Demam Berdarah Dengue pada Anak

Linda Gunawan

102014258

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

gunawanlinda87@yahoo.com

Abstrak

Demam berdarah dengue (DBD) menjadi masalah utama kesehatan, hal ini bukan hanya di Indonesia
tetapi di juga diseluruh negara di Asia Tenggara. Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat
yang sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh gangguan permeabilitas kapiler, dan
hemostasis tubuh, dan pada kasus berat menyebabkan sindrom syok kehilangan protein. Selama tiga
sampai lima tahun terakhir jumlah kasus DBD telah meningkat sehingga Asia Tenggara menjadi
wilayah hiperendemis1. Sejak tahun 1956 sampai 1980 di seluruh dunia kasus DBD yang memerlukan
rawat inap mencapai 350.000 kasus per tahun sedang yang meninggal dilaporkan hampir mencapai
12.000 kasus. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang merupakan anggota genus Flavivirus dari
famili Flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus dengue yang disebut DEN-1, DEN-2, dan DEN-3. Oleh
karena ditularkan melalui gigitan artropoda maka virus dengue termasuk arbovirus. Vektor DBD yang
utama adalah nyamuk Aedes aegypti.
Kata kunci: demam berdarah dengue, virus dengue, nyamuk Aedes aegypti

Abstract
Dengue hemorrhagic fever (DHF) is a major health problem, this is not only in Indonesia but also in
all countries in Southeast Asia. Dengue hemorrhagic fever, a severe febrile illness that is often lethal,
is caused by a virus, characterized by a disruption of capillary permeability, and body hemostasis, and
in severe cases causes shock loss protein. Over the past three to five years the number of dengue cases
has increased so that Southeast Asia has become a hyperendemic region1. From 1956 to 1980
throughout the world dengue cases requiring hospitalization reached 350,000 cases per year while
those who died were reported to reach nearly 12,000 cases. This disease is caused by the dengue virus
which is a member of the Flavivirus genus of the Flaviviridae family. There are 4 dengue virus serotypes
called DEN-1, DEN-2, and DEN-3. Because it is transmitted through arthropod bites, the dengue virus
includes arbovirus. The main DHF vector is the Aedes aegypti mosquito.
Keywords: dengue hemorrhagic fever, dengue virus, Aedes aegypti mosquito

1
Pendahuluan
Demam berdarah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang
jumlah penderitanya cederung meningkat dan penyebarannya semakin meluas. Penyakit DBD
merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. DBD menyerang khususnya pada
musim peralihan dan musim hujan karena terdapat banyak genangan-genangan air yang menjadi tempat
perkembangannya nyamuk yang menjadi vector terinfeksi virus dengue. Demam berdarah dengue,
suatu penyakit demam berat yang sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh gangguan
permeabilitas kapiler, dan hemostasis tubuh, dan pada kasus berat menebabkan sindrom syok.

Tujuan penulisan makalah ini ialah untuk membahas mengenai penyakit demam berdarah
dengue. Dalam tulisan ini diulas mengenai cara anamnesis pasien, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, penyebab, proses perjalanan virus dalam tubuh, gejala klinis dan penatalaksanaan penyakit
demam berdarah dengue serta pencegahan penyakit dengan pemberantasan vektornya.

Pembahasan
Anamnesis
Jika kita mencurigai adanya keluhan utama berupa demam sejak 3 hari yang lalu, demam
dirasakan tinggi, timbul secara mendadak; demam sepanjang hari dan ditemukan adanya bintik merah
di ekstremitas. Hal ini merupakan gejala klinis pada penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD),
hendaklah kita lakukan anamnesis dengan baik. Diantaranya kita dapat melakukan anamnesis sebagai
berikut.

a. Identitas pasien (Nama, Usia, Pekerjaan, dll).

b. Keluhan Utama  Demam sejak 5 hari yang lalu.
 Karakteristik demam, berupa: apakah demamnya hilang timbul? Demam tinggi atau
tidak? panas menggigil atau tidak? biasanya demam timbul saat pagi hari, malam hari
atau seharian?
c. Riwayat penyakit sekarang
 Adakah keluhan lain  pegal-pegal, mual, mimisan.
 Sudah mengkonsumsi obat apa belum? Bagaimana perkembangannya? Membaik atau
memburuk?
 Adakah faktor pencetus seperti kelelahan, atau kehujanan?
 Pola makan teratur atau tidak? suka makan dipinggir jalan atau tidak?
 Adakah penurunan berat badan?
d. Riwayat penyakit dahulu
 Apakah sebelumnya pernah mengalami demam seperti ini?
 Apakah sebelumnya berpergian ke daerah endemis?

