BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.
Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang
dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah 224
orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1
Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien
penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal
ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan
yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi:
kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan,
penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi
injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.
Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal
kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik,
pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam
memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi :
mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang
dapat ditoleransi dan mencegah injury.
Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya
tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus
membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga
kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan
baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang
keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai
advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk
mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang, dan sebagainya.

1
 Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran
lebih jelas tentang bagaimana konsep teori gagal ginjal kronik dan asuhan
keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik yang akan dibahas dalam makalah ini.

B. Rumusan Masalah

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik
2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik
4. Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik
5. Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik
6. Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal konik

2
 BAB I
PEMBAHASAN

I. KONSEP TEORI GAGAL GINJAL KRONIK

A. DEFINISI
 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori
ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
 CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),
poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

3
 8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan
klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan
klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep
CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT
(clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF
(cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan
derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
4
 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat.

5
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-
jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus
(akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan
dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah
(BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang
paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan
oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga
oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC),
dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat
terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan
asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
6
 untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,
maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus
ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon.

7
Patways CKD / Gagal Ginjal :

8
9
E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
c. Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi
terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah
kulit.
10
 c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
f. Neuropsikiatri
g. Kelainan selaput serosa
h. Neurologi :
i. Kelemahan dan keletihan
j. Konfusi
k. Disorientasi
l. Kejang
m. Kelemahan pada tungkai
n. rasa panas pada telapak kaki
o. Perubahan Perilaku
p. Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal

yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian
perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila
GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka
pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan
elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan
metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

F. MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia

11
 Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis

Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
Pruritus
“kristal” uremik
kulit kering
memar

12
Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular Mudah lelah

Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal

13
 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

G. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah
selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit

14
  Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
 Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
 Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.

15
  Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal
Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai
tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1. Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2. Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
3. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4. Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6. Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang
kuat.
7. Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1. Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2. Kendalikan terapi ISK.
3. Diet protein yang proporsional.
4. Kendalikan hiperfosfatemia.
5. Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6. Terapi hIperfosfatemia.
16
 7. Terapi keadaan asidosis metabolik.
8. Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1. Pembatasan konsumsi protein hewani.
2. Terapi keluhan gatal-gatal.
3. Terapi keluhan gastrointestinal.
4. Terapi keluhan neuromuskuler.
5. Terapi keluhan tulang dan sendi.
6. Terapi anemia.
7. Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1. Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2. Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan
7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1) Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )
dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2) Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
a. Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ).
Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
b. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
(1) HCT < atau sama dengan 20 %
17
 (2) Hb < atau sama dengan 7 mg5
(3) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan
high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a) Hemosiderosis
b) Supresi sumsum tulang
c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal,
insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a. Bersifat subyektif
b. Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic
papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a. Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b. Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c. Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg,
terapi ini bisa diulang apabila diperlukan
d. Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2) Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa
berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi
trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1. HD reguler.
2. Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
18
 3. Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program
terapinya meliputi :
1. Restriksi garam dapur.
2. Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3. Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1) Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak
boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
(1) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan
GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
(2) Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa
apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien
uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia,
perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau
kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin >
100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
19
 i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat

(3) Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan

indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi
absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood
Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter
dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
 Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan
20
 Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG
kurang dari 10 mL/menit dengan gejala
uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain
indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi
khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti
oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang,
dan nefropatik diabetik.
 Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah
sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan
yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler
selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas
hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur
yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang
ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

21
b. Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,
yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

22
c. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
 Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal
ginjal alamiah
 Kualitas hidup normal kembali
 Masa hidup (survival rate) lebih lama
 Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
 Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Gambar: Ginjal donor biasanya

ditempatkan lebih rendah daripada
lokasi anatomisnya yang normal.

23
II. KONSEP ASUHAN KEPERWATAN
1. PENGKAJIAN
PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
 Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
 Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
 Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
 A : Allert , sadar penuh, respon bagus
 V : Voice Respon , kesadaran menurun, berespon thd suara
 P : Pain Respons, kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon
thd rangsangan nyeri
 U : Unresponsive, kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

24
PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
 Keluhan Utama
o Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas
terengah-engah.
 Riwayat kesehatan
o Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi
kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan
obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
 Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan
HCO3
 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun,
nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
 Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
 Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
 Lain-lain : Penurunan berat badan

25
2. DIAGNOSA KEPERAWTAN MENURUT NANDA NIC NOC
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
DIAGNOSA KEPERAWTAN MENURUT DOENGES (2000), DAN
CARPENITO (2006) ADALAH SEBAGAI BERIKUT :
1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan
nutrisi ke jaringan sekunder.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan
retensi cairan dan natrium
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan
elektrolit).
8. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik
dalam kulit dan gangguan turgor kulit atau uremia.
9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, akumulasi
toksik, asidosis metabolik, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit, klasifikasi
metastatik pada otak.

