1

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. X (40 TAHUN)

DENGAN KASUS GAGAL GINJAL KRONIS

Disusun Oleh:
Kelompok 6
Adi Setiawan 4006180018
Astrid caroline Pitna 4006180056
Nugraha Adi RK 4006180009
Rifa Fitria 4006180021
Sri Nur Indah 4006180007
Yuliska Sari Dewi 4006180024

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA
BANDUNG
2018
 1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang dengan
izin, rahmat, dan karunia-Nya, akhirnya penulis bisa menyelesaikan makalah
dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Tn. X (40 Tahun) Dengan Kasus Gagal
Ginjal Kronis”. Sholawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad
SAW, keluarganya, sahabatnya dan seluruh pemeluk agamanya.
Selama proses penyelesaian makalah ini tidak terlepas dari peran dan
dukungan dari orang-orang terbaik yang telah memberikan sumbangan baik
pikiran, bimbingan, pengarahan maupun dorongan semangat. Oleh karena itu,
secara khusus penulis sampaikan terima kasih kepada pihak yang terkait dalam
penyusunan makalah ini.
Semoga segala bantuan dan dukungan yang diberikan kepada kami,
mendapat imbalan yang berlipat dari Allah Subhanahu Wata’ala. Penulis
menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan yang
mungkin terdapat pada makalah ini. Oleh karena itu, saran dan kritik yang
membangun sangat diharapkan untuk perbaikan di masa yang akan datang.
Besar harapan penulis makalah ini dapat bermanfaat untuk penulis
khususnya, serta bagi masyarakat pada umumnya. Semoga Allah SWT meridoi
dan dijadikan sebagai suatu bentuk amal ibadah. Amin

Bandung, Desember 2018

Penulis
Kelompok 6
 2

DAFTAR ISI
COVER.............................................................................................................
KATA PENGANTAR.......................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................1
A. Latar Belakang....................................................................................1
B. Tujuan.................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................4
A. Pengertian Gagal Ginjal Kronik.........................................................4
B. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik.........................................................4
C. Etiologi Gagal Ginjal Kronik.............................................................5
D. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik.............................................5
E. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik......................................................6
F. Pathway Gagal Ginjal Kronik.............................................................8
G. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik........................................................9
H. Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik....................................9
BAB III KASUS...............................................................................................12
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN..............................................................13
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...........................................................26
A. Kesimpulan.........................................................................................26
B. Saran...................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................27
 1

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik adalah Penyakit yang bisa timbul karena kerusakan
pada filtrasi dan sekresi ginjal akan berujung pada gagal ginjal kronik atau
disebut chronic kidney disease (CKD). Chronic kidney disease sendiri di
sebabkan oleh beberapa faktor yaitu hipertensi, glomerulonefritis, nefropati
analgesik, nefropati diabetic, nefropati refluk, ginjal polikistik, obstruksi dan gout
(Mansjoer, 2007).
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) kini telah menjadi persoalan kesehatan
serius masyarakat di dunia. Menurut WHO (2012) penyakit ginjal dan saluran
kemih telah menyebabkan kematian sekitar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal
ini menunjukkan bahwa penyakit ini meduduki peringkat ke -12 tertinggi angka
kematian atau peringkat tertinggi ke-17 angka kecacatan. Saat ini terdapat satu
juta penduduk dunia yang sedang menjalani terapi pengganti ginjal (dialisis) dan
angka ini terus bertambah sehingga diperkirakan pada 2010 terdapat dua juta
orang yang menjalani dialisis.
Prevalensi PGK pada tahun 1999-2006 di Amerika ialah sekitar 11,5%
dengan stadium 1-2 sebanyak 4,8% dan stadium 3–5 sebanyak 6,7%, serta 47%
terjadi pada usia lebih dari 70 tahun. Prevalensi PGK dengan penurunan fungsi
ginjal (nilai GFR kurang dari 60 mL/min per 1,73 m2) sebesar 10% pada populasi
dewasa, sedangkan 5% populasi dewasa mengalami kerusakan ginjal dengan
albumin urin sekitar 30 mg/g kreatinin tanpa penurunan GFR. Kejadian PGK akan
terus meningkat hingga 20 tahun yang akan datang dan diperkirakan insidensi
PGK pada tahun 2020 ialah 28 juta kasus dan meningkat menjadi 38 juta kasus
pada tahun 2030.
Berdasarkan data dari Taiwan Society of Nephrology (TSN) dilaporkan
bahwa insidensi penderita ESRD meningkat 2,6 kali dari 126 kasus per juta
penduduk menjadi 331 kasus per juta penduduk pada tahun 1990-2001. Pada
tahun 2007, TSN menyatakan terdapat 48.072 pasien menjalani terapi HD dan
4.465 menjalani peritoneal dialisis.
 2

