Case Report Session

VERTIGO

Oleh:
Putri Yuriandini Yulsam

0910313225

Pembimbing:
dr. Hj. Yuliarni Syafrita, Sp. S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M. DJAMIL
PADANG
2014
BAB I

0
 TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pengertian Vertigo

Vertigo merupakan suatu ilusi dimana seseorang merasa tubuhnya bergerak
terhadap lingkungannya, atau lingkungan bergerak terhadap dirinya.1-4 Vertigo
diakibatkan oleh alat keseimbangan kedua belah sisi tidak dapat tidak dapat
memelihara keseimbangan tubuh.5 Kondisi ini mengakibatkan ketidakcocokan
antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan
saraf pusat.6

1.2 Sistem Keseimbangan

Keseimbangan dipertahankan oleh interaksi tiga sistem, yaitu sistem
vestibularis, proprioseptif, dan optikal.

Gambar 1.1 Sistem yang Berperan dalam

Keseimbangan

1
 Sistem vestibularis terdiri atas labirin, nervus vestibularis, dan traktus
vestibularis sentralis. Impuls nanti akan berjalan menuju serebelum sebagai
pengolah informasinya.

Gambar 1.2 Sistem Vestibularis

Labirin terletak di dalam os petrosa. Membran labirin berisi endolimf

dan dikelilingi perilimf, terletak di dalam rongga labirin tulang di dalam
tulang temporal dasar tengkorak. Labirin terdiri atas tiga kanalis semisirkularis
yang dihubungkan oleh utrikulus dan sakulus. Ketiga kanalis ini yaitu kanalis
semisirkularis anterior (tegak lurus dengan os petrosa), kanalis semisirkularis
posterior (sejajar dengan os petrosa), dan kanalis semisirkularis lateral
(horizontal). Ampula kanalis semisirkularis (proximal kanalis) berisi reseptor
neuro epithelial disebut krista yang sensitif terhadap gerakan endolimfe.
Impuls ini dihantar melalui serabut sel bipolar dari ganglion vestibular yang
terletak di lantai meatus akustikus internus. Serabut-serabut sel bipolar inilah
yang membentuk saraf vestibularis yang akhirnya memasuki batang otak di
perbatasan pons dengan medulla oblongata.5,7
Sistem vestibularis berasal dari labirin static yang memberikan
informasi mengenai posisi kepala di dalam ruang (makula dan utrikulus) dan
labirin kinetic yang mengirimkan informasi mengenai pergerakan kepala dari
area khusus di dalam ampula.8,9
Seluruh peralatan vestibuler memberikan informasi yang membantu
dalam mempertahankan keseimbangan dan bersama-sama dengan sistem

2
 penglihatan dan proprioseptif, memberikan rasa posisi yang kompleks di
dalam batang otak dan serebelum. Interaksi ini memungkinkan keseimbangan
dapat dipertahankan walau dalam posisi atau gerakan tubuh bagaimanapun.8,9

1.3 Klasifikasi Vertigo

Secara umum, vertigo dapat dibedakan menjadi vertigo vestibuler dan
nonvestibuler.7
a. Vertigo vestibuler
Pada vertigo vestibuler, kelainan terletak pada sistem vestibuler, dapat
bersifat sentral (kelainan di otak dan batang otak) dan perifer (kelainan di
labirin dan nervus vestibularis).
b. Vertigo nonvestibuler
Vertigo nonvestibuler diakibatkan gangguan pada system visual ataupun
proprioseptif.

1.4 Etiologi dan Patofisiologi Vertigo

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian vertigo, yaitu:
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya
terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.6
b. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik
di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha
koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang dan berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal). Teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan
proses pengolahan sentral sebagai penyebab.6
c. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori
ini otak mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu. Jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.6
d. Teori otonomik

3
 Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan atau perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika
sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis
mulai berperan.6
e. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori
serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan
neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang
menyebabkan timbulnya gejala vertigo.6
f. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi corticotropin releasing factor (CRF).
Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik, yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat dan
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah, dan hipersalivasi setelah
beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.6
Vertigo timbul bila terdapat pada alat-alat vestibuler atau bila terdapat
gangguan pada serabut-serabut yang menghubungkan alat/nuclei vestibularis
dengan pusat-pusatnya di serebelum atau di korteks cerebri. Gangguan ini
dapat ditimbulkan oleh berbagai penyakit seperti berikut:7
a. Kelompok penyakit yang menimbulkan gangguan di bagian perifer dari
susunan vestibularis, diantaranya :
- Infeksi telinga tengah, mastoiditis, kholesteatom, trauma, dan penyakit
telinga lainnya
- Neuronitis vestibularis
- Vertigo posisional
- Penyakit meniere
- Otosklerosis
- Pengaruh obat-obatan vestibule toksik

