan
hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH,
dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. Penelitian
memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro (Humalog) efektif
dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis
insulin lainnya.

Anatomi

penyakit
2.4 Manifestasi Klinis

Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi

pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat
pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran
kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga
terjadi.Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1.Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;

 Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
 Penglihatan yang kabur
 Kelemahan
 Sakit kepala
 Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
 Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
 Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
 Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
 Mengantuk (letargi) atau koma.
 Glukosuria berat.
 Asidosis metabolik.
 Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
 Hipotensi dan syok.
 Koma atau penurunan kesadaran.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.

b. Natrium

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk

setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

d. Bikarbonat

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi
badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC)

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG)

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir
tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

g. Keton

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria

dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari
> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme

kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.
2.6 Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital (TTV):

 TD: hipotensi ortostatik

 FJ: takikardi
 P: takipnea sampai pernapasan kussmaul
 Suhu: mungkin mengingkat (infeksi) atau menurun
Kulit:
 Kering, kemerahan
 Turgor kulit menurun
 Membran bukal kering
Pulmoner:
 Paru-paru bersih
 Nyeri pleuritik, friction run (dehidrasi)
Abdomen:
 Nyeri yang tidak jelas, rasa tidak nyaman, kembung
Muskuloskeletal:
 Kelemahan
 Penurunan refleks tendon dalam

2.7 Temuan Diagnostik

 Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl

 Keton urine sangat positif
 Keton serum >3 mOsm/L
 pH darah <7,3
 Bikarbonat serum <15 mEq/L
 Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L
 Gap anion >20 mmol/L

Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun
kembali ke dalam kompartemen intraselular.
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

2.8 Pengobatan Medis KAD

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen

berikut:

1. Cairan

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9
% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah

alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi
melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).
Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus
bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input
saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit
cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui
infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium
ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang
pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis
dan biokimia yang cermat.

2.9 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak
terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka,
kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi
besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung
berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang

dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan
ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang
masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang
ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi
karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan
meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan
menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila
hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi
diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses

kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran
yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat
dan lainnya.

7. Hipertensi

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa

komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila
terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.10 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian

pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh
penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-
50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi,
usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka
kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14%
dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh
kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah
2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis
diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

2.11 Penatalaksanaan Pasien Perawatan Akut

Tujuan Terapi

Memberikan nutrisi selular

Terapi insulin

SEKUELE KLINIS TERKAIT KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Komplikasi Tanda dan Gejala
Kolaps sirkulasi TDS <90 mm Hg, FJ >120 kali/menit, perubahan status
mental, kulit dingin dan lembab, denyut nadi menurun
Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan kreatinin
Ketidakseimbangan Disritmia yang mengancam jiwa, ileus
elektrolit
Edema serebri Latergi, mengantuk, sakit kepala selama terapi yang
berhasil
BUN, nitrogen urea darah; FJ, frekuensi jantung, TDS, tekanan darah sistolik.

2.12 Pencegahan

Penderita diabetes sebaiknya mematuhi rekomendasi pengobatan dokter untuk

menghindari ketoadosis diabetik. Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk
mencegah ketoadosis diabetik adalah:

 Disiplin dalam mengonsumsi makanan sehat dan berolahraga.

 Selalu monitor dan menjaga kadar gula darah sesuai target pengobatan.
 Komitmen dalam minum obat diabetes atau suntik insulin, baik dari kepatuhan
pemberian obat dan dosis sesuai dengan anjuran dokter.
 Memberikan perhatian extra bila sedang mengalami infeksi, stres, atau
terserang penyakit lain, dengan monitor gula darah lebih sering dan memeriksa
kadar keton dalam darah.
 Perhatian extra juga dibutuhkan saat diberikan jenis obat-obatan yang baru.
 Mencukupi kebutuhan cairan tubuh.
2.13 Pathway
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

A. Contoh Kasus
Ny. M (28th) datang kerumah sakit dengan keluhan sering buang air kecil
,sering merasa haus dan lapar, merasa lelah dan pusing, penurunan berat
badan serta mual dan muntah bedan 3 kg dalam 2 hari, klien mengatakan
memiliki riwayat penyakit DM sebelumnya. Klien nampak lemah, turgor
kulit menurun dan membran mukosa terlihat kering dan nafas berbau
halitosis/manis buah. Hasil TTV menunjukan TD:120/90 mmhg, Suhu:
37°c, Nadi: 96x/menit, RR: 20x/menit. Dari hasil pemeriksaan Toleransi
Glukosa (TTG) didapatkan kadar glukosa Ny. M adalah >200 mg/dL.
Dokter mendiagnosa penyakit DM type I.

