TUGAS BIOKIMIA MEDIK

Dosen Pengampu:
Dr .Anna P. Roswiem, MS

Sri Yuliyansah (16010155)

YAYASAN DINAMIKA LINGKUNGAN HIDUP INDONESIA

SEKOLAH TINGGI TEKNOLOGI INDUSTRI DAN FARMASI BOGOR
Jln. Kumbang No. 23 Bogor 16151 Telp.(0251) 8323819 Fax. (0251) 8323819
Jln. Parung aleng, Ds Cikeas Kab. Bogor 16710, Telp. (0251) 8270081 / 8270064
E-mail : info@sttif-bogor.ac.id
 1. Kolesterol

Kolesterol merupakan komponen struktural esensial yang membentuk membran sel

dan lapisan eksterna lipoprotein plasma. Kolesterol dapat berbentuk kolesterol bebas atau

gabungan dengan asam lemak rantai panjang sebagai kolesterol ester. Kolesterol ester

merupakan bentuk penyimpanan kolesterol yang ditemukan pada sebagian besar jaringan

tubuh. Kolesterol juga mempunyai makna penting karena menjadi prekursor sejumlah

besar senyawa steroid, seperti kortikosteroid, hormon seks, asam empedu, dan vitamin D

(Murray dkk., 2009). Terdapat dua jenis kolesterol. Kolesterol eksogen adalah kolesterol

yang terdapat dalam diet dan diabsorbsi secara lambat dari saluran pencernaan ke dalam

saluran limfe usus. Selain itu, terdapat juga kolesterol yang disintesis di dalam sel tubuh

dan disebut dengan kolesterol endogen (Adam, 2009).

Bahan utama untuk sintesis kolesterol adalah asetat. Terdapat tiga tahap utama

dalam proses sintesis kolesterol (Berg dkk., 2012). Tahapan tersebut adalah: Sintesis

kolesterol terjadi di sitosol dan di mikrosom (endopoasmic reticulum) dengan Asetil-KoA

sebagai bahan baku. Dua asetil-KoA yang dikatalisis oleh enzim tiolase (thiolase) menjadi

asetoasetil-KoA. Asetil-KoA ditambahkan lagi menjadi 3-hidroksi-3-metil-glutaril-KoA

(HMG-KoA) oleh Enzim HMG-KoA sintase. HMG-KoA reduktase mereduksi HMG-KoA

menjadi mevalonat yang menyebabkan KoA terlepas. Bahan pereduksinya adalah

NADPH. Tahapan terbentuk squalene, lanosterol dan kolesterol (Murray,2012).

Mekanisme penganturan kompleks memastikan bahwa kolesterol disintesis hanya

ketika dibutuhkan. Acetil CoA adalah prazat utama dalam biosintesis kolesterol. Asetil CoA
ini terutama diperoleh dari hasil proses glikolisis dan oksidasi asam lemak (Lehninger,2009).
 Gambar 4. Mekanisme pengaturan sintesa kolesterol

Tahap reaksi jalur biosintesis kolesterol dibagi menjadi tiga bagian menurut Lehninger,2009:
(1) pembentukan asam mevalonat dari asetil-CoA
(2) pembentukan skualin dari asam mevalonat
(3) pembentukan kolesterol dari skualin
Tahap 1: Biosintesis kolesterol dimulai dengan mengubah 3 unit acetyl CoA menjadi asam
mevalonat. Kunci pengaturan biosintesis kolesterol adalahenzim HMG-CoA reduktase.
Dalam hal ini aktivitas HMG-CoA reduktase diatur oleh 2 mekanisme major.
Pertama : aktivitas HMG-CoA reduktase diinhibisi feedback oleh kolesterol yang
merupakan produk akhir dari sintesis kolesterol.
Kedua : aktivitas HMG-CoA reduktase diatur oleh fosforilasi. Jika kadar kolesterol
naik, cAMP kinase diaktifkan dan memfosforilasi HMG-CoA reduktase,
akibatnya aktivitas HMG-CoA reduktase menjadi terhambat.
 Gambar 5. Tahap I Biosintesis Kolesterol (Pembentukan Mevalonate)
Tahap 2: mevalonat dikonversi menjadi intermediet isoprena berenergi tinggi. Ringkasan
reaksinya sebagai berikurt:
 Gambar 6. Konversi intermediet isoprena
Unit-unit isoprena dihubungkan bersama dalam step-step yang berurutan untuk menghasilkan
intermediet skualen dengan reaksi sebagai berikut :