4
 - Tumor
b. Kelompok penyakit yang menimbulkan gangguan di bagian sentral dari
susunan vestibularis, antara lain :
- Epilepsi psikomotor
- TIA di kawasan arteri vertebro basilaris
- Spondilitis servikalis
- Stenosis atau trombosis pada A.vertebro basilaris
- Tumor batang otak
- Neuroma akustik
c. Kelompok yang menimbulkan gangguan nonvestibulogenik
-
Ggn serebelum
-
Multiple sklerosis
-
Trauma
-
Epilepsi

1.5 Manifestasi Klinis Vertigo

Keluhan dari pasien dapat berupa rasa berputar, atau tempat di sekitarnya
bergerak atau perasaan bahwa mereka mengelilingi sekitarnya dan tidak dapat
menentukan tempatnya. Beberapa orang menggambarkan perasaan tertarik
kearah lantai atau kea rah satu sisi ruangan. Sukar untuk memfokuskan
penglihatan dan merasa tidak enak untuk membuka mata selam serangan.
Disertai pula dengan mual muntah, keringatan dan dada berdebar-debar.10
Tabel 1.1 Perbedaan Vertigo Vestibuler dengan Nonvestibuler
Pembeda Vertigo Vestibuler Vertigo Nonvestibuler
Sifat Berputar Goyang, melayang
Waktu Episodik Konstan
Pencetus Gerakan kepala Stress
Perubahan posisi

Gejala Mual, muntah, tuli, Pucat, kesemutan, sincop,

tinitus palpitasi
Tabel 1.2 Perbedaan Vertigo Sentral dengan Perifer
Gejala Perifer Sentral
Onset Tiba-tiba Perlahan
Beratnya keluhan Berat, paroksismal dan episode Ringan

5
Durasi dan gejala Dapat berlangsung beberapa Dapat berlangsung
menit sampai jam berbulan-bulan
Nistagmus (+) satu arah Kadang-kadang dua arah
Fiksasi visual Dihambat nistagmus dan vertigo Tidak ada hambatan
Arah post pointing Ke arah fase lambat Berubah-ubah
Arah jatuh pada Ke arah fase lambat Berubah-ubah
Romberg test
Gangguan lain Tinnitus -
Decay Ada Tidak ada
Gejala otonom ++ + /-
Pengaruh gerakan Bisa + -
kepala
Arah objek Horizontal/ rotatoar Vertikal

Untuk menegakkan diagnosis vertigo, selain data anamnesis, kita juga

perlu memperoleh informasi penting dari pemeriksaan fisik, diantaranya:
a. Pemeriksaan mata : Mata bergerak dan dalam posisi netral
-
Nistagmus
Pada saat mata melirik ke kiri, kanan, atas, dan bawah. Bila ada
nistagmus disebut nistagmus tatapan. Nistagmus yang disebabkan oleh
kelainan sistem saraf pusat mempunyai ciri-ciri :
 Nistagmus pendular : nistagmus yang tidak memiliki fase cepat
dan lambat.
 Nistagmus vertical yang murni : nistagmus yang geraknya ke
atas dan ke bawah
 Nistagmus rotarorri yang murni : nistagmus yang geraknya
berputar
 Gerakan nistagmoid : gerakan bola mata yang bukan nistagmus
sebenarnya tetapi mirip dengan nistagmus.
 Nistagmus tatapan yang murni : nistagmus yang berubah
arahnya bila arah lirik mata berubah.
-
Dix Hallpike maneuver1

6
 Gambar 1.3 Dix Hallpike Manuver

b. Pemeriksaan Keseimbangan
-
Romberg test
-
Romberg test dipertajam
-
Stepping test
-
Gerakan tumit lutut

1.6 Penatalaksanaan Vertigo

Penatalaksanaan vertigo didasarkan pada kausanya. Secara umum, pasien
diistirahatkan. Jika terdapat gangguan vaskuler, dapat diberikan antiagregrasi.
Jika penyebab tidak diketahui, maka dapat diberikan terapi simtomatis berupa
vasodilator, antikolinergik/ parasimpatolitik, dan antihistamin .
Pada vertigo, dapat juga dilakukan fisioterapi untuk mempercepat
tumbuhnya mekanisme kompensasi/adaptasi atau habituasi sistem vestibula
yang mengalami gangguan tersebut.