26
 3. INTERVENSI KEPERAWATAN MENURUT NANDA NIC NOC

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN

1 Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas Respiratory Status : Airway Management
b/d kongesti paru, Gas exchange Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift
hipertensi Respiratory Status : atau jaw thrust bila perlu
pulmonal, ventilation Posisikan pasien untuk memaksimalkan
penurunan perifer Vital Sign Status ventilasi
yang Kriteria Hasil : Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
mengakibatkan Mendemonstrasikan jalan nafas buatan
asidosis laktat dan peningkatan ventilasi Pasang mayo bila perlu
penurunan curah dan oksigenasi yang Lakukan fisioterapi dada jika perlu
jantung. adekuat Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Memelihara Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Definisi : kebersihan paru paru tambahan
Kelebihan atau dan bebas dari tanda Lakukan suction pada mayo
kekurangan dalam tanda distress Berika bronkodilator bial perlu
oksigenasi dan pernafasan Barikan pelembab udara
atau pengeluaran Mendemonstrasikan Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
karbondioksida di batuk efektif dan suara keseimbangan.
dalam membran nafas yang bersih, Monitor respirasi dan status O2
kapiler alveoli tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu Respiratory Monitoring
Batasan mengeluarkan sputum, Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan
karakteristik : mampu bernafas usaha respirasi
- Gangguan dengan mudah, tidak Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penglihatan ada pursed lips) penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- Penurunan Tanda tanda vital supraclavicular dan intercostal
CO2 dalam rentang normal Monitor suara nafas, seperti dengkur
- Takikardi Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
- Hiperkapnia kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

27
 - Keletihan Catat lokasi trakea
- somnolen Monitor kelelahan otot diagfragma (
- Iritabilitas gerakan paradoksis )
- Hypoxia Auskultasi suara nafas, catat area
- kebingungan penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara
- Dyspnoe tambahan
- nasal faring Tentukan kebutuhan suction dengan
- AGD Normal mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
- sianosis napas utama
- warna kulit Uskultasi suara paru setelah tindakan
abnormal (pucat, untuk mengetahui hasilnya
kehitaman) AcidBase Managemen
- Hipoksemia Monitro IV line
- hiperkarbia Pertahankanjalan nafas paten
- sakit kepala Monitor AGD, tingkat elektrolit
ketika bangun Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
- frekuensi dan PAP)
kedalaman nafas Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
abnormal Monitor pola respirasi
Faktor faktor Lakukan terapi oksigen
yang Monitor status neurologi
berhubungan : Tingkatkan oral hygiene
-
ketidakseimb
angan perfusi
ventilasi
perubahan
membran kapiler-
alveolar
2 Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d Cardiac Pump Cardiac Care
respon fisiologis effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
otot jantung, Circulation Status durasi)

28
peningkatan Vital Sign Status Catat adanya disritmia jantung
frekuensi, dilatasi, Kriteria Hasil: Catat adanya tanda dan gejala penurunan
hipertrofi atau Tanda Vital dalam cardiac putput
peningkatan isi rentang normal Monitor status kardiovaskuler
sekuncup (Tekanan darah, Nadi, Monitor status pernafasan yang menandakan
respirasi) gagal jantung
Dapat mentoleransi Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
aktivitas, tidak ada perfusi
kelelahan Monitor balance cairan
Tidak ada edema paru, Monitor adanya perubahan tekanan darah
perifer, dan tidak ada Monitor respon pasien terhadap efek
asites pengobatan antiaritmia
Tidak ada penurunan Atur periode latihan dan istirahat untuk
kesadaran menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung

29
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak NOC : Fluid management

efektif Respiratory status : Pertahankan catatan intake dan output yang
Ventilation akurat
Definisi : Respiratory status : Pasang urin kateter jika diperlukan
Pertukaran udara Airway patency Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
inspirasi dan/atau Vital sign Status cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
ekspirasi tidak Kriteria Hasil : Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
adekuat Mendemonstrasikan MAP, PAP, dan PCWP
batuk efektif dan suara Monitor vital sign
Batasan nafas yang bersih, Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
karakteristik : tidak ada sianosis dan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
- Penurunan dyspneu (mampu asites)
tekanan mengeluarkan sputum, Kaji lokasi dan luas edema
inspirasi/ekspirasi mampu bernafas Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
- Penurunan dengan mudah, tidak intake kalori harian
pertukaran udara ada pursed lips) Monitor status nutrisi
per menit Menunjukkan jalan Berikan diuretik sesuai interuksi
- Menggunakan nafas yang paten Batasi masukan cairan pada keadaan
otot pernafasan (klien tidak merasa hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
tambahan tercekik, irama nafas, mEq/l
- Nasal flaring frekuensi pernafasan Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
- Dyspnea dalam rentang normal, muncul memburuk
- Orthopnea tidak ada suara nafas Fluid Monitoring

