LAPORAN KASUS

GAGAL JANTUNG

PEMBIMBING :
dr. Ismugi, Sp.JP
dr. Dewi, Sp.JP
dr. Muhammad Haris, Sp.JP
dr. David Gustav, Sp.JP

DISUSUN OLEH :
Ahmad Fauzi 1102014006
Dhana Fitria Sari 1102014071
Siti Zulfah 1102014255
Yovi Sofiah 1102013314

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA
TK. I R. SAID SUKANTO
PERIODE 2 JULI – 8 SEPTEMBER 2018
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Gagal jantung adalah kumpulan gejala klinis yang disebabkan

oleh kelainan struktural dan atau fungsional organ jantung sehingga
menganggu kemampuan pengisian ventrikel dan atau ejeksi darah dari
ventrikel yang berakibat menurunnya sirkulasi darah yang dibutuhkan
jaringan tubuh untuk proses metabolisme.
Gagal jantung kongesti adalah terdapat kongesti (penimbunan)
sirkulasi darah, sehingga memunculkan tanda JVP meningkat, rhonkhi
kasar paru, edema perifer, dan ascites.
Gagal jantung akut (Acute Decompensated Heart Failure)
merupakan perubahan cepat (dalam hitungan jam, hari, hingga minggu)
dari gejala dan tanda pasien yang memiliki gagal jantung kronis
maupun new-onset gagal jantung. (Chatterjee & Fifer, 2011).

II. ETIOLOGI dan EPIDEMIOLOGI

Grafik 1 : Etiologi Gagal Jantung (Dar & Cowie, 2011)

Gagal jantung
disebabkan adanya
proses penyakit yang
menurunkan kemampuan
jantung untuk memompa
darah. Penyebab
terbanyaknya adalah
penyakit jantung koroner
(71,51%), diikuti oleh
kelainan katup, dan
hipertensi. Pada studi
Jantung Framingham,
hampir 23% yang mengalami AMI (Acute Myocard Infarct) berkembang

2
menjadi gagal jantung dalam 30 hari. Dengan begitu, maka fokus
perkembangan suatu penyakit jantung berdasarkan faktor risiko yang
ada, sebagai berikut :
Tabel 1 : Faktor Risiko Perkembang menuju Gagal Jantung

(Abraham & Hasan, 2011)

Faktor risiko yang banyak dimiliki orang dengan gagal jantung salah
satunya adalah hipertensi. Pada studi jantung Framingham, hipertensi
menjadi faktor pencetus gagal jantung sebesar 91% kasus gagal jantung.
Terbukti bahwa penanganan hipertensi menurunkan angka kejadian
hipertensi. Pada RCT menunjukan secara konsisten bahwa mengontrol
tekanan darah dapat menurunkan onset baru gagal jantung hingga 50%
(Abraham & Hasan, 2011).

Hipertensi dapat menyebabkan kelainan struktural jantung melalui dua

mekanisme, yaitu pembesaran ventrikel kiri dan meningkatkan risiko
penyakit jantung koroner. Kedua hal tersebut memicu terjadinya
penurunan fraksi ejeksi ventrikel.

3
 Grafik 3 : Hipertensi sebagai Faktor Risiko Gagal Jantung

(Dar & Cowie, 2011)

Grafik 4 : Prevalensi Pengidap Gagal Jantung (Dar & Cowie, 2011)

Pada grafik disamping ini

menunjukan bahwa laki-
laki lebih banyak yang
mengalami gagal jantung
daripada wanita. Semakin
tua usia seseorang, laki-laki
akan tetap lebih tinggi
angka kejadiannya
dibandingkan wanita.

4
III. PATOFISIOLOGI

Secara fisiologis, output kardiak (CO) berkaitan dengan stroke

volume dan detak jantung. Tiga faktor utama yang menentukan stroke
volume adalah preload, afterload, dan kontraktilitas jantung.
Preload adalah tekanan yang didapatkan dari tegangan dinding
ventrikel saat akhir diastolik. Afterload adalah tegangan dinding
ventrikel saat kontraksi, dan kontraktilitas jantung merupakan performa
jantung dalam berkontraksi, tidak tergantung terhadap preload dan
afterload. Stroke Volume adalah jumlah darah yang diejeksikan oleh
ventrikel saat sistole, sedangkan Ejection Fraction merupakan jumlah
volume darah yang diejeksikan ventrikel saat kontraksi. Normalnya
ejeksi fraksi sebesar 55% - 70%.
Klasifikasi gagal jantung terbagi atas dua macam, yaitu gagal
jantung kanan dan kiri. Pada gagal jantung sisi kiri, terbagi lagi menjadi
dua berdasarkan ejeksi fraksi, yaitu gagal jantung sistolik dan diastolik.
Berikut ini adalah penjelasan gagal jantung sisi kiri :
1. Gagal jantung sistolik menunjukan adanya penurunan kontraktilitas
miokardium, sehingga ejeksi fraksi <40%. Pengaruh dari penurunan
ejeksi fraksi tersebut menyebabkan peningkatan preload, dilatasi
ventrikel, dan tegangan dinding ventrikel yang meningkat, sehingga
terjadi peningkatan tekanan akhir diastol. Efek tersebut merupakan
bagian dari mekanisme kompensasi untuk menjaga stroke volume.
2. Gagal jantung diastolik menunjukan adanya permasalahan pada
kemampuan diastolik ventrikel, bukan sistoliknya. Terjadi penurunan
jumlah volume darah diastolik karena keterbatasan ventrikel untuk
menerima darah dari atrium, contohnya pada tamponade jantung dan
pericardial konstriksi, dimana ventrikel tidak mampu relaksasi secara
sempurna untuk menerima darah dari atrium. Efek yang terjadi adalah
kongesti vaskuler sehingga tekanan diastolik berbalik/retrograde
menuju vena pulmoner dan vena sistemik