7
 BAB II
STUDI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. A
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 51 tahun
Alamat : Padang

ANAMNESIS

Seorang pasien perempuan umur 51 tahun dirawat di bangsal Saraf RS Dr.

M. Djamil Padang dengan keluhan utama pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Pusing berputar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba–tiba saat
pasien sedang beraktifitas, berlangsung selama beberapa menit Pasien
merasakan lingkungan sekelilingnya berputar dan bertambah hebat jika pasien
memutar kepala ke sebelah kanan, sehingga pasien lebih senang berbaring ke
sebelah kiri dan menutup mata. Akibat keluhan ini pasien tidak bisa bekerja
seperti biasa. Keluhan ini juga diserta mual dan muntah ± 3 kali dan keringat
dingin, sehingga pasien hanya berbaring di tempat tidur.

8
 Tidak ada keluhan telinga berdenging, penglihatan ganda, ataupun kelemahan
anggota gerak.

Riwayat Penyakit Dahulu:

 Riwayat pusing seperti ini sebelumnya tidak ada
 Riwayat DM, hipertensi, strok, dan sakit jantung tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti ini

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

 Pasien adalah seorang PNS, aktifitas fisik kurang
 Pasien tidak merokok

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : GCS15 ( E4M6V5)
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nadi : 99 x/menit
Frekuensi nafas : 21 x /menit
Suhu : 37º C

Status Internus :
 Kulit : Tidak ada kelainan
 Mulut dan gigi : Caries dentis tidak ada
 Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
 Thoraks
Paru : Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat

9
 Palpasi : ictus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung dalam batas normal.
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
 Abdomen
Inspeksi : perut tidak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
 Punggung : Tidak ada kelainan

Status Neurologikus:
 GCS 15 ( E4M6V5)
 Tanda perangsangan selaput otak
Kaku kuduk :- Kernig :-
Brudzinsky I :- Brudzinsky II : -
 Tanda peningkatan TIK
Muntah :-
Sakit kepala hebat : -
Pupil : isokor
 Nervi Kranialis
N. I : Penciuman baik
N.II : Penglihatan baik, pupil isokor diameter 3 mm, refleks
cahaya +/+
N.III, IV, VI : Bola mata bisa digerakkan ke segala arah, nistagmus (-),
strabismus (-)
N.V : Mengunyah, sensorik baik
N.VII : Bisa menutup mata, menggerakkan dahi, bersiul, dan rasa
2/3 lidah depan normal, plica nasolabialis kiri = kanan
N. VIII : Tinitus (-)
N. IX : Rasa 1/3 lidah belakang normal
N. X : Bisa menelan, artikulasi baik
N. XI : Bisa menoleh dan mengangkat bahu kanan dan kiri

10
 N. XII : Lidah tidak deviasi, tremor (-)
 Koordinasi : finger to finger baik, nose to finger baik, pronasi supinasi
baik
 Keseimbangan : romberg test (+)
 Motorik
Kekuatan : 555/555
555/555
Tonus : eutonus
 Sensorik
Eksteroseptif dan proprioseptif baik
 Fungsi Otonom
Miksi dan defekasi baik
Sekresi keringat ada
 Reflek fisiologis
Biseps : ++/++ Triseps : ++/++
KPR : ++/++ APR : ++/++
 Reflek patologis
Babinsky :-/- Chadok : -/-
Oppenheim : -/- Gordon : -/-
Schaefer : -/- Hoffman : -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah : Hb : 16,7 gr/ dl Na+ : 138 mMol/L
Ht : 49 % K+ : 4,4 mMol/L
Leukosit : 5.200/mm3 Cl- : 103 mMol/L
Trombosit : 157.000/mm3 GDS : 182 mg/ dl
Ur : 31
Cr : 8,7

DIAGNOSA
 Diagnosis klinik : Benign Paroxismal Positional Vertigo
 Diagnosis topik : Apparatus Vestibular
 Diagnosis etiologi : Idiopatik

11
 Diagnosis skunder :-

PENATALAKSANAAN
a. Terapi Umum :
 IVFD RL 12 jam/kolf
 Diet MB
b. Terapi Khusus :
 Betahystin Mesylat 3x6 mg (po)
 Flunarizin 2 x 10 mg (po)
 Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