30
- Perubahan abnormal) Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
penyimpangan Tanda Tanda vital cairan dan eliminaSi
dada dalam rentang normal Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
- Nafas pendek (tekanan darah, nadi, ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
- Assumption of pernafasan) terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
3-point position diaporesis, disfungsi hati, dll )
- Pernafasan Monitor serum dan elektrolit urine
pursed-lip Monitor serum dan osmilalitas urine
- Tahap ekspirasi Monitor BP, HR, dan RR
berlangsung Monitor tekanan darah orthostatik dan
sangat lama perubahan irama jantung
- Peningkatan Monitor parameter hemodinamik infasif
diameter anterior- Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
posterior perifer dan penambahan BB
- Pernafasan rata- Monitor tanda dan gejala dari odema
rata/minimal
Bayi : < 25 atau >
60
Usia 1-4 : < 20
atau > 30
Usia 5-14 : < 14
atau > 25
Usia > 14 : < 11
atau > 24
- Kedalaman
pernafasan
Dewasa volume
tidalnya 500 ml
saat istirahat
Bayi volume
tidalnya 6-8
ml/Kg
- Timing rasio

31
- Penurunan
kapasitas vital

Faktor yang
berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas
tulang
- Kelainan bentuk
dinding dada
- Penurunan
energi/kelelahan
-
Perusakan/pele
mahan muskulo-
skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot
pernafasan
- Hipoventilasi
sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi
Neuromuskuler
- Kerusakan
persepsi/kognitif
- Perlukaan pada
jaringan syaraf
tulang belakang
- Imaturitas
Neurologis

32
4 Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d Electrolit and acid base Fluid management
berkurangnya balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
curah jantung, Fluid balance Pertahankan catatan intake dan output yang
retensi cairan dan akurat
natrium oleh Kriteria Hasil: Pasang urin kateter jika diperlukan
ginjal, hipoperfusi Terbebas dari edema, Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
ke jaringan efusi, anaskara cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
perifer dan Bunyi nafas bersih, Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
hipertensi tidak ada MAP, PAP, dan PCWP
pulmonal dyspneu/ortopneu Monitor vital sign
Terbebas dari distensi Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
Definisi : Retensi vena jugularis, reflek (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
cairan isotomik hepatojugular (+) asites)
meningkat Memelihara tekanan Kaji lokasi dan luas edema
Batasan vena sentral, tekanan Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
karakteristik : kapiler paru, output intake kalori harian
- Berat badan jantung dan vital sign Monitor status nutrisi
meningkat pada dalam batas normal Berikan diuretik sesuai interuksi
waktu yang Terbebas dari Batasi masukan cairan pada keadaan
singkat kelelahan, kecemasan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
- Asupan atau kebingungan mEq/l
berlebihan Menjelaskanindikator Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
dibanding output kelebihan cairan muncul memburuk
- Tekanan darah
berubah, tekanan Fluid Monitoring
arteri pulmonalis Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
berubah, cairan dan eliminaSi
peningkatan CVP Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
- Distensi vena ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
jugularis terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
- Perubahan diaporesis, disfungsi hati, dll )
pada pola nafas, Monitor berat badan

33
 dyspnoe/sesak Monitor serum dan elektrolit urine
nafas, orthopnoe, Monitor serum dan osmilalitas urine
suara nafas Monitor BP, HR, dan RR
abnormal (Rales Monitor tekanan darah orthostatik dan
atau crakles), perubahan irama jantung
kongestikemaceta Monitor parameter hemodinamik infasif
n paru, pleural Catat secara akutar intake dan output
effusion Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
- Hb dan perifer dan penambahan BB
hematokrit Monitor tanda dan gejala dari odema
menurun,
perubahan
elektrolit,
khususnya
perubahan berat
jenis
- Suara jantung
SIII
- Reflek
hepatojugular
positif
- Oliguria,
azotemia
- Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

