DD Osteoarthritis

Osteoarthritis

 Definisi
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.
Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.

Osteoarthritis, atau kadang juga disebut penyakit sendi degeneratif atau ostearthrosis, adalah
penyakit sendi yang paling sering terjadi.

 Epidemiologi
63-85% orang amerika yang berusia > 65 thn  gambaran radiolgi osteoarthritis 35-50%
memiliki gejala sakit, kekakuan atau ketebatasan gerak sendi. 9-12% orang amerika yang lebih
tua tidak dapat melakukan aktifitas besarnya & setengahnya benar-benar tidak dapat
melakukan apa-apa. Walaupun penyakit reumatik terdapat 150 jenis, namun ternyata
berdasarkan penelitian yang kami lakukan di RS Dr. Hasan Sadikin sebagian besar (70%) adalah
Osteoartritis.

 Klasifikasi
OA Primer (idiopatik) biasanya pada wanita 30-40an tahun tanpa sebab yang jelas. Dan proses
wear and tear, berhubungan dengan bertambahnya usia dan weight bearing.
OA Sekunder : lebih banyak pada laki-laki, pada usia anak-anak sampai tua, berkaitan dengan
cedera, fraktur, obat-obatan kortikosteroid

 Etiologi
a. Jenis kelamin  wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45
tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun
frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Karena peranan hormonal
b. Kelebihan berat badan  berat badan yang berlebih berkaitan dengan meningkatnya risiko
untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria.
c. Aktifitas fisik yang berlebihan  seperti para olahragawan dan pekerja kasar, Menderita
kelemahan otot paha
D. Pernah mengalami patah tulang disekitar sendi yang tidak mendapatkan perawatan yang
tepat

 Tanda dan gejala

Nyeri sendi, Hambatan gerakan sendi, Kaku pagi (morning stiffness), Krepitasi deformitas,
Perubahan gaya berjalan.

 Patogenesis
Gangguan Kondrosit yaitu sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan
sendi pada OA substansi ini meningkat tajam sehingga pembentukan tidak mengimbangi
kebutuhan menimbulkan perubahan komposisi molekul & struktur matriks rawan sendi
 Gangguan fungsi rawan sendi  Terjadinya fibrilasi rawan sendi  Penipisan rawan sendi
Penyempitan celah sendi pada rontgen
Stimulasi fungsi osteofit  Perubahan komposisi molekul & struktur matriks rawan sendi

 Diagnosis
1. Klinis- Nyeri sendi yang kronik
2. Pmx fisik- Krepitasi gerakan
3. Pmxfisik- Efusi sendi
4. Pmxfisik–Nyeri sendi(+)
5. Ro gambaran osteofit
6. Ro Penyempitan space kartilago
7. Ro Peningkatan densitas tulang subchondral
 Penatalaksanaan
Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya
sendi yang terkena. Pengelolaanya terdiri dari 3 hal
a. Terapi non-farmakologis : edukasi, terapi fisik dan rehabilitasi, penurunan berat badan
b. Terapi farmakologi : Analgesik oral non-opiat; Analgesik topikal; OAINS; Chondroprotective;
Steroid intra-artikuler
c. Terapi bedah : malaligment, deformatis lutut Valvus_varus dsb; Arthroscopic debridement
dan joint lavage; Osteotomi; Artoplasti sendi total
 Prognosis
Umumnya baik, sebaian besar nyeri dapat diatasi dengan obat-obat konservatif. Hanya kasus-
kasus berat yang memerlukan operasi.

Artritis Reumatoid

 Definisi
Artritis reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik
kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik klasik AR adalah
poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Selain
lapisan sinovial sendi, AR juga bisa mengenasi organ-organ diluar persendian seperti kulit,
jantung, paru-paru dan mata.
 Epidemiologi
Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR realtif konstan yaitu berkisar antarea 0.5-1 %.
Di china, Indonesia dan philipina prevalensinya kurang dari 0.4 %, baik didaerah urban maupun
rural

 Gambaran klinis
a. Gejala-gejala konstitusional. Misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam
terkadang lelah yang hebat
b. Poliartritis simetris. Terutama pada sendi perifer termasuk sendi-sendi di tangan.
c. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari satu jam. Dapat bersifat generalisata tetapi terutama
menyerang sendi-sendi
d. Deformitas . kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit
 e. Nodula-nodula. Massa subkutan yang ditemukan. Lokasi paling sering sendi siku, atau
disepanjang ekstensor lengan
f. Manifestasi ekstra-artikular. Juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung,
paru-paru, mata, dan pembuluh darah dapat rusak

 Etiologi
Penyebab pasti arthritis reumatoid tidak diketahui. Biasanya merupakan kombinasi dari faktor
genetic, lingkungan, hormonal dan faktor system reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar
adalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus (Lemone & Burke, 2001).