FOLLOW UP

09 Januari 2014
S/ Pusing berputar (+)
O/ KU : Sedang Kesadaran : GCS15 ( E4M6V5)
TD : 120/90 mmHg Nadi : 80 x/menit
Suhu : 370 C Nafas : 24 x/menit
SI/ Dalam batas normal
SN/ TRM (-), Tanda Peningkatan TIK (-)
Nn. Cranialis : Pupil bulat isokor, diameter 3mm / 3mm. Refleks cahaya
(+/+). Nistagmus (-), plika nasolabialis simetris. Reflex
muntah (-), deviasi lidah (-),disartri (-), Fungsi
pendengaran baik.
Sensorik : Baik
Motorik : 555/555
555/555
Otonom : BAB dan BAK biasa
Rf. Fisiologi : ++/++ Rf. Patologi : -/-
DK/ Benign Paroxismal Positional Vertigo
Thy/ Terapi Umum :
 IVFD NaCl 3 % 12 jam/kolf

12
  Diet MB
Terapi Khusus :
 Betahystin Mesylat 3x6 mg (po)
 Flunarizin 2 x 10 mg (po)
 Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

10 Januari 2014
S/ Pusing berputar (+), mual (+), muntah (-)
O/ KU : Sedang Kesadaran : GCS15 ( E4M6V5)
TD : 120/90 mmHg Nadi : 80 x/menit
Suhu : 370 C Nafas : 24 x/menit
SI/ Dalam batas normal
SN/ TRM (-), Tanda Peningkatan TIK (-)
Nn. Cranialis : Pupil bulat isokor, diameter 3mm / 3mm. Refleks cahaya
(+/+). Nistagmus (-), plika nasolabialis simetris. Reflex
muntah (-), deviasi lidah (-),disartri (-), Fungsi
pendengaran baik.
Sensorik : Baik
Motorik : 555/555
555/555
Otonom : BAB dan BAK biasa
Rf. Fisiologi : ++/++ Rf. Patologi : -/-
DK/ Benign Paroxismal Positional Vertigo
Thy/ Terapi Umum :
 IVFD RL12 jam/kolf
 Diet MB
Terapi Khusus :
 Betahystin Mesylat 4x6 mg (po)
 Flunarizin 2 x 5 mg (po)
 Ranitidin 2 x 50 mg (iv)

13
 DISKUSI

Telah diperiksa seorang wanita berumur 51 tahun yang dirawat di bangsal

neurologi RS DR M Djamil Padang dengan diagnosis klinik vertigo vestibuler
perifer, diagnosis topik apparatus vestibuler, dan diagnosis etiologi idiopatik.
Diagnosis vertigo perifer ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis diketahui pasien merasa pusing berputar yang
timbul secara tiba-tiba. Pusing bertambah dengan perubahan posisi kepala. Pusing
diiringi dengan mual.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan nistagmus (-) dan adanya gangguan
koordinasi berupa tes romberg (+), sedangkan pada pemeriksaan tes tunjuk hidung
tidak ada gangguan, hal ini menunjukkan bahwa pasien ini menderita vertigo
posisional.
Penatalaksanaan umum pada pasien ini yaitu bed rest, IVFD RL 12 jam/
kolf dan MB. Untuk terapi khusus pasien diberikan betahystin mesylat 4x6 mg,
flunarizin 2x5 mg, dan ranitidin 2x50 mg IV. Betahystin mesylate, suatu analog
histamin, dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam sehingga dapat mengatasi
gejala vertigo. Flunarizin merupakan suatu golongan antagonis kalsium yang
bersifat supresan vestibular (sel rambut vestibular banyak mengandung
terowongan kalsium), bersifat antikolinergik dan antihistamin.

14
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Drislane, F W et al. Blueprints in Neurology. Blackwell Publishing. Hal: 62-4

2. Allan, H R et al. 2005. Adam’s and Victor’s Principles of Neurology. Eight
Edition. New York; McGrawl-Hill. Hal: 246-67
3. Mardjono, Mahar et al. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta; Dian Rak,yat.
Hal: 169
4. Basjiruddin, Darwin Amir. 2008. Buku Ajar Penyakit Saraf (Neurologi).
Padang; FKUA. Hal: 98
5. Lumbantobing. 2008. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta; FKUI. Hal: 66-75
6. Wreksoatmodjo, B R. 2004. Cermin Dunia Kedokteran No. 144. Hal: 41-6
7. Kuliah Blok 14 Neuropsikiatri oleh dr. Darwin Amir, Sp.S
8. A.D.A.M. Vertigo-assosiated Disorder. Diakses dari:
http://www.health.yahoo.com/health
9. Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta,
10. Neurologi Channel, Vertigo. Diakses dari
http://www.neurologychannel.com/vertigo

15