Menurut Suhardjono (2005), di Indonesia, berdasarkan Pusat Data &

Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERS jumlah
penderita PGK dianggarkan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Pada tahun
2006 terdapat sekitar 100.000 orang penderita gagal ginjal kronik di Indonesia
(Sinaga,2007) .Pelayanan asuhan keperawatan ditujukan untuk mempertahankan,
meningkatkan kesehatan dan menolong individu untuk mengatasi secara tepat
masalah kesehatan sehari-hari, penyakit, kecelakaan, atau ketidakmampuan
bahkan kematian (Depkes,2005).
Data Pusat Pembiayaan dan Jaminan Kesehatan Kemenkes tahun 2016
menunjukkan adanya peningkatan beban biaya kesehatan untuk pelayanan
penyakit Katastropik. Pada tahun 2014 penyakit katastropik menghabiskan biaya
kesehatan sebesar 8,2 triliun, tahun 2015 meningkat menjadi 13,1 triliun
kemudian tahun 2016 sebanyak 13,3 triliun. Gagal Ginjal merupakan penyakit
katastropik nomor 2 yang paling banyak menghabiskan biaya kesehatan setelah
penyakit jantung.
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, menunjukkan bahwa
prevalensi penduduk Indonesia yang menderita Gagal Ginjal sebesar 0,2% atau 2
per 1000 penduduk dan prevalensi Batu Ginjal sebesar 0,6% atau 6 per 1000
penduduk. Prevalensi Penyakit Gagal Ginjal tertinggi ada di Provinsi Sulawesi
Tengah sebesar 0,5%.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi gagal Ginjal pada laki-laki (0,3%)
lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan (0,2%). Berdasarkan karakteristik
umur prevalensi tertinggi pada kategori usia di atas 75 tahun (0,6%), dimana
mulai terjadi peningkatan pada usia 35 tahun ke atas. Berdasarkan strata
pendidikan, prevalensi gagal Ginjal tertinggi pada masyarakat yang tidak sekolah
(0,4%). Sementara Berdasarkan masyarakat yang tinggal di pedesaan (0,3%) lebih
tinggi prevalensinya dibandingkan di perkotaan (0,2%).
Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2016, sebanyak 98%
penderita gagal Ginjal menjalani terapi Hemodialisis dan 2% menjalani terapi
Peritoneal Dialisis (PD). Penyebab penyakit Ginjal kronis terbesar adalah
 3

nefropati diabetik (52%), hipertensi (24%), kelainan bawaan (6%), asam urat
(1%), penyakit lupus (1%) dan lain-lain.
Jumlah pasien hemodialisis baik pasien baru maupun pasien aktif sejak
tahun 2007 sampai 2016 mengalami peningkatan, terutama pada tahun 2015
hingga 2016. Berdasarkan usia, pasien hemodialisis terbanyak adalah kelompok
usia 45 64 tahun, baik pasien baru maupun pasien aktif.

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari makalah ini adalah mampu memahami konsep
penyakit gagal ginjal kronik dan mempelajari asuhan keperawatan pada pasien
gagal ginjal kronik.

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui Pengertian Gagal Ginjal Kronik
b. Mengetahui Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
c. Mengetahui Etiologi Gagal Ginjal Kronik
d. Mengetahui Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik
e. Mengetahui Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
f. Mengetahui Pathway Gagal Ginjal Kronik
g. Mengetahui komplikasi Gagal Ginjal Kronik
h. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik
i.
 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL KRONIK

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). CKD ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible pada suatu derajat atau tingkatan yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Smeltzer,
2010).

B. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal yang ditandai
dengan penurunan nilai laju filtrasi glomerulus atau Glomerular Filtration Rate
(GFR) selama tiga bulan atau lebih. Menurut (Derebail, et al., 2011), klasifikasi
CKD berdasarkan nilai GFR dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi CKD Berdasarkan Nilai GFR
Stage Deskripsi GFR (ml/min per 1.73m )
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal >90
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR 60 – 89
2
ringan
3 Penurunan GFR sedang 30 – 59
4 Penurunan GFR berat 15 – 20
5 Gagal ginjal <15 (atau dialisis)
 5

C. ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK

Penyebab Chronic Kidney Disease (CKD) belum diketahui. Tetapi,
beberapa kondisi atau penyakit yang berhubungan dengan pembuluh darah atau
struktur lain di ginjal dapat mengarah ke CKD. Penyebab yang paling sering
muncul adalah:
1. Diabetes Melitus
Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan diabetes melitus. Jika
kadar gula darah mengalami kenaikan selama beberapa tahun, hal ini dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal (WebMD, 2015).
2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat menjadi penyebab
penurunan fungsi ginjal dan tekanan darah sering menjadi penyebab utama
terjadinya CKD (WebMD, 2015).
Kondisi lain yang dapat merusak ginjal dan menjadi penyebab CKD antara
lain:
a. Penyakit ginjal dan infeksi, seperti penyakit ginjal yang disebabkan oleh
kista
b. Memiliki arteri renal yang sempit.
Penggunaan obat dalam jangka waktu yang lama dapat merusak ginjal. Seperti
obat Non Steroid Anti Inflamation Drugs (NSAID), seperti Celecoxib dan
Ibuprofen dan juga penggunaan antibiotik (WebMD, 2015).

D. MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL KRONIK

Menurut Derebail, et al., 2011 setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda
dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien
gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

1. Manifestasi kardiovaskuler
 6

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.

2. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku
tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

3. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul

4. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,

mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

5. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai,

panas pada telapak kaki, perubahan perilaku

6. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

7. Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler

E. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
 7

meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan daya saring.

Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun,
produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis (Derebail, et al., 2011).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium
yaitu:
1. Stadium 1 (Penurunan Cadangan Ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (Insufisiensi Ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai
meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi
kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal Ginjal Stadium Akhir / Uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate
10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap
ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok
dan timbul oliguri (Price, 1995).
 8

F. PATHWAY GAGAL GINJAL KRONIK

 9

G. KOMPLIKASI GAGAL GINJAL KRONIK

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001)
serta Suwitra (2009) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan
masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG GAGAL GINJAL KRONIK

1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi
ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran
ginjal dan adanya massa kista, obtruksi pada saluran
perkemihan bagianatas.
b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.
 10

2. Foto Polos Abdomen

Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau
obstruksi lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi
penurunan faal ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan
nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi
sistem pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
7. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi
metatastik
8. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
10. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri,
tanda-tanda perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit
(hiperkalemia)
11. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal
kronis atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
 11

12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal

ginjal
a. Laju endap darah
b. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada
(anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin
disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel
koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan
adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
c. Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL
diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
d. Hiponatremia
e. Hiperkalemia
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
h. Gula darah tinggi
i. Hipertrigliserida
j. Asidosis metabolik

(Smeltzer, 2010).
 12

BAB III
KASUS

Saya sangat tidak menyangka di usia saya yang baru 40 tahun ini harus
mengalami sakit seperti sekrang ini. Pekerjaan saya sebagai supir
angkutan barang memang membuat saya punya kebiasaan jelek yaitu
sering menahan keinginan berkemih dan jarang minum air putih , biasa
minum kurang 4 gelas/hari, saya juga mempunyai riwayat penyakit
hipertensi 15 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Sejak 1 tahun lalu saya
harus menjalani Hemodialisa. Sudah satu bulan ini saya tidak melanjutkan
HD, dan sudah seminggu ini juga saya merasa sangat pucat, lemas dan
sesak. Kemarin saya coba untuk pergi ke poliklinik dan petugas kesehatan
menyatakan saya mengalami oedema anasarka, urea frost dan oliguria.
Sempat juga saya melihat hasil pemeriksaan kemarin yang menunjukkan
hasil: BB 56 Kg TB 152 cm, BP 170/100 mmHg, HR 96 x/mnt, RR 24 x/
menit, lab: Hb 8.00 gr%, BUN 312, kreatinin plasma 3.1. Terapi:
direncanakan tranfusi PRC 2 labu, diet rendah garam, rendah protein dan
rendah kolesterol, Hemapo 50 iu/kg IV. Saya berharap kondisi saya cepat
membaik kembali. Dan cuckup sekali kegagalan ini saya rasakan.
 13

BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
a. Nama : Tn. X
b. Umur : 40 Tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Agama : Islam
e. Pekerjaan : Supir
2. Keluhan Utama
Pasien mengeluh lemas
3. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 26 deember 2018 pukul
09.00 WIB oleh perawat A pada Tn. X, klien merasa sangat pucat, sesak dan
lemas sejak seminggu yang lalu.
4. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Klien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang
lalu.
5. Pola Kebiasaan
Klien mengatakan sering menahan keinginan berkemih dan jarang minum
air putih, biasa minum kurang 4 gelas/hari.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Antropometri
Berat Badan : 56 Kg
Tinggi Badan: 152 Cm
IMT : 24.2
b. Tanda – Tanda Vital
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 96 x/Menit
Respirasi : 24 x/Menit
 14

c. Pengkajian Sistem
1) Kardiovaskuler
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 96 x/Menit
2) Respirasi
Respirasi : 24 x/Menit
3) Integumen
Pucat
urea frost
4) Eliminasi
Oliguri
5) Muskuloskeletal
Edema anasarca

7. Hasil Laboratorium

NO Jenis pemeriksaan Satuan Nilai Normal

1 Hemoglobin gr% 8.00 12 – 14
2 Blood Ureum Nitrogen (BUN) mg/dL 312 7 – 20
3 kreatinin plasma mg/dL 3.1 0.6 - 1.4
 15

B. ANALISA DATA

N
DATA ETIOLOGI MASALAH
O
1 DS: Riwayat Hipertensi Kelebihan
1. Klien mengatakan
Volume Cairan
sering menahan
Suplai darah ke ginjal menurun
keinginan berkemih
2. Jarang minum air putih,
Gangguan fungsi ginjal dan
biasa minum kurang 4
GFR menurun
gelas/hari.
3. Klien mengatakan
mempunyai riwayat Gagal ginjal kronik
hipertensi sejak 15
tahun yang lalu. Proteinuria

DO:
1. TD : 170/100 mmHg Hipoalbumin
2. Nadi : 96 x/Menit
3. RR : 24 x/Menit
4. BB : 56 Kg Tekanan osmotik plasma
5. TB : 152 Cm
menurun
6. IMT: 24.2
7. Edema Anasarka
8. Oliguria
Retensi Na
9. BUN 312 gr/dL
10. kreatinin plasma 3.1
gr/dL Edema
11. urea frost

KELEBIHAN VOLUME
CAIRAN DALAM TUBUH

2 DS: Riwayat Hipertensi Gangguan

1. Klien mengeluh lemas
perfusi
2. Klien mengeluh sesak
Suplai darah ke ginjal menurun jaringan
DO:
1. TD : 170/100 mmHg
2. Nadi : 96 x/Menit Gangguan fungsi ginjal dan
 16

3. RR : 24 x/Menit GFR menurun

4. Pucat
5. Hb 8.00 gr%
Gagal ginjal kronik

Sekresi eritropoitin menurun

Produksi Hb menurun

Oksihemoglobin menurun

Suplai oksigen ke jaringan

menurun

Asam laktat meningkat

Lemah, sesak

GANGGUAN PERFUSI
JARINGAN
 17

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan retensi cairan dan
natrium ditandai dengan edema anasarca
2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2
ditandai dengan Hb 8mg/dL
 18