 Patologi
Kelainan yang dapat terjadi pada suatu artritis reumatoid yaitu:
1. Kelainan pada daerah artikuler (kelainan pada sinovia, tendo dan tulang).
2. Kelainan pada jaringan ekstra-artikuler

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferatif markrofag dan fibroblas sinovial setelah
adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah
perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi.
Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-
sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi
msehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan
tulang. Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan,
shingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik

RA adalah suatu penyakit autoimun. Reaksi auto-imun yg terus-menerus, di sertai sel T helper
CD4 dan pembebasan lokal mediator-mediator peradangan dan berbagai sitokin merupakan
penyebab rusaknya sendi. Antigen mengalami auto-imun sehingga menyerang dirinya sendiri
pada sendi. Reaksi auto-imun terdiri dari sel T-CD4 yg teraktivasi Sel-T merangsang sel-sel lain di
sendi untuk menghasilkan sitokin Sitokin merupan mediator utama pada reaksi sinovium Sitokin
terpenting TNF dan IL-1 dihasilkan sel makrofag yg diaktifkan sel T-CD4 TNF dan IL-1 merangsang
sel sinovium berproliferasi menghasilkan mediator peradangan (Prostaglandin) dan
metaloproteinase matriks menyebabkan kerusakan tulang Sel T aktif dan fibroblas sinovium
mengaktifkan osteoklas yg menyebabkan kerusakan sendi progresif Sinovium hiperplastik yg
terdapat sel radang melekat permukaan sendi dan tumbuh menutupiya, lalu membentuk
pannus lalu merangsang resorpsi tulang rawan Akhirnya pannus menimbulkan kerusakan
irreversibel dan erosi tulang pada subkondral

 Pemeriksaan penunjang
a. Tes faktor rheumatoid serum biasanya positif pada lebih dari 75% kasus.
b. Kelainan pemeriksaan sinar-X pada tulang sendi
c. Aspirin cairan sinovium mungkin memperlihatkan adanya sel- sel darah putih dalam
cairan yang steril
d. Darah perifer lengkap
e. Faktor reumatoid
 f. Laju endap darah atau C-reactive protein (CRP)
g. Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk membantu dalam pemilihan terapi

 Sendi-sendi yang terlibat

a. Metacarpophalangeal (MCP)
b. Pergelangan tangan
c. Proximal interphalangeal (PIP)
d. Lutut
e. Metatarsophalangeal (MTP)
f. Pergelangan kaki
g. Bahu
h. Midfoot
i. Panggul
j. Siku
k. Acromioclavicular
l. Vertebra servikal
m. Temporomandibular
n. sternoclavicular

 Komplikasi
Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan komplikasi ke berbagai organ tubuh. Proses
inflamasi autoimun pada sendi secara sistemik dapat berdampak pada:
1. Mata.
2. Paru-paru.
3. Kulit.
4. Jantung dan pembuluh darah.
5. Organ lainnya.

 Terapi
1. Terapi Non Farmakologik : Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi
spa, dan latihan.
2. Terapi Farmakologik : Obat anti-inflamasi non steroid (OAINS) untuk mengendalikan
nyeri, Glukokortikoid dosis rendah, dan DMARD

 Prognosis
Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain bila:
1. Skor fungsional yang rendah
2. Status sosialekonomi rendah
3. Tingkat pendidikan rendah
4. Ada riwayat keluarga dekat menderita AR
5. Melibatkan banyak sendi
6. Nilai CRP / LED tinggi saat permulaan penyakit
7. RF atau anti-CCP positif
8. Ada perubahan radiologis pada awal penyakit
9. Ada nodul reumatoid /manifestasi ekstraartikular lainnya