2
  Apakah anda punya penyakit hipertensi atau DM? Sejak kapan?
 Apakah dulu sampai pernah dirawat di rumah sakit?
e. Riwayat penyakit Keluarga
 Apakah ada keluarga yang mengalami masalah yang sama? Adakah penyakit menahun
keluarga? (seperti alergi, hipertensi, DM, penyakit hati, dsb).
f. Riwayat penyakit sosial
 Bagaimana keadaan lingkungan tempat tinggal di dalam rumah (tata letak ruangan; banyak
perabotan atau tidak?) dan sekitar rumah (padat lingkungan? Berdekatan dengan tempat
sampah/jalan raya/kali?)?
 Keadaan Lingkungan dan kebersihan di tempat kerja?

Pemeriksaan Fisik

1. Tanda-tanda vital

Yang meliputi tanda-tanda vital yaitu : suhu badan, respiratory rate, denyut nadi, dan tekanan
darah. Hasil dari pemeriksaan fisik tersebut :

 Suhu : 39○C
 Respiratory rate : 22 x / menit
 Nadi : 110 x/ menit
 Tekanan darah : 110/70 mmHg

2. Uji tourniquet

Uji ini merupakan manisfestasi pendarahan kulit paling ringan dan dapat dinilai sebagai uji
presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama demam. Di daerah endemis DBD, uji
tourniquet dilakukan kepada yang menderita demam lebih dari 2 hari tanpa alasan yang jelas
.Pemeriksaan ini harus dilakukan sesuai standar yang ditetapkan oleh WHO. Pemeriksaan
dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah pasien. Selanjutnya diberikan tekanan
antara sistolik dan diastolic pada alat pengukur yang diletakan dilengan atas siku, tekanan ini
diusahakan menetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit, perhatikan
timbulmya petekie di bagain volar lengan bawah. Uji dinyatakan positif apabila pada satu inci
persegi didapatkan 10 atau lebih 10 petekie (WHO1997). Pada DBD uji ini biasanya menunjukan
hasil positif. Namun dapat berhasil negative atau positif lemah pada keadaan syok.1

3. Inspeksi Palpasi Perkusi dan Auskultasi

3
Dengan melakukan IPPA pada pemeriksaan demam berdarah bisa didapati adanya hepatomegali. Nyeri
tekan sering kali terasa dan pada palpasi didapati konsistensi hepar yang kenyal. Namun pada DBD
dapat disertai atau tanpa hepatomegali.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah
melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk
melihat adanya limfositosis relatif disertai gambarn limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksiantigen
virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transciptase Polymersae Chain Reaction), namun
karena teknik yang lebih rumit, saat ini test serologis yang mendeteksiadanya antibody spesifik terhaap
dengue berupa antibodi total, IgM, maupun IgG.
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:2

a. Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat dietmui limfositosisrelative
(>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total
leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
b. Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
c. Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya penigkatan hematokrit ≥20%
dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.
d. Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, ataua FDP pada keadaan
yang dicurigai terjadi perdarhan atau kelainan pembekuan darah.
e. Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
f. SGOT/SGPT (serum lain aminotransferase) : dapat meningkat
g. Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
h. Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
i. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue
IgM : terdeteksi muali hari ke 35, meningkat sampai minggu ke 3 , menghilangsetelah 60-90
hari.
IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksisekunder IgG
mulai terdeteksi hari ke-2.
j. Uji HI (Hemaglutinasi Inhibisi) : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama, serta saat
pulang dari perawatan,uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

Diagnosis Kerja
Pada infeksi dengue primer dan sekunder, ada kemunculan antibodi IgM antidengue
yang relatif sementara. Antibodi ini menghilang pada 6 -12 minggu dan dapat digunakan untuk
menentukan saat infeksi dengue. Pada infeksi dengue sekunder, kebanyakan antibodi ada lah

4
dari kelas IgG. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI) menunjukkan kenaikan titer cepat atau tetap
tinggi (1: 640 atau lebih besar) pada serum.
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini dipenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
- Uji bendung positif
- Ptekie, ekimosis, atau purpura
- Perdarahan mukosa, tersering epitaksis atau perdarahan dari tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit<100.000/µl).
4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma sebagai
berikut: peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
5. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
6. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites dan hipoproteinemia. 3

Spektrum
Manifestasi Klinis
Klinis
 Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri
kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi perdarahan, dan leucopenia.
DD
 Dapat disertai trombositopenia.
 Hari ke-3-5  fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
 Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri
retroorbita, mialgia dan nyeri perut.
 Uji torniquet positif.
 Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.
 Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan gusi,
DBD hematemesis, melena, hematuri.
 Hepatomegali.
 Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga
peritoneal.
 Trombositopenia.
 Hemokonsentrasi.