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA ASUHAN KEPERAWATAN

O KEPERAWATN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1 Kelebihan Volume TUPAN: 1. Kaji pitting edema klien 1. Untuk menunjukan kedalaman
Cairan seimbang
Cairan berhubungan edema pada tubuh klien
dengan retensi cairan TUPEN:
Setelah dilakukan
dan natrium. 2. Observasi intake dan output klien 2. Mendeteksi adanya dehidrasi atau
tindakan keperawatan
hidrasi berlebihan yang
DS:
selama 3x24 jam klien
1. Klien mengatakan mempengaruhi sirkulasi.
tidak menunjukan tamda-
sering menahan
tanda kelebihan volume 3. Anjurkan klien untuk mengunyah 3. Meningkatkan sekresi saliva
keinginan berkemih
2. Jarang minum air cairan dengan kriteria permen karet rendah gula sehingga mengurangi rasa haus
putih, biasa minum hasil: dan membantu dalam
1. TD: 120/80 mmHg
kurang 4 gelas/hari. pembatasan caiaran dalam tubuh
2. N: 80 x/Menit
3. Klien mengatakan
3. RR: 20 x/Menit klien
mempunyai riwayat 4. Edema berkurang 4. Awasi hasil pemeriksaan
5. Pola BAK 6-8 x/hari
hipertensi sejak 15 laboratorium
6. BUN 7-20 mg/dL 4. Perubahan ini menunjukan
tahun yang lalu 7. Kreatinin plasma
DO: 0.6 – 1.4 mg/dL kebutuhan dialaisa segera.
1. TD : 170/100 mmHg 5. Batasi pemenuhan cairan sesuai
2. Nadi : 96 x/Menit
 19

3. RR : 24 x/Menit program
4. BB : 56 Kg 5. Mengurangi terjadinya retensi
5. TB : 152 Cm
6. IMT: 24.2 natrium sehingga edema
7. Edema Anasarka berkurang
6. Kolaborasi dengan dokter untuk
8. Oliguria
9. BUN 312 gr/dL pemberian obat diuretik
10. Kreatinin plasma 3.1 6. Mengurangi atau menghilangkan
gr/dL edema yang terjadi.
7. Kolaborasi dengan dokter untuk
11. urea frost
pemberian obat penurun TD
7. Membantu menurunkan tekanan
darah
 20

2 Gangguan perfusi TUPAN: 1. Kaji suara dan irama jantung 1. Frekuensi jantung tak teratur,
Perfusi jaringan adekuat
jaringan berhubungan klien takipnea, dispnea dan edema/
dengan penurunan TUPEN: distensi jugular menunjukan
Setelah dilakukan
suplai O2 GGK
tindakan keperawatan
2. Kaji adanya derajat hipertensi
DS:
selama 3x24 jam perfusi
1. Klien mengeluh 2. Hipertensi bermakna dapat terjadi
jaringan adekuat dengan
lemas karena gangguan pada sistem
2. Klien mengeluh kriteria hasil:
aldosteron renin angiotensin
1. TD : 120/80 mmHg
sesak
2. Nadi : 80 x/Menit (disebabkan oleh disfungsi
3. RR : 20 x/Menit
DO: ginjal).
4. Tampak segar
1. TD : 170/100 mmHg
5. Tidak pucat 3. Kaji tingkat aktivitas, respon
2. Nadi : 96 x/Menit
6. Tidak sesak
3. RR : 24 x/Menit terhadap aktivitas 3. Kelelahan dapat menyertai GJK
4. Tampak lemas Hb 12 gr%
juga anemia
5. Hb 8.00 gr%
4. Kolaborasi untuk pemeriksaan
Laboratorium 4. Ketidakseimbangan dapat
menggangu konduksi elektrikal
dan fungsi jantung
5. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian therapi tranfusi darah 5. Mengurangi atau menghilangkan
 21

gangguan perfusi yang terjadi.

E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA HARI,
IMPLEMENTASI RESPON
O KEPERAWATAN TANGGAL, JAM
1 Kelebihan Volume Rabu, 1. Mengobservasi tanda-tanda vital 1. TD: 140/90 mmHg, N:
26 Desember 2018
Cairan berhubungan 80x/mnt, RR: 22X/mnt, T:37
09.00 WIB
dengan retensi cairan 09.10 WIB 2. Mengkaji pitting edema di tubuh
2. Edema berkurang
dan natrium klien.
09.12 WIB
3. Mengobservasi intake dan output 3. Klien mengatakan paham
klien. mengenai diet cairan per oral
09.15 WIB
4. Menganjurkan klien untuk
4. Klien mengatakan akan
mengunyah permen karet rendah
mengunyah peremen karet
gula
09.30 WIB rendah gula

5. Mengawasi hasil pemeriksaan

09.35 WIB 5. BUN : 150 gr/Dl
laboratorium.
Kreatinin 1,4
6. Membatasi pemenuhan cairan sesuai
 22

program 6. Terapi:
Diet rendah garam,
09.55 WIB Rendah protein dan rendah
kolesterol
7. Berkolaborasi dengan dokter untuk
09.56 WIB
pemberian obat diuretik 7. Obat furosemide