B. Analisa Data (DS/DO) / problem etiologi

Data Subjektif (DS) Data Objektif (DO)

 Klien mengatakan sering buang  Klien terlihat lemah

air kecil  Kurgor kulit terlihat menurun
 Klien mengatakan sering merasa  Membran mukosa terlihat
haus dan lapar kering
 Klien mengatakan mudah merasa  Nafas berbau halitosis/manis
lelah buah
 Klien mengatakan pusing  Hasil pemeriksaan TTV:
 Klien mengatakan BB menurun 3 TD: 120/90 mmhg
kg dalam 2 hari S: 37°c
 Klien mengatakan sering mual N: 96x/menit
dan muntah RR: 20x/menit
 Klien mengatakan memiliki  Hasil pemeriksaan TTG
 riwayat penyakit DM sebelumnya didapatkan kadar glukosa >200
mg/dL

No Data Fokus Masala/Probl Etiologi

em
1 Ds: Resiko Kekurangan insulin
 Klien mengatakan ketidak
sering buang air seimbangan Hiperglikemia
kecil cairan dan
 Klien mengatakan elektrolit Penurunan glukosa oleh
sering merasa haus ginjal
dan lapar
 Klien mengatakan Peningkatan sekresi urine
mudah merasa lelah
 Klien mengatakan Penurunan volume cairan
pusing intrasel
Do:
 Klien terlihat lemah Dehidrasi
 Hasil pemeriksaan
TTV: Polidipsia
TD: 120/90 mmhg
S: 37°c
N: 96x/menit
RR: 20x/menit

2 Ds: Ketidakseimb Kekurangan insulin

 Klien mengatakan angan nutrisi
 BB menurun 3 kg kurang dari Metabolisme protein dan
dalam 2 hari kebutuhan lemak terganggu
 Klien mengatakan tubuh
mudah merasa lelah Menurun simpanan
kalori
Do:
 Kurgor kulit terlihat Penurunan berat badan
menurun
 Klien terlihat lemah
 Hasil pemeriksaan
TTV:
TD: 120/90 mmhg
S: 37°c
N: 96x/menit
RR: 20x/menit

3 Ds: Ketidakberda Kekurangan insulin

 Klien mengatakan yaan terhadap
sering mual dan komplikasi Metabolisme protein dan
muntah penyakit lemak terganggu
Do:
 Membran mukosa Pemecahan lemak
terlihat kering
 Nafas berbau Peningkatan poroduksi
halitosis/manis buah keton
 Hasil pemeriksaan
TTV: Ketoasidosis diabetik
TD: 120/90 mmhg
S: 37°c
N: 96x/menit
 RR: 20x/menit

C. Diagnosa Keperawatan
 Resiko ketidak seimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
 Keridakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
 Ketidakberdayaan b.d persepsi ketidakmampuan untuk mencegah
komplikasi

D. Intervensi & Implementasi

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1 Resiko Setelah 1. Mempertah 1. Membantu

ketidakseim dilakukan ankan memperkiraka
bangan tindakan catatan n kekurangan
cairan dan keperawatan inteke dan volume total
elektrolit 3x24 jam, output yang 2. Indicator
b.d gejala masalah klien akurat tingkat
polyuria dapat terasi 2. Kaji nadi dehidrasi
dan dengan kriteria perifer, 3. Hipovolemia
dehidrasi hasil: pengisian dapat
1. Mempertahan kapiler, dimanifestasik
kan urine turgor kulit an oleh
output sesuai dan hipotensidan
dengan usia membrane takikardi
dan BB,BJ 3. Monitor 4. Mempertahan
urine normal, vital sign kan
HT normal 4. Kolaborasi dehidrasi/volu
2. Tekanan pemberian me sirkulasi
 darah, nadi cairan IV 5. Menghindari
dan suhu 5. Tingkatkan pemanasan
tubuh dalam lingkungan yang
batas normal yang dapat berlebihan
3. Tidak ada menimbilka yang akan
tanda n rasa menimbulkan
dehidrasi, nyaman. kehilangan
elastisitas Selimuti cairan
turgor, kulit, klien
baik dengan
membrane selimut tipis
mukosa
lembab, tidak
ada rasa haus
yang
berlebihan
2 Ketidaksei Setelah 1. Kolaborasi 1. Sangat
mbangan dilakukan dengan ahli bermanfaat
nutrisi tindakan gizi untuk dalam
kurang dari keperawatan menentukan perhitungan
kebutuhan 3x24 jam, jumlah kalori dan
tubuh b.d masalah klien dan nutrisi penyesuaian
gangguan dapat terasi yang diet untuk
keseimbang dengan kriteria dibutuhkan memenuhi
an insulin, hasil: pasien kebutuhan
makanan, 1. Adanya 2. Monitor pasien
dan peningkatan adanya 2. Mengkaji
aktivitas berat badan penurunan pemasukan
jasmani sesuai dengan berat badan makanan yang
tujuan 3. Kerja sama adekuat
2. Mengidentifik dengan tim 3. Pemberian
 asi kebutuhan kesehatan insulin dapat
nutrisi lain untuk menurunkan
3. Tidak ada pemberian glukosa darah
tanda tanda insulin dan dan
malnutrisi diet diabetik memperbaiki
4. Tidak terjadi 4. Anjurkan metabolisme
penurunan pasien untuk klien
berat badan mematuhi 4. Kepatuhan
diet yang dalam diet
telah di dapat
programkan memperbaiki
metabolisme
dan status
kesehatan
klien