3,3-Dimethylallyl Isopentenyl
diphosphate diphosphate
 Gambar 7. Sintesa intermediet skualen
Bagan pembentukan skualen secara ringkas adalah sebagai berikut:

Gambar 8. Intermediet skualen

Tahap terakhir: skualen disiklisasi dan ikatan-ikatan dobel disusun lagi untuk menghasilkan
kolesterol. Urutan reaksinya sebagai berikut:

Gambar 9. Tahap Terakhir biosintesis kolesterol

 Pengaturan sintesis kolesterol di lakukan untuk menjaga keseimbangan kadar
kolesterol dalam tubuh. Pada saat puasa sintesis kolesterol menurun yang akan menyebabkan
menurunnya aktivitas enzim HMG-KoA reduktase. Ada “feed back inhibition” oleh
kolesterol. Enzim HMG-KoA reduktase di dalam hepar enzim ini dihambat oleh kolesterol
dalam diet. Di sel usus dihambat oleh asam empedu. Sintesis di sel jaringan lainnya dihambat
oleh kolesterol LDL yang masuk ke dalam sel melalui LDL-reseptor.
Molekul kolesterol yang rigid mengeraskan (menjadikan kaku) bilayer fosfolipid dan
menjadikannya kurang permeabel terhadap molekul2 kecil. Pada beberapa sel membran
plasmanya mengandung kolesterol sebanyak 25 %.

Gambar 10. Molekul Kolesterol

a. Sintesis isopentenil pirofosfat (IPP)

Pada proses ini terjadi perubahan Asetoasetil-CoA atau Asetil-CoA menjadi

3-Hidroksi-3-Metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Selanjutnya, enzim HMG-CoA

 reduktase merubah HMG-CoA menjadi mevalonat (isoprenoid C6). Lalu

mevalonat akan diubah menjadi 5-pirofosfomevalonat dan kemudian diubah

menjadi isopentenil pirofosfat (IPP).

b. Kondensasi 6 molekul isopentenil pirofosfat membentuk skualen

Pada proses ini, 6 molekul isopentenil pirofosfat mengalami kondensasi dan

membentuk skualen.

c. Siklisasi Skualen

Pada proses ini skualen mengalami siklisasi menjadi lanosterol. Kemudian

lanosterol diubah menjadi kolesterol.

Gambar 3. Struktur kimia kolesterol (Berg dkk., 2012)

Sehingga sintesis kolesterol melalui tiga tahap dapat dilihat dari bagan berikut:

Asetil- Farnesil
pirofosfat skualin
CoA

Geranil
pirofosfat

lanosterol
Isopentenil
pirofosfat

mevalonat 5- kolesterol
pirofosfomevalon
at

PEMBENTUKAN GLUKOSA (BIOSINTESIS GLUKOSA)

