BAB 3

DISKUSI

Multiple valvular disease (MVD) merupakan kombinasi dari lesi stenosis

dan/atau regurgitasi dua atau lebih katup jantung. Operasi pada Multiple Valve
Disease menempati 10,9% bagian dari semua operasi pada katup jantung yang
terdapat pada database Society of Thoracic Surgeons selama tahun 1993 sampai tahun
2007.1
Penyakit jantung rematik merupakan salah satu penyebab utama yang
diperkirakan menyebabkan MVD walaupun saat ini banyak penyebab lain yang juga
diperkirakan menyebabkan MVD seperti faktor-faktor degeneratif, endocarditis,
terapi radiasi pada toraks dan mediastinum.1
Pasien pada kasus ini didagnosis dengan Mitral regurgitation severe, Mitral
stenosis mild, Aortic regurgitation moderate, Aortic stenosis mild dan Tricuspid
regurgitation. Mitral regurgitation merupakan penyakit katup jantung dimana terjadi
aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat fase sistolik. Pada Mitral
regurgitasi terdapat darah pada ventrikel kiri yang masuk kembali ke atrium kiri
sebelum katup aorta membuka. Banyaknya volume darah yang mengalami regurgitasi
tergantung dari besarnya abnormalitas yang terjadi pada katup jantung. Selain itu
pada kondisi mitral regurgitasi juga terjadi beban volume (preload) dan beban
resistensi (afterload) yang berlebihan, sehingga sebagai kompensasi jantung
mengalami hipertrofi.2
Pada pasien dengan mitral regurgitasi biasanya didapatkan perasaan sesak saat
beraktivitas berat, perasaan berdebar-debar dimana pada pasien merasakannya pada
saat melakukan aktivitas berat , dan orthopnea sesak napas yang meningkat ketika
tidur telentang akibat dari ekstremitas akan lebih mudah kembali ke jantung pada
posisi telentang sehingga terjadi bendungan pada paru sehingga pasien mengalami
sesak napas dan pasien akan merasa lebih nyaman ketika tidur menggunakan bantal
yang lebih tinggi.
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan peningkatan denyut jantung yaitu
116x/menit dan frekuensi napas 32x/menit akibat sesak yang diderita oleh pasien.
Pada saat palpasi pada bagian toraks pasien didapatkan kuat angkat di RIC 7 linea
aksilaris anterior. Pada auskultasi didapatkan adanya bising holosistolik yang
terdengar paling jelas pada RIC 4 kiri. Bising holosistolik merupakan bising yang
timbul sebagai akibat dari aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka
yang seharusnya berada dalam keadaan tertutup pada saat kontraksi jantung dan
mengisi seluruh fase sistolik.
Pada pemeriksaan foto polos toraks, didapatkan kesan kardiomegali dengan
hasil pengukuran CTR 66%, dengan apeks jantung tertanam, terdapat infiltrate pada
apeks paru kiri dan kanan dan terdapat kranialisasi dan menebalnya hillus kanan dan
kiri.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya atrial flutter atipikal
dengan QRS rate 90x/menit, aksis jantung normal, P wave sulit dinilai, durasu QRS
0,08 ms, tidak terdapat elevasi segmen ST, dan terdapat T inverted di V4-V6. Pada
hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb 12,8 gr/dl, leukosit 8920/mm3.
Selain mitral regurgitasi pada pasien ini juga didapatkan adanya mitral
stenosis, dimana mitral stenosis merupakan suatu penyakit jantung dimana katup
mitral yang menjadi penghubung antara atrium kiri dan ventrikel kiri mengalami
penyempitan. Akibat penyempitan ini, atrium akan mengalami kesulitan dalam
mengosongkan darah melalui katup yang mengalami penyempitan tersebut.
Akibatnya sebagai kompensasi atrium kiri akan mengalami hipertrofi. Selain itu
Karen tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari
atrium kiri, akibatnya sirkulasi paru mengalami kongesti sehingga ventrikel kanan
harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami dilatasi
berlebihan yang dapat berakhir dengan gagal jantung kanan. Pemeriksaan yang khas
pada pasien dengan mitral stenosis ialah terdengarnya bising diastolik yang terdengar
paling jelas pada daerah apeks jantung, dimana bising ini terjadi pada saat setelah
bunyi S2 saat relaksasi ventrikel.
Pada regurgitasi aorta yang juga diderita oleh pasien, terjadi kelainan
inkompetensi pada katup aorta yang menyebabkan aliran darah balik dari aorta ke
ventrikel kiri saat fase diastolik. Kelebihan beban volume darah di ventrikel kiri
karena adanya aliran balik dari aorta menjadi dasar penyebab gangguan
hemodinamik pada regurgitasi aorta. Jumlah kelebihan beban tergantung kepada
volume darah regurgitasi yang ditentukan oleh luas orifisium regurgitasi,
gradien tekanan diastole antara aorta dan ventrikel kiri, dan durasi diastol.3
Pasien dengan regurgitasi aorta biasanya mengeluhkan sesak nafas saat
beraktifitas (exertional dyspnea) yang secara bertahap menurun toleransinya.
Pada regurgitasi akut muncul gejala nadi yang cepat dan sesak nafas akibat
edema paru. Apabila telah terjadi disfungsi sistolik berat dapat menimbulkan
gejala gagal jantung seperti, sesak nafas saat istirahat, orthopneu, dan edema
paru. Peningkatan tekanan pulsasi dapat menyebabkan palpitasi dan rasa tidak
nyaman. Angina juga dapat muncul karena ketidakseimbangan kebutuhan dan
suplai oksigen otot jantung. Kelainan pemeriksaan fisis yang dapat ditemukan
pada regurgitasi aorta antara lain bunyi bising jantung (murmur) yang didengar
saat fase diastolik di area aorta, memiliki nada tinggi, dan menjalar sepanjang
tepi kiri sternum, terutama saat pasien membungkuk ke depan ketika fase
ekspirasi.3
Stenosis aorta yang terjadi pada pasien ini merupakan penempitan pada
lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran
darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, terjadi hipertrofi pada ventrikel kiri
untuk meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui tahanan
stenosis aorta tersebut. Pada pemeriksaan auskultasi dapat didengar adanya
bising sistolik.4
Pada pasien ini juga terdapat tricuspid regurgitasi, dimana ketika
ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-
paru, tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Hal ini akan
menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan
pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang
memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh
yang masuk ke jantung dan didapatkan high pitch bising pansistolik.5
 Daftar Pustaka

1. Unger P, Clavel MA, Lindman BR, Mathieu P, Pibarot P. Pathophysiology

and management of multivalvular disease. Nature Reviews Cardiology. 2016
Jul;13(7):429.
2. [Guideline] Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the
management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on
the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS). Eur Heart J. 2012 Oct. 33(19):2451-96. [Medline].
3. Maurer G. Aortic regurgitation. Heart. 2006 Jul 1;92(7):994-1000.
4. Grimard BH, Larson JM. Aortic stenosis: diagnosis and treatment. American
family physician. 2008 Sep 15;78(6).
5. Thapa R, Dawn B, Nath J. Tricuspid regurgitation: pathophysiology and
management. Current cardiology reports. 2012 Apr 1;14(2):190-9.