3 Ketidakberd Setelah 1. Anjurkan 1. Mengidentifik

ayaan b.d dilakukan pasien/keluar asi area
persepsi tindakan ga untuk perhatian
ketidakmam keperawatan mengekspresi pasien dan
puan untuk 3x24 jam, kan memudahkan
mencegah masalah klien perasaannya pemecahan
komplikasi dapat terasi 2. Kaji masalah
dengan kriteria bagaimana 2. Membantu
hasil: pasien menentukan
1. Mampu menangani kebutuhan
mengidentifika masalah pasien untuk
si cara sehat masa lalu tujuan
untuk 3. Tentukan penanganan
menghadapi tujuan/harapa 3. Harapan yang
perasaan n pasien dan tidak
 2. Mampu ikut keluarga realistis/twkan
serta dalam 4. Anjurkan an dari orang
perencanaan pasien untuk lain dapat
keperawatan ikut serta mempengaruhi
mandiri dalam koping
menentukan 4. Membantu
keputusan b.d pasien untuk
pengobatann bekerjasama
ya dalam
5. Beri pengobatan
dukungan 5. Meningkatkan
pasien untuk perasaan
ikut serta kontrol
dalam terhadap
keperawatan situasi
diri

E. Evaluasi (SOAP)
Diagnosa Keperawatan Implementasi SOAP

1. Resiko S:
ketidakseimbangan  Klien mengatakan sering
cairan dan elektrolit buang air kecil
b.d gejala polyuria  Klien mengatakan sering
dan dehidrasi merasa haus dan lapar
 Klien mengatakan mudah
merasa lelah
 Klien mengatakan pusing
 O:
 Klien terlihat lemah
 Hasil pemeriksaan TTV:
TD: 120/90 mmhg
S: 37°c
N: 96x/menit
RR: 20x/menit

A: Masalah belum teratasi

P: -Lanjutkan intervensi

-Kolaborasi dengan dokter

2. Ketidakseimbangan S:
nutrisi kurang dari  Klien mengatakan BB
kebutuhan tubuh b.d menurun 3 kg dalam 2
gangguan hari
keseimbangan  Klien mengatakan mudah
insulin, makanan, merasa lelah
dan aktivitas O:
jasmani  Kurgor kulit terlihat
menurun
 Klien terlihat lemah
A: Masalah belum teratasi

P: -Lanjutkan intervensi

-Kolaborasi dengan dokter

3. Ketidakberdayaan S:
b.d persepsi  Klien mengatakan sering
ketidakmampuan mual dan muntah
untuk mencegah O:
komplikasi  Membran mukosa terlihat
kering
 Nafas berbau
halitosis/manis buah
A: Masalah belum teratasi

P: -Lanjutkan intervensi

-Kolaborasi dengan dokter

 BAB IV
PENUTUP

5.1 Kesimpulan

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata.

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.

Respons neurologis dapat berakisar dari sadar sampai koma. Frekuensi

pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kusmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan
5.2 Saran

Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat

menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam
melayani klien dengan kasus KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan
oleh kita sebagai perawat dalam pelayanannya, dan menambah wawasan baru
untuk kita.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi . EGC. Jakarta Stillwell.

2012. Pedoman keperawatan kritis. EGC. Jakarta
Wilkinson Ahern. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi
9,Diagnosis NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC, EGC; Jakarta Askep
diabetic ketoacidosis. www.blogger-blogspot.com
Doengoes, E Marilyun, 1980. Nursing Care Plans, Second Edition. F.A
Davis: Philadelphia Fisher, JN, Shahshahani, MN. Kitabchi, AE, Diabetic
ketoacidosis low-doss insulin therapy by various routes. www.contect.nejm.org
Harden,R,D Quinn,N.D Emergency management of diabetic ketoacidosis
in adults. www.nebi_nlm_nih.gov
Hidayat. Ketoasidosis DM. www.hidayat2.wordpress.com
Highbeam. Article. The clinical management of diabetic ketoacidosis in
adults (Clinical). www.higjbeam.com
Journal watch specialities. Diabetic ketoacidosis protocol – is it
beneficial?. www.emergency-medicine.jwatch.org
Jurnal kedokteran. Ketoasidosis diabetic ancam kehidupan.
www.jurnalilmiahkedokteran.blogspot.com
Jurnal kedokteran media medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi
komplikasi vascular diabetes mellitus.www.mediamedika.net
Patologi ketoasidosis diabetic.www.id.sbvchng.com
Pillai,I., Husainy, S.M.K, Ramadhani,K. Diabetic ketoasidosis associated
with atypical anti[sychotic drug, elazapino treathment, Report of a Case and
Review of Literature. www.jscm.org