5
 Grafik 5 : Kondisi yang
menyebabkan terjadinya
gagal jantung sisi kiri
(Chattejee & Fifer,
2011)

Gambar 1 : Manifestasi Gagal Jantung sisi kanan dan kiri

(Cornelius, 2014)

6
 Pada gagal jantung sisi kanan, secara anatomis dinding ventrikel
kanan lebih tipis daripada sisi kiri dan memiliki komplaians yang tinggi
dalam menerima jumlah darah pada tekanan rendah dan ejeksi melawan
resistensi pulmoner yang rendah. Apabila jantung bagian kanan
mengalami kelemahan dalam berkontraksi, maka yang terjadi adalah
darah akan menimbun (congestion) dalam vena sistemik. Hal ini akan
meningkatkan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan  atrium kanan
 tekanan sistemik vena.
Efek berat dari gagal jantung sisi kanan adalah edema perifer.
Faktor gravitasi menyebabkan edema paling jelas terlihat di bagian
bawah. Edema perifer akan meningkatkan berat badan, sehingga berat
badan merupajan pengukuran penting untuk menilai apabila terjadi
perburukan gagal jantung.

Tabel 3 : Penyebab Gagal Jantung Sisi Kanan (Chattejee & Fifer, 2011)

Selain edema
perifer, gagal jantung
sisi kanan juga
menyebabkan
penimbunan aliran
darah organ visceral,
yaitu hepar, limpa, dan
usus. Retrograde
congestion pada vena
hepatica akan
menyebabkan
hepatomegaly dan lebih
buruknya akan menyebabkan sel-sel hepar mati. Selain hepar juga akan
mempengaruhi limpa. Ascites juga dapat terjadi. Apabila ada
penimbunan pada sistem gastrointestinal, yang terjadi adalah

7
terganggunya penyerapan nutrisi, sehingga pasien terlihat anorexic dan
perut kembung. Pengaruh lainnya adalah congestion pada vena cava
superior  vena jugular external menjadi terdistensi dan terlihat jelas
saat posisi kepala pasien >30 derajat atau saat sedang duduk dan berdiri
(Cornelius, 2014).
Terdapat mekanisme kompensasi yang kompleks untuk tetap
menjaga perfusi organ-organ vital, yaitu dengan tetap menjaga output
jantung dan tekanan darah. Kompensasi ini tidak bersifat permanen, bisa
mengalami kegagalan kompensasi yang disebut dengan ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure). Ada tiga macam kompensasinya, yaitu
mekanisme Frank-Straling, Neurohormonal, dan Remodelling Ventrikel.

Gambar 2 : Mekanisme Kompensasi Jantung Terhadap Penurunan

Output Jantung

(Cornelius, 2014)

8
Berikut ini adalah proses kompenasasi jantung terhadap penurunan output dari
jantung secara neurohormonal :
Grafik 6 : Neurohormonal Sistem Kompensasi Penurunan Cardiac
Output

(Chattejee & Fifer, 2011)

9
Banyak orang dengan gagal jantung tidak menunjukan gejala apapun oleh karena
kerusakan bersifat ringan atau proses kompensasi terjadi secara seimbang dengan
dsifungsi jantungnya. Berikut ini adalah pemicu terjadinya gejala insufisiensi
jantung pada pasien dengan gagal jantung terkompensasi :

Tabel 4 : Faktor pemicu

terjadinya gejala pada
pasien dengan Gagal
Jantung Kronis
(Chattejee & Fifer,
2011)

10
IV. DIAGNOSIS dan GEJALA KLINIS

V. DIAGNOSA BANDING

VI. TATA LAKSANA

11
 DAFTAR PUSTAKA

Abraham, WT. and Hasan, A. (2011). Diagnosis and Management of Heart

Failure. In: Fuster, V., Walsh, RA., and Harrington, Ra. Hurst's the Heart. 13th ed.
USA: McGraw-Hill. 748-780.
Chatterjee, NA. and Fifer, Ma. (2011). Heart Failure. In: Lilly, Ls.
Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Baltimore: Lippincot Williams &
Wilkins. 216-240.
Cornelius, J. (2014). Heart Failure and Circulatory Shock. In: Grossman, S.
and Porth, Cm. Porth's Patophysiology. 9th ed. USA: Lippincot Williams &
Wilkins. 867-893.
Dar, O. and Cowie, Mr. (2011). The Epidemiology and Diagnosis of Heart
Failure. In: Fuster, V., Walsh, RA., and Harrington, Ra. Hurst's the Heart. 13th ed.
USA: McGraw-Hill. 739-747.
Francis, GS., Tang, WHW., and Walsh, Ra. (2011). Pathophysiology of Heart
Failure. In: Fuster, V., Walsh, RA., and Harrington, Ra. Hurst's the Heart. 13th ed.
USA: McGraw-Hill. 719-738.
Silbernagl, S. and Lang, F. (2000). Color Atlas of Pathophysiology. German:
Stuttgart. 224-227.

12