Reaksi Pembentukan Glukosa
a. Reaksi Pembentukan Glukosa dari Glikogen

Reaksi Glikogenolisis
Merupakan reaksi kebalikan dari reaksi glikogenesis yaitu reaksi pemecahan glikogen
menjadi molekul-molekul glukosa. Glikogen merupakan homopolisakaraida nutrien
bercabang yang terdiri atas glukosa dalam ikatan 1-4 dan 1-6. Pada manusia dan vertebrata
glikogen terdapat dalam hati dan otot dan merupakan cadangan karbohidrat. Glikogen (gula
otot) penting dalam pengendalian secara halus dari metabolisme karbohidrat oleh karena
pembentukan penghancurannya yang cepat. Gula dalam darah yang berlebih sedikit dapat
diubah menjadi glikogen dan pada masa kebutuhan energi, glikogen dapat dipecah dengan
cepat untuk menaikkan tingkat gula di dalam darah.
Tahapan reaksi glikogenolisis pada bagan 1 dapat diringkas sebagai berikut :
Glikogen + UDP
Pi fosforilase
Glukosa-1-fosfat
 fosfoglukomutase
Glukosa-6-fosfat
Pi fosfatase
Glukosa
Keterangan :
1. Glikogen yang terdapat dalam hati dan otot dapat dipecah menjadi molekul glukosa-
1-fosfat melalui suatu proses yang disebut fosforolisis yaitu reaksi dengan asam
fosfat. Enzim sosforilase ialah enzim yang menjadi katalis pada reaksi glikogenolisis
ini.
Glikogen + asam fosfat glukosa-1-fosfat
fosforilase
Ada 2 macam fosforilase, yaitu fosforilase a (bentuk aktif) dan fosforilase b (bentuk
tidak aktif yang dapat diaktifkan). Aktivasi fosforilase b berlangsung oleh adanya
enzim fosfokinase, ATP dan ion Mg2+.
fosfokinase
2 fosforilase b + 4 ATP fosforilase a + 4 ADP
Mg2+

2. Reaksi pengubahan glukosa-1-fosfat menjadi glukosa-6-fosfat memerlukan bantuan

enzim fosfoglukomutase. Enzim fosfoglukomutase memerlukan suatu kofaktor yaitu
glukosa 1,6-difosfat. Peranannya ditunjukkan oleh urutan selanjutnya dari tahap-tahap
antara di dalam kerja enzim, yang berada dalam dua bentuk, sebagai bentuk
terfosforilase atau sebagai bentuk tanpa fosfat (bentuk fosfo) :
a. Fotoenzim + glukosa-1-fosfat enzim tanpa fosfat + glukosa 1,6 difosfat
b. Glukosa 1,6 difosfat + enzim tanpa fosfat enzim berfosfat + glukosa-6-
difosfat
Jumlah : glukosa-1-fosfat glukosa-6-fosfat
3. Pengubahan glukosa-6-fosfat menjadi glukosa dibantu oleh enzim fosfatase.
fosfatase
Glukosa-6-fosfat glukosa
Pi
Di dalam hati, glukosa-1-fosfat diubah menjadi glukosa-6-fosfat yang kemudian
diubah menjadi glukosa dan fosfat oleh enzim fosfatase. Glukosa yang terjadi masuk ke
dalam darah dan dibawa ke jaringan-jaringan.
 Glukosa-1-fosfat yang dihasilkan oleh penguraian glikogen dalam otot diubah
menjadi glukosa-6-fosfat untuk digunakan lebih lanjut dalam proses glikolisis. Akan tetapi
karena di dalam otot tidak ada enzim fosfatase, maka glukosa-6-fosfat
tidak dapat diubah menjadi glukosa.
Glikogen sangat meningkatkan jumlah glukosa yang dapat tersedia dengan cepat
diantara waktu makan dan selama aktivitas otot. Glukosa merupakan satu-satunya bahan
bakar yang digunakan otot, kecuali dalam keadaan kelaparan yang lama. Kadar glikogen di
hati lebih tinggi daripada di otot, akan tetapi lebih banyak glikogen di otot kerangka daripada
di hati karena massa otot lebih besar. Pada jalur pemecahan glikogen terungkap berkat
penelitian Carl corl dan Gerty corl. Dari jalur tersebut terlihat bahwa glikogen dipecah oleh
ortofosfat (Pi) dan dihasilkan suatu jenis gula terfoforilasi baru, yang diidentifikasi sebagai
glukosa-1-fosfat.
fosforilase
Glikogen + Pi glukosa-1-fosfat + glikogen
(n residu) (n-1 residu)
Fosforilase mengkatalis pelepasan residu glikosil dari ujung non reduksi molekul
glikogen (ujung dengan 4-OH bebas) secara berturut-turut. Ikatan glikosidik antara c-1 residu
dengan c-4 residu yang berdekatan diputus oleh ortofosfat.
Pi Glikogen + UDP
ADP
Sintetase

ATP
Fosforilase UDPG
UTP

PPi
Glukosa-1-fosfat

Fosfoglukomutase

Glukosa-6-fosfat

Fosfatase ATP
Heksokinase
ADP
Pi
Glukosa
Dari penjelasan di atas, biosintesis glukosa dari glikogen dapat digambarkan seperti bagan berikut :
Bagan 1. Reaksi Pembentukan Glukosa dari Glikogen
Glikogen
(1→4 dan 1→6 unit glikosil)x
Pi