Faktor-faktor
yang
berhubungan :
- Mekanisme
pengaturan

34
 melemah
- Asupan cairan
berlebihan
- Asupan
natrium
berlebihan
5 Ketidakseimbang NOC : NIC :
an nutrisi kurang Nutritional Status : Nutrition Management
dari kebutuhan food and Fluid Intake Kaji adanya alergi makanan
tubuh Kriteria Hasil : Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
Adanya peningkatan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
Definisi : Intake berat badan sesuai pasien.
nutrisi tidak dengan tujuan Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake
cukup untuk Berat badan ideal Fe
keperluan sesuai dengan tinggi Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein
metabolisme badan dan vitamin C
tubuh. Mampu Berikan substansi gula
mengidentifikasi Yakinkan diet yang dimakan mengandung
Batasan kebutuhan nutrisi tinggi serat untuk mencegah konstipasi
karakteristik : Tidak ada tanda tanda Berikan makanan yang terpilih (sudah
- Berat badan 20 malnutrisi dikonsultasikan dengan ahli gizi)
% atau lebih di Tidak terjadi Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
bawah ideal penurunan berat badan makanan harian.
- Dilaporkan yang berarti Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
adanya intake Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
makanan yang Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
kurang dari RDA nutrisi yang dibutuhkan
(Recomended
Daily Allowance) Nutrition Monitoring
- Membran BB pasien dalam batas normal
mukosa dan Monitor adanya penurunan berat badan
konjungtiva pucat Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
- Kelemahan otot dilakukan

35
 yang digunakan Monitor interaksi anak atau orangtua selama
untuk makan
menelan/mengun Monitor lingkungan selama makan
yah Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
- Luka, inflamasi selama jam makan
pada rongga Monitor kulit kering dan perubahan
mulut pigmentasi
- Mudah merasa Monitor turgor kulit
kenyang, sesaat Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
setelah mudah patah
mengunyah Monitor mual dan muntah
makanan Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan
- Dilaporkan atau kadar Ht
fakta adanya Monitor makanan kesukaan
kekurangan Monitor pertumbuhan dan perkembangan
makanan Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
- Dilaporkan jaringan konjungtiva
adanya perubahan Monitor kalori dan intake nuntrisi
sensasi rasa Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
- Perasaan papila lidah dan cavitas oral.
ketidakmampuan Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
untuk mengunya
h makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB
dengan
makanan cukup
- Keengganan
untuk makan
- Kram pada
abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal

36
 dengan atau tanpa
patologi
- Kurang
berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah
kapiler mulai
rapuh
- Diare dan atau
steatorrhea
- Kehilangan
rambut yang
cukup banyak
(rontok)
- Suara usus
hiperaktif
- Kurangnya
informasi,
misinformasi

Faktor-faktor
yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna
makanan atau
mengabsorpsi zat-
zat gizi
berhubungan
dengan faktor
biologis,
psikologis atau

37
 ekonomi.
6 Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas b/d Energy conservation Energy Management
curah jantung Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien dalam
yang rendah, Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
ketidakmampuan Berpartisipasi dalam Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
memenuhi aktivitas fisik tanpa terhadap keterbatasan
metabolisme otot disertai peningkatan Kaji adanya factor yang menyebabkan
rangka, kongesti tekanan darah, nadi kelelahan
pulmonal yang dan RR Monitor nutrisi dan sumber energi
menimbulkan Mampu melakukan tangadekuat
hipoksinia, aktivitas sehari hari Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
dyspneu dan (ADLs) secara dan emosi secara berlebihan
status nutrisi yang mandiri Monitor respon kardivaskuler terhadap
buruk selama aktivitas
sakit Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
pasien
Intoleransi
aktivitas b/d Activity Therapy
fatigue Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
Definisi : Medik dalammerencanakan progran terapi
Ketidakcukupan yang tepat.
energu secara Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
fisiologis maupun yang mampu dilakukan
psikologis untuk Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
meneruskan atau yangsesuai dengan kemampuan fisik,
menyelesaikan psikologi dan social
aktifitas yang Bantu untuk mengidentifikasi dan
diminta atau mendapatkan sumber yang diperlukan untuk
aktifitas sehari aktivitas yang diinginkan
hari. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
Batasan Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang

38
 karakteristik : disukai
a. melaporkan Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
secara verbal diwaktu luang
adanya kelelahan Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
atau kelemahan. kekurangan dalam beraktivitas
b. Respon Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
abnormal dari beraktivitas
tekanan darah Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi
atau nadi terhadap diri dan penguatan
aktifitas Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
c. Perubahan
EKG yang
menunjukkan
aritmia atau
iskemia
d. Adanya
dyspneu atau
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.