5
  Hari ke 3-5  fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat
berkembang menjadi syok
Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).
Gejala syok :
 Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.
DSS  Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
 Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.
 Akral dingin, capillary refill turun.
 Diuresis turun, hingga anuria.

Derajat penyakit demam berdarah dengue:4

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet
positif.
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain (gusi berdarah,
perdarahan gastrointestinal, epistaksis).
Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (<20
mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur.
DHF : derajat I-II
DSS : derajat III-IV

Diagnosis Banding 5
Penyakit Penyebab Gejala Klinis Khas Pemeriksaan
Laboratorium Khas
Malaria Protozoa genus Demam periodic yang berkaitan dengan Pemeriksaan darah tepi,
plasmodium. P. pecahnya skizon matang (sporulasi). pembuatan preparat
vivax, P. ovale, P. Demam khas yang terdiri dari 3 darah tebal dan tipis
malariae, P. stadium, yaitu: menggigil (15-1 jam). untuk melihat keberadaan
Falciparum. Hospes Puncak Demam (2- 6 jam). Berkeringat parasit dalam darah tepi,
definitive (2- 4 jam). seperti trofozoid yang
Anopheles. berbentuk cincin.
Pemeriksaan cepat bisa
menggunakan rapid test,
PCR, ELISA.
Demam Bakteri Salmonella Demam dengan grafik meningkat dan Anemia ringan,
tifoid typhi & Salmonella muncul terutama pada sore & malam trombositopenia,

6
 paratyphi yang hari, bradikardia relatif, lidah yang aneosinofilia, limfopenia,
dihantarkan melalui berselaput (kotor di tengah, tepi dan dan LED meningkat.2
makanan yang ujung merah serta tremor)2 IgM terdeteksi pada saat
terkontaminasi awal infeksi sedangkan
pendeteksian IgM dan
IgG secara bersamaan
akan berada pada saat
tengah – tengah infeksi.
IgG dapat bertahan
selama 2 tahun, dan dapat
terdeteksi saat terjadi
infeksi kembali, IgM
tidak terdeteksi saat
infeksi terjadi kembali
karena IgG meningkat
pesat
Chikungu Virus chikungunya Demam mendadak pada suhu 39oC – IgM akan terdeteksi saat
nya dari vektor nyamuk 40oC, nyeri sendi hebat (athralgia), dan 3 sampai 5 minggu
Aedes aegypti ruam pada kulit (petekie) setelah onset dan
bertahan selama 2 bulan
Leptospir Mikroorganisme Demam tinggi, menggigil, sakit kepala, Leukosit meningkat,
osis Leptospira meningismus, anoreksia, mialgia, neutrofil meningkat, LED
interogans fotofobia, nyeri otot, nyeri abdomen, meningkat,
ikterus, hemoragik di kulit & membran trombositopenia,
mukus, mual, muntah, diare, hiperbilirubinemia,
hepatomegali, conjuctival suffusion, meningkatnya serum
dan ruam2 kinase, kreatinin, dan
2
kreatinin kinase. IgG
bervariasi, terkadang
dapat terdeteksi namun
hanya dalam jangka
waktu yang pendek atau
terkadang bisa tetap
terdeteksi dalam
beberapa tahun

7
Etiologi 5
1. Virus

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termaksud dalam
genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan merupakan virus dengan diameter 30nm
terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal. Terdapat empat serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-
3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue dan
banyak ditemukan di indonesia terutama tipe DEN-3 yang merupakan serotype terbanyak. Keempat
serotipe virus dengue dapat dibedakan dengan metode serologi. Terdapat reaksi silang antara serotipe
dengan dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis, dan West Nile virus.
Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe diatas menghasilkan imunitas sepanjang hidup oleh
terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan parsial
terhadap seroptipe yang lain.

2. Vektor

Virus demam berdarah ditularkan melalui hospes perantara nyamuk aedes aegypti termasuk kelas
insekta, ordo diptera dan famili Tribus culicini dan merupakan spesies nyamuk tropis dan subtropis.
Ciri-ciri nyamuk aedes aegyepti adalah :
1) Sayap dan badannya putih belang-belang atau bergaris-garis putih ;
2) Berkembang biak di air yang jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC, tempayan,
drum dan barang-barang penampungan air seperti kaleng;
3) Jarak terbang 100m ;
4) Nyamuk betina bersifat “multi biters” (menggigit beberapa orang sebelum nyamuk itu kenyang sudah
berpindah tempat) ;
5) tahan dalam suhu panas dan kelemban tinggi.

Nyamuk aedes ini memiliki daur hidup metamorfosis sempurna yang terdiri dari: telur → larva
→ pupa → dewasa. Perilaku aedes bertelur di tempat perindukan berair jernih yang berdekatan rumah
penduduk. Kebiasaan menghisap darah pada siang hari baik