(1→4 unit glikosil)x

insulin

UDP -
+
GLIKOGEN CAM FOSFORILASE
SINTASE P
Glikogen Primer -
+
Glukagon
GLUKAN
Uridin difosfat glukosa epineprin TRANSFERASE/ENZIM
glikogenin
(UDPGIc) PEMUTUS

Kelintasan asam uronat UDPCIc

PIROFOSFORILASI Glukosa bebas dari enzim
PPI pemutus cabang
2PI Glukosa 1-fosfat
Uridin trifosfat (UTP) Mg2+ FOSFOGLUKOMUTA
SE

Ke lintasan glikolisis dan

Glukosa 6 fosfat pentosa fosfat
H2O ADP
GLUKOSA 6-
NUKLEOSIDA FOSFATASE Mg2 GLUKOKINASE
ATP DIFOSFOKINA ADP
+

SE PI
ATP

GLUKOSA
 b. Pembentukan Glukosa dari Asam Lemak dan Laktat

Bagan 2. Reaksi Pembentukan Glukosa dari Asam Lemak dan Laktat

Glukosa dapat dibuat dari Laktat dan juga dari Asam Lemak. Untuk pembuatan
glukosa dari Laktat,mula-mula laktat diubah menjadi asam piruvat, lalu masuk ke dalam
siklus asam sitrst melalui oksaloasetat sehingga menghasilkna fosfoenolpiruvat kemudian
diubah menjadi tiosa fosfat dan akhirnya menjadi glukosa.
Sedangkan untuk pembuatan glukosa dari asam lemak, awalnya asam lemak melewati
reaksi β-oksidasi terlebih dahulu sehingga dihasilkan asetyl Co-A dan masuk ke dalam siklus
asam sitrat untuk diproses menjadi fosfoenolpiruvat. Dari fosfoenolpiruvat kemudian berubah
menjadi tiosa fosfat dan akhirnya menjadi glukosa.
Pemindahan netto ke dalam siklus sebagi hasil beberapa reaksi yang berbeda. Di
antaranya yang paling penting adalah reaksi pembentukan oksaloasetat melalui karboksilasi
piruvat dikatalisis oleh piruvat karboksilase. Reaksi yang terjadi :
ATP + CO2 + H2O + Piruvat Oksaloasetat+ ADP + Pi
Reaksi dengan enzim aminotransferase (transaminase) menghasilkan piruvat dari
alanin, oksaloasetat dari aspartat, dan α-ketoglutarat dari glutamat. Reaksi-reaksi ini
meruapakan reaksi yang reversible. Dari α-ketoglutarat menjadi suksinil KoA dengan
melepas gas CO2 dan setelah itu menjadi fumarat lalu menjadi oksaloasetat kembali.
Semua anggota utama dari siklus tersebut, mulai dari sitrat hingga oksaloasetat,
potensial bersifat glukogenik karena dapat menghasilkan produksi netoglukosa didalam hepar
dan ginjal yaitu organ tubuh dengan perangkat enzim lengkap bagi glukogenesis. Enzim
penting yang memperlancar proses pemindahan netto keluar dari siklus untuk masuk ke
dalam lintasan utama glukogenesis adalah fosfoenol piruvat karboksilase, yang mengkatalisis
dekarboksilasi oksaloasetat menjadi fosfoenol piruvat sementara GTP bertindak sebagai
sumber fosfat energi tinggi. Reaksi yang terjadi :
Oksaloasetat + GTP Fosfoenolpiruvat + CO2 + GDP
Dari fosfoenol piruvat yang terbentuk pada reaksi diatas maka glukosa dari siklus ini dapat
terbentuk.
Dari penjelasan di atas, biosintesis glukosa dari asam lemak dan laktat dapat digambarkan
seperti bagan berikut :
 2. Metabolisme Kolesterol