Faktor factor
yang
berhubungan :
Tirah Baring
atau imobilisasi
Ketidakseimb
angan antara
suplei oksigen
dengan kebutuhan
Gaya hidup
yang
dipertahankan.

39
INTERVENSI KEPERAWATAN MENURUT MENURUT DOENGES (2001),
DAN CARPENITO (2006)
1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pola napas
efektif.
Kriteria hasil : Gas Darah Analisa (GDA) dalam rentang normal, tidak ada tanda
sianosis maupun dispnea, bunyi napas tidak mengalami penurunan, tanda-tanda
vital dalam batas normal (RR 16-24 x/menit).

Intervensi Rasional
 Kaji fungsi pernapasan klien, catat  Distress pernapasan dan
kecepatan, adanya gerak otot dada, perubahan tada vital dapat
dispnea, sianosis, dan perubahan terjadi sebagai akibat dari
tanda vital. patofisiologi dan nyeri.
 Catat pengembangan dada dan posisi  Pengembangan dada atau
trakea ekspansi paru dapat
menurun apabila terjadi
ansietas atau edema
pulmonal.
 Kaji klien adanya keluhan nyeri bila  Tekanan terhadap dada
batuk atau napas dalam. dan otot abdominal
membuat batuk lebih
efektif dan dapat
mengurangi trauma.
 Pertahankan posisi nyaman misalnya  Meningkatkan ekspansi
posisi semi fowler paru.
 Kolaborasikan pemeriksaan  Untuk mengetahui
laboratorium (elektrolit). elektrolit sebagai
. indikator keadaan status
cairan
 Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan  Mengkaji status
foto thoraks. pertukaran gas dan
ventilasi serta evaluasi

40
 dari implementasi, juga
adanya kerusakan pada
paru.
 Kolaborasikan pemberian oksigen  Menghilangkan distress
pada ahli medis. respirasi dan sianosis.

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

inadekuat, mual, muntah, anoreksia.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil : Pengukuran antropometri dalam batas normal, perlambatan atau
penurunan berat badan yang cepat tidak terjadi, pengukuran albumin dan kadar
elektrolit dalam batas normal, peneriksaan laboratorium klinis dalam batas
normal, pematuhan makanan dalam pembatasan diet dan medikasi sesuai jadwal
untuk mengatasi anoreksia.
Intervensi Rasional
 Kaji status nutrisi, perubahan berat  Menyediakan data dasar
badan, pengukuran antropometri, nilai untuk memantau
laboratorium (elektrolit serum, BUN, perubahan dan
kreatinin, protein, dan kadar besi). mengevaluasi intervensi.
 Kaji pola diet dan nutrisi pasien,  Pola diet sekarang dan
riwayat diet, makanan kesukaan, dahulu dapat
hitung kalori. dipertimbangkan dalam
menyusun menu.
 Kaji faktor-faktor yang dapat  Menyediakan informasi
merubah masukan nutrisi misalnya mengenai faktor lain yang
adanya anoreksia, mual dan muntah, dapat diubah atau
diet yang tidak menyenangkan bagi dihilangkan untuk
pasien, kurang memahami diet. meningkatkan masukan

41
 diet.
 Menyediakan makanan kesukaan  Mendorong peningkatan
pasien dalam batasan diet. masukan diet.
 Anjurkan camilan tinggi kalori,  Mengurangi makanan dan
rendah protein, rendah natrium, protein yang dibatasi dan
diantara waktu makan. menyediakan kalori untuk
energi, membagi protein
untuk pertumbuhan dan
penyembuhan jaringan.
 Jelaskan rasional pembatasan diet dan  Meningkatkan
hubungannya dengan penyakit ginjal pemahaman pasien
dan peningkatan urea serta kadar tentang hubungan antara
kreatinin. diet, urea, kadar kreatinin
dengan penyakit renal.
 Sediakan jadwal makanan yang  Daftar yang dibuat
dianjurkan secara tertulis dan menyediakan pendekatan
anjurkan untuk memperbaiki rasa positif terhadap
tanpa menggunakan natrium atau pembatasan diet dan
kalium. merupakan referensi
untuk pasien dan keluarga
yang dapat
digunakan dirumah.