8. Berkolaborasi dengan dokter untuk

8. Obat penurun tekanan darah
pemberian obat penurun tekanan
yang sesuai anjuran
darah

2 Gangguan perfusi Rabu, 1. Mengkaji suara dan irama jantung 1. Suara jantung lup dup
26 Desember 2018 (S1 dan S2)
jaringan berhubungan klien
10.00 WIB
dengan penurunan 2. Klien memiliki riwayat
10.07 WIB
suplai O2 hipertensi
Hasil TD: 140/90 mmHg
2. Mengkaji adanya derajat hipertensi
3. Aktifitas sehari hari klien
10.10 WIB
sebagai supir

10.30 WIB 4. Hasil pemeriksaan Lab:

3. Mengkaji tingkat aktivitas, respon Hb 10,0 gr%
terhadap aktivitas
11.00 WIB 5. Terapi PRC 2 labu
 23

Hemapo 50 ui
4. Melakukan kolaborasi untuk
pemeriksaan Laboratorium

5. Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian therapi tranfusi darah
 24

F. EVALUASI KEPERAWATAN
NO EVALUASI
1 Subjective
1. Klien mengatakan sering menahan keinginan berkemih
2. Klien mengatakan biasa minum kurang 4 gelas/hari.
3. Klien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun
yang lalu.
Objective
1. TD : 140/90 mmHg
2. Nadi : 80 x/Menit
3. RR : 22 x/Menit
4. T : 37 oC
5. Edema berkurang
6. Berkemih 5-7 x/hari
7. BUN 150 gr/dL
8. kreatinin plasma 1.5 gr/dL
9. tidak terjadi urea frost
Assessment
Masalah kelebihan volume Ciaran belum teratasi
Planning
Lanjutkan intervensi
 25

2 Subjective
1. Klien mengatakan sudah merasa tidak lemas
2. Klien mengatakan sesak berkurang
Objective
1. TD : 140/90 mmHg
2. Nadi : 80 x/Menit
3. RR : 22 x/Menit
4. Tampak tidak pucat
5. Hb 10.00 gr%
Assessment
Masalah gangguan perfusi jaringan belum teratasi
Planning
Lanjutkan Intervensi
 26

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
Tn. X (40 tahun) memiliki kebiasaan jelek yaitu sering menahan
keinginan berkemih dan jarang minum air putih , biasa minum kurang 4
gelas/hari, juga mempunyai riwayat penyakit hipertensi 15 tahun yang lalu
dan tidak terkontrol. Diketahui Tn. X mengalami gagal ginjal kronis atau
Chronic Kidney Disease (CKD) yang merupakan gangguan fungsi ginjal
yang progresif dan irreversible dimana ginjal gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).
CKD ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible
pada suatu derajat atau tingkatan yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Tn. X sejak 1 tahun lalu
harus menjalani Hemodialisa. Sudah satu bulan ini tidak melanjutkan HD,
sehingga seminggu ini juga sangat pucat, lemas dan sesak. diberikan
intervensi dan dievaluasi perkembangan kesehatannya . Sehingga masalah
Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan retensi cairan dan natrium
ditandai dengan edema anasarca serta masalah keperawatan Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 ditandai
dengan Hb 8mg/dL teratasi sebagian.

B. SARAN
1. Diharapkan bagi tenaga kesehatan terutama perawat mempersiapan diri
sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan
2. Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan
keperawatan sesuai prosedur yang ada
3. Bagi pembaca umum diharapkan menjaga selalu kesehatan ginjalnya.
 27

DAFTAR PUSTAKA

Bare BG., Smeltzer SC. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta :EGC. Hal : 45-47.

Derebail V.K, Abhijit V.K., dan Melanie S.J. (2011).Chronic Kidney Disease:
Progression-ModifyingTherapies in Pharmacotherapy: A Pathophysiologic
Approach. Edisi Kedelapan. USA: Mc-GrawHills Companies. Halaman 767
- 782.

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. 2014. High
Blood Pressure and Kidney Disease. Diakses dari:
http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/highblood/.
Diunduh pada 26 Desember 2018.

Suwitra, Ketut: Penyakit Ginjal Kronik. In: Aru W Sudoyo, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1035.