TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan

gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat

gangguan peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau

kebocoran pembuluh darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis

atau emboli atau akibat pendarahan.

B. Epidemiologi

Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia.

Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah

penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab

kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah

tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan

fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan

berat hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.

Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun.

95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke
berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita,

namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup

lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah

tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.

C. Anatomi Vaskularisasi Otak

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan

sistem vertebral.

1. Sistem karotis

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis

komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis

dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis

komunis sinistra berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,

berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk

nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan

A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus

frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

2. Sistem vertebralis

Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium

melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing

sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,

keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3

kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir

sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus

oksipital dan bagian medial lobus temporalis.

Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media,

dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,

dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang

lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling

berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin

pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral

antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh

a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang

menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri

posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a.

serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah

orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a.

maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

 Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,

yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena

eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah

ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui

vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.

D. Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik

2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim

atau hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke

jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah

bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan

tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar

genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat,

maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya

kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan

intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis

serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini

biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar

otak mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini

menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat

terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala

yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan

muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat

menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.

Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri
 Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat

aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada

tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan

tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah

arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya

tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel

pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.

Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali

proses koagulasi.

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang

dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.

Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan

proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi

fibrointimal pada subendotelial.

 b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga

masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit

jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus

atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli,

tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik

terbagi menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24

jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel

dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.

Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis

interna dan arteria vertebrabasalis.

2. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)

Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari

24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami

pemulihan sempurna.

4. CompleteStroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

 Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma

atau tersumbat oleh trombus/ embolus.

- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang

meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat;

anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi

otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran

darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain

fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. Faktor Resiko

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensimerupakanfaktorrisikobaikuntuk orang

tuaataudewasamuda.

b. Diabetes Mellitus

Orang yang diobatidengan insulin mempunyairesikomengidap

stroke.

c. PenyakitJantung.

2. Faktor resiko minor

 a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan hematokrit

e. Hiperlipidemia

f. Hiperuricemia

g. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

j. Kontrasepsi

k. Stress

l. Faktor genetik

F. Gambaran Klinis

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis

 Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)

 Gangguan bicara (afasia atau disfasia)

 Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)

 Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler

 Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

  Gangguan nervi kraniales

 Gangguan motorik

 Gangguan sensorik

 Koordinasi

 Gangguan kesadaran

G. Diagnosis

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

fokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1

x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma

(2)
 - Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada

(1)

- Algoritma Gadjah Mada

Dengan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + à YA à stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - à YA à stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - à YA à stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + à YA à stroke

perdarahan
 TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + à YA à stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - à YA à stroke

perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + à YA à stroke

iskemik

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - à YA à stroke

iskemik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

SH
Gejala Klinis SNH
PIS PSA
1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

2. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

3. Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada

4. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak,kecuali

lesi di batang
otak
5. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Selalu
6. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Bisa hilang/
sebentar tidak
7. Hemiparesis Sering sejak
awal Permulaan tidak Sering dari awal
ada

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu

membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang

terganggu, atau bila scan tidak jelas.

3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,

Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum

dan Kreatinin.

4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard

infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi

menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

5. Foto Rongten Thorax

 I. Prognosis

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat

ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-

stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari

masyarakat.

Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaan

a) Terapi Umum

Dengan 5 B

 Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

 Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal

mungkin dan

pengontrolantekanandarahpasien.

 Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan

udema

serebri.

 Bladder : Denganpemasangan DC

 Bowel : Saluranpencernaandanpembuangan

b) TerapiKhusus
- Stroke Non Hemoragik

 Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal

 Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin

 Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin

 Anti udema otak : Deksametason, Manitol

 Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat

(aspirin).

- Stroke Hemoragik

 Anti udema otak : Deksametason, Manitol

 Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam

 Obat hemostatikum : Kalnex

 Neurotropik : Neurodex