 Ciptakan lingkungan yang

menyenangkan selama waktu makan.  Faktor yang tidak
menyenagkan yang
berperan dalam
menimbulkan anoreksia
dihilangkan.
 Timbang berat badan harian.
 Untuk memantau status
cairan dan nutrisi.
 Kaji bukti adanya masukan protein
yang tidak adekuat, pembentukan  Masukan protein yang

edema, penyembuhan yang lambat, tidak adekuat dapat

42
 penurunan kadar albumin. menyebabkanpenurunan
albumin dan protein lain,
pembentukan edema dan
perlambatan
peyembuhan.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi

ke jaringan sekunder.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil : Membran mukosa warna merah muda, kesadaran pasien compos
mentis, pasien tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tanda sianosis ataupun
hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilai laboratorium dalam batas
normal (Hb 12-15 gr %), konjungtiva tidak anemis, tanda-tanda vital stabil: TD
120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit.

Intervensi Rasional
 Awasi tanda-tanda vital, kaji  Memberikan informasi
pengisian kapiler, warna kulit dan tentang derajat atau
dasar kuku. keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu
menentukan kebutuhan
tubuh.
 Tinggikan kepala tempat tidur sesuai  Meningkatkan ekspansi
toleransi. paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler,

43
 vasokonstrisi (ke organ
vital) menurunkan
sirkulasi perifer.
 Catat keluhan rasa dingin,  Kenyamanan klien atau
pertahankan suhu lingkungan dan kebutuhan rasa hangat
tubuh hangat sesuai dengan indikasi. harus seimbang dengan
kebutuhan untuk
menghindari panas
berlebihan pencetus
vasodilatasi (penurunan
perfusi organ).
 Kolaborasi untuk pemberian O2.  Memaksimalkan transport
e) oksigen ke jaringan.
 Kolaborasikan pemeriksaan  Mengetahui status
laboratorium (hemoglobin). transport O2.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine dan

retensi cairan dan natrium.
Tujuan : Kelebihan cairan / edema tidak terjadi.
Kriteria hasil : Tercipta kepatuhan pembatasan diet dan cairan, turgor kulit normal
tanpa edema, dan tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
 Monitor status cairan, timbang berat  Pengkajian merupakan
badan harian, keseimbangan input dasar berkelanjutan untuk
dan output, turgor kulit dan adanya memantau perubahan dan
edema, tekanan darah, denyut dan mengevaluasi intervensi.
irama nadi.
 Batasi masukan cairan  Pembatasan cairan akan
menentukan berat tubuh
ideal, keluaran urine dan
respons terhadap terapi.

44
  Identifikasi sumber potensial cairan,  Sumber kelebihan cairan
medikasi dan cairan yang digunakan yang tidak diketahui
untuk pengobatan, oral dan intravena. dapat diidentifikasi.
 Jelaskan pada pasien dan keluarga  Pemahaman
tentang pembatasan cairan. meningkatkan kerjasama
pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
 Bantu pasien dalam menghadapi  Kenyamanan pasien
ketidaknyamanan akibat pembatasan meningkatkan kepatuhan
cairan. terhadap pembatasan diet.
 Kolaborasi pada medis dalam  dengan pembatasan
pembatasan cairan intravena antara 5- cairan intravena dapat
10 tetes permenit, dan pembatasan membantu menurunkan
obat-obatan cair. resiko kelebian cairan.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisis.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas keluwarga sesuai kemampuan,
melaporkan peningkatan rasa segar dan bugar, melakukan istirahat dan aktivitas
secara bergantian, berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih.
Intervensi Rasional
 Kaji faktor yang menyebabkan  Menyediakan informasi
keletihan, anemia, tentang indikasi tingkat
ketidakseimbangan cairan dan keletihan.
elektrolit, retensi produk sampah, dan
depresi.
 Tingkatkan kemandirian dalam  Meningkatkan aktivitas
aktivitas perawatan diri yang dapat ringan / sedang dan
ditoleransi, bantu jika keletihan memperbaiki harga diri.

45
 terjadi.
 Anjurkan aktivitas alternatif sambil  Mendorong latihan dan
istirahat. aktivitas dalam batas-
batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat
yang adekuat.
 Anjurkan untuk beristirahat setelah  Dianjurkan setelah
dialisis. dialisis, yang bagi
banyak pasien sangat
melelahkan.

6. Resti gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

sekunder terhadap adanya edema pulmonal.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pertukaran
gas efektif.
Kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan
pertukaran gas efektif, GDA dalam rentang normal, tidak ada tanda sianosis
maupun hipoksia, traktil fremitus positif kanan dan kiri, bunyi napas tidak
mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, tanda-tanda vital dalam batas
normal : RR 16-24 x/menit.
Intervensi Rasional
 Kaji fungsi pernapasan klien, catat  Distress pernapasan dan
kecepatan, adanya gerak otot dada, perubahan tanda vital
dispnea, sianosis, dan perubahan dapat terjadi sebagai
tanda vital. akibat dari patofisiologi
dan nyeri.
 Auskultasi bunyi napas.  Untuk mengetahui
keadaan paru yang
menunjukkan adanya
edema paru.

 Catat pengembangan dada dan posisi  Pengembangan dada atau

ekspansi paru dapat

46
 trakea. menurun apabila terjadi
ansietas atau udema
pulmoner.
 Traktil fremitus dapat
 Kaji traktil fremitus. negative pada klien
e) dengan edema pulmoner.
 Meningkatkan ekspansi
 Pertahankan posisi nyaman misalnya paru.
posisi semi fowler.  Untuk mengetahui
 Kolaborasikan pemeriksaan elektrolit sebagai
laboratorium (elektrolit). indicator keadaan status
cairan.
 Mengkaji status
 Kolaborasikan pemeriksaan GDA pertukaran gas dan
dan foto thoraks. ventilasi serta evaluasi
dari implementasi.
 Menghilangkan distress
 Kolaborasikan pemberian oksigen. respirasi dan sianosis.

7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan

mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik,
gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat
dipertahankan.
Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, tekanan darah 120/80
mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat, Capillary refilkurang dari

47
 3 detik, nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15-
39 mg/dl).
Intervensi Rasional
 Auskultasi bunyi jantung dan paru,  Mengkaji adanya
evaluasi adanya edema perifer atau takikardi, takipnea,
kongesti vaskuler dan keluhan dispnea,
dispnea, awasi tekanan darah, gemerisik, mengi dan
perhatikan postural misalnya duduk, edema.
berbaring dan berdiri.
 Selidiki keluhan nyeri dada,  Hipertensi ortostatik
perhatikan lokasi dan beratnya. dapat terjadi sehubungan
c) dengan defisit cairan.
 Evaluasi bunyi jantung akan terjadi  Mengkaji adanya
frictionrub, tekanan darah, nadi kedaruratan medik.
perifer, pengisisan kapiler, kongesti
vaskuler, suhu tubuh dan mental.
 Kaji tingkat aktivitas dan respon  Kelelahan dapat
terhadap aktivitas. menyertai gagal jantung
e) kongestif juga anemia.
 Kolaborasikan pemeriksaan  Ketidakseimbangan dapat
laboratorium yaitu kalium. mengangu kondisi dan
fungsi jantung.
 Berikan obat anti hipertensi sesuai  Menurunkan tahanan
dengan indikasi. vaskuler sistemik
.

8. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam

kulit dan gangguan turgor kulit (uremia).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan integritas
kulit.

48
 Kriteria hasil : Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah
kerusakan atau cidera kulit, tidak terjadi kerusakan integritas kulit dan tidak
terjadi edema.
Intervensi Rasional
 Inspeksi kulit terhadap perubahan  Menandakan adanya
warna, turgor dan perhatikan adanya sirkulasi atau kerusakan
kemerahan, ekimosis. yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus
atau infeksi.
 Pantau masukan cairan dan hidrasi  Mendeteksi adanya
kulit serta membran mukosa. dehidrasi atau hidrasi
c) berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi
dan integritas jaringan
pada tingkat seluler.
 Inspeksi area tubuh terhadap edema.  Jaringan edema lebih
cenderung rusak atau
robek.
 Ubah posisi dengan sering  Menurunkan tekanan
menggerakkan klien dengan pada edema,
perlahan, beri bantalan pada tonjolan meningkatkan
tulang. peninggian aliran balik
statis vena sebagai
pembentukan edema.
 Pertahankan linen kering, dan selidiki  Menurunkan iritasi
keluhan gatal. dermal dan resiko
kerusakan kulit.
 Pertahankan kuku pendek.  Menurunkan resiko
cedera dermal.

49
9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan sosiologis, akumulasi
kultur, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan lektrolit dan klasifikasi
metastatik pada otak.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi atau
mempertahankan proses pikir dan harga diri pasien tidak turun.
Kriteria hasil : tidak terjadi disorientasi orang, tempat dan waktu serta tidak terjadi
perubahan prilaku pada pasien.