Kolesterol yang berasal dari makanan merupakan kolesterol bebas dan

kolesterol ester. esterase menjadi kolesterol yang berada dalam usus. Kolesterol

diabsorpsi dari usus dan dimasukkan ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam

mukosa, yang kemudian diangkut menuju hati. Dari hati, kolesterol dibawa oleh

VLDL untuk membentuk LDL melalui perantara IDL (Intermediate Density

Lipoprotein). LDL akan membawa kolesterol ke seluruh tubuh, tetapi dalam

keadaan kadar kolesterol berlebih dalam darah, akan mempergunakan HDL dalam

darah untuk mengangkut kelebihan kolesterol menuju ke hati agar terjadi

metabolisme kembali dan bisa disebarkan keseluruh tubuh melalui sirkulasi darah.

Setelah makan, kolesterol akan diserap oleh usus halus untuk selanjutnya masuk ke

sirkulasi darah dan disimpan dalam suatu mantel protein. mantel protein –kolesterol

ini kemudian dikenal dengan nama kilomikron.

ANABOLISME KOLESTEROL
a. asam lemak essensial, walaupun banyak sel jaringan yang dapat menyitesis sebagian
besar asam lemak dari asetil KoA dan hati dapat mengubah menjadi satu jenis asam
lemak menjadi jenis lain, ada tiga asam lemak tidak jenuh( asam linoleat, linoleat dan
asam arakidonat yang tidak bisa disitesis dalam tubuh. jenis asam lemak ini
seharusnya di dapatdari makanan yang disebut asam lemak esensial.
b. jika karbohidrat dalam makanan lebih banyak daripada yang dapat disimpan sebagai
glikogen atau digunakan untuk 12lucag. atau lebih banyak protein dalam makanan
 dibandingkan yang dibutuhkan tubuh. maka triglisirida disintesis dari glukosa dan
asam amino berlebih (lipogenesis) dengan demikian sebagai besar lemak dalam tubuh
tidak berasal dari lemak dan makanan.

Katabolisme Kolesterol
a. Gliserol memasuki sel dan diubah oleh enzim menjadi gliseraldehi-3- yang masuk
kedalam jalur glikolisis. gliserol kemudian dapat terlibat dalam siklus asam sitrat
atau dapat dipakai dalam sintesis ualang glukosa
b. asam lemak, memasuki sel dan ditrasportasi menuju mitokondria oleh protein
Center. dalam matriks mitokondria asam lemak diubah melalui proses oksidasi
beta menjadi asetil KoA yang kemudian akan dimetabolisme melalui siklus asam
sitrat
c. badan keton, molekul dapat berkondensasi untuk membentuk asam asetoasetat
yang diubah menjadi asamhidrikibutirat- beta dan aseton.

Metaabolisme Lipoprotein
Menurut LIPI , menjelaskan dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan
triglisirida. lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga dapat
mengikuti aliran darah, gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.
adapun menurut Wirahandikusuma, transport lemak (lipid) dalam aliran darah
ditraspor dalam bentuk kilomikron, asam lemak bebas dan lipoprotein
1. kilomikron, terbentuk dalam mukosa usus dari asam lemak dan
gliserol,diabsorbsi dalam lacteal dan masuk kesirkulasi darah. kilomikron
terdiri dari 90% trigliserida, ditambah koleserol, fosfolipid dan selubung tipis
protein. dalam waktu empat jam setelah makan. (tahap postabsortif). sebagian
besar kilomikron dikeluarkan dari darah oleh jaringan adipose dan hati.
2. asam lemak bebas, adalah asam lemak bebas yang terikat pada albumin, salah
satu protein plasma. bentuk bebas ini adalah bentuk asam lemak yang
ditransport dari sel-sel jaringan adipose untuk dipakai jaringan lain sebagai
glucag.
3. Lipoprotein adalah partikel kecil yang komposisinya serupa dengan
kilomikron. lipoprotein disintesis didalam hati, dipkai sebagai pengukur/
transport lemak antarjaringan dan bersilkulasi didalam darah.
lipoprotein terbagi tiga kelas sesuai densitasnya.
a. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
b. LDL (Low Density Lipoprotein)
 c. HDL (Hight Density Lipoprote

3. Trigliserida
Trigliserida adalah asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak di

dalam darah. Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga

dikaitkan dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai

dengan keadaan kadar HDL rendah. Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi

oleh kandungan karbohidrat makanan dan kegemukan (Gandha, 2009).

Trigliserida yang dibentuk dari kilomikron atau liporotein akan dihidrolisis

menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim LPL. LPL ini dibentuk oleh adiposit

dan disekresi ke dalam sel endotelial yang berdekatan dengannya. Aktivasi LPL dilakukan

oleh apoprotein C-II yang dikandung oleh kilomikron dan lipoprotein (very low density

lipoprotein/VLDL) (Sugondo, 2009).

Gambar 4. Struktur kimia trigliserida (Berg dkk., 2012)

Terdapat tiga jalur dalam metabolisme lipoprotein. Ketiga jalur tersebut antara

lain sebagai berikut:

a. Jalur metabolisme eksogen

Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan kolesterol.

Selain dari makanan, di dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang

diekskresi bersama empedu ke usus halus Baik lemak dari makanan maupun

dari hati disebut lemak eksogen (Adam, 2009).

Semakin banyak kita mengonsumsi makanan berlemak, maka akan semakin

banyak lemak yang disimpan di hati yang akan mengakibatkan sintesis

 kolesterol akan meningkat. Kolesterol yang berlebihan akan diekskresi dari

hati ke dalam empedu sebagai kolesterol atau garam empedu. Kemudian akan

diabsorbsi ke dalam sirkulasi porta dan kembali ke hati sebagai bagian dari

sirkulasi enterohepatik (Murray dkk., 2009).

Di dalam enterosit mukosa usus halus, trigliserida akan diserap sebagai asam

lemak bebas sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Kemudian di dalam

usus halus asam lemak bebas akan diubah menjadi trigliserida sedangkan

kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Dimana

keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk

lipoprotein yang dikenal dengan nama kilomikron (Adam, 2009).

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe yang akhirnya masuk ke dalam

aliran darah melalui duktus torasikus. Trigliserida dalam kilomikron akan

mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam

lemak bebas yang dapat disimpan kembali sebagai trigliserida di jaringan

lemak (adiposa), tetapi bila berlebih sebagian trigliserida akan diambil oleh

hati sebagai bahan untuk membentuk trigliserida hati. Kilomikron yang sudah

kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang

mengandung kolesterol ester yang cukup banyak yang akan dibawa ke hati

(Adam, 2009).

b. Jalur metabolisme endogen

Trigliserida dan kolesterol di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai

lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh

enzim lipoprotein lipase dan akan berubah menjadi intermediate density

lipoprotein (IDL) yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL. LDL
 adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian

LDL akan dibawa ke hati, kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang

mempunyai reseptor untuk LDL. Sebagian lainnya akan mengalami oksidasi

dan ditangkap oleh sel makrofag (Adam, 2009).

c. Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol mengandung

apolipoprotein A, C dan E disebut HDL nascent. HDL nascent yang berasal

dari usus halus dan hati mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent

mengambil kolesterol bebas yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil

kolesterol bebas, kolesterol tersebut akan diesterifikasi menjadi kolesterol

ester oleh enzim LCAT. Selanjutnya sebagian kolesterol ester tersebut

dibawa oleh HDL yang akan mengambil dua jalur. Jalur pertama akan ke hati

sedangkan jalur kedua kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan

dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester

transfer protein (CETP) untuk dibawa kembali ke hati (Adam, 2009).

 DAFTAR PUSTAKA

Lehninger, A.L. 2009. Biochemistry, Worth Pub. Inc

Murray, R.K., Granner, D.K., Mayes, P.A., Rodwell, V.W. Lehninger, A.L. 2012. Harper’s
Illustrated Biochemistry, 26th Ed., Lange Medical Books/Mc.Graw-Hill.
Voet, D. and J.G. Voet. 2009. Biochemistry, John Wiley & Sons. Stryer, L.
Biochemistry, 4th ed., W. H. Freeman and Company.
Muhammad Wirahadikusumah. 2009.Biokimia: metabolisme Energi, Karbohidrat, dan
Lipid. Bandung: Penerbit ITB Bandung.