Intervensi Rasional
 Observasi luasnya gangguan  Efek sindrom uremik
kemampuan berpikir, mental, dan dapat terjadi dengan
orientasi. Perhatikan juga luas lapang kekacauan pikiran dan
pandang. berkembang pada
perubahan prilaku
sehingga tidak dapat
menyerap informasi
sehingga tidak dapat
berpartisipasi dalam
keperawatan.
 Validasi pada orang terdekat pasien  Perbandingan antara
tentang kondisi mental pasien dalam perburukan dan perbaikan
sehari-hari. gangguan.
 Berikan lingkungan yang tenang.  Meminimalkan rangsang
lingkungan untuk
menurunkan keletian
sensori.
 Orientasikan kembali lingkungan,  Mempantu pasien
waktu, dan orang. mengingat dan mengenal
kembali keadaan
sekitarnya.
 Berikan penjelasan pada pasien  Memberi informasi pada
tentang penyakit, akibat, gejala, dan pasien dan

50
 penatalaksanaannya. menghilangkan
kecemasan pasien.
 Motivasi pasien untuk tetap  Meningkatkan rasa
semangat, tidak cemas, untuk percaya diri pasien,
berusaha bergaul dengan orang mencegah proses menarik
sekitar tanpa rasa malu dan tetap diri pada pasien dan
percaya diri. meningkatkan keyakinan
pasien.

 Meningkatkan istirahat yang adekuat.  gangguan tidur dapat

h. meningkatkan gangguan
kemampuan koknitif
lebih lanjut.

 Beri O2 sesuai indikasi.  Perbaikan hipoksia dapat

memperbaiki kognitif.

4. Implementasi
Tindakan/implementasi berdasarkan rencana atau intervensi keperawatan yang
telah dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi dilakukan dengan memperhatikan tujuan dan kriteria hasil yang
diharapkan.

51
Gambar

Penampang ginjal normal Penampangan gagal ginjal

Tahap perubahan ginjal sehat menjadi gagal

ginjal kronik

Transplatasi ginjal Pencucian darah

52
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
 Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang bertugas
menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh.
 Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria.
 Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit, seperti
glomerulonefritis, penyakit endokrin, infeksi kronis, kelainan bawaan,
obstruksi ginjal, penyakit vaskuler, penyakit jaringan, obat – obatan yang
merusak ginjal misalnya pemberian terapi aminoglikosida dalam jangka
panjang.
 Patofisiologi penyakit ginjal kronik sebenarnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama.
 Gejala kliniknya dapat terlihat pada ginjal dan sistem urin, jantung dan
sirkulasi darah, alat pernapasan, kulit, sistem saraf, kelenjar endokrin,
perubahan darah, otot dan tulang.
 Gejala dan tanda gagal ginjal kronik sebaiknya dibicarakan sesuai dengan
gangguan sistem yang timbul.
 Penelitian terbatas terhadap status gizi penderita gagal ginjal kronik tanpa
hemodialisis menunjukan bahwa dengan pengukuran antropometri 42,9%
penderita berstatus gizi baik, 50% penderita berada dalam status gizi kurang
dan 7,1% berada dalam status gizi buruk.
 Pada terapi medika mentosa dapat dilakukann pengobatan, cuci darah, atau
transplatasi ginjal.
 Pada terapi diet pemenuhan asupan energi terutama diperoleh dari bahan
makanan pokok.

53
B. Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penyusun mengambil saran dalam rangka
meningkatkan pelayanan asuhan keperawatan. Adapun saran-saran adalah sebagai
berikut:
1. Pasien
Apabila sudah mengetahui dan memahami gejala dari penyakit GGK
hendaknya segera membawa pasien kerumah sakit agar dapat dilakukan
tindakan keperawatan.
2. Perawat
Bagi seorang perawat sebaiknya harus memahami dan mengerti baik secara
teoritis maupun praktek tentang penyakit GGK agar dapat melakukan tindakan
keperawatan.
3. Rumah Sakit
Bagi rumah sakit hendaknya melengkapi fasilitas rumah sakit sehingga pada
penderita GGK mendapatkan ruangan dan fasilitas medis yang seharusnya ada
sehingga dapat melakukan tindakan keperawatan untuk mengurangi dari gejala
dan komplikasi penyakit GGK.
4. Mahasiswa
Untuk mahasiswa sebaiknya memperdalam ilmu dalam perawatan pasien
GGK agar dapat membantu klien untuk mencapai kesembuhan dan
pengobatan dan agar mahasiswa lebih paham tentang pengertian, pencegahan,
pengobatan serta cara-cara perawatannya sehingga dapat memberikan
pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya.
5. Institusi pendidikan
Untuk institusi pendidikan diharapkan dapat melengkapi atau menambah
buku-buku yang berkaitan dengan bidang keilmuan keperawatan seperti buku
keperawatan medikal bedah, asuhan keperawatan, dan lain-lain sebagai
literatur dalam menambah ilmu bagi mahasiswa.

54
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta:
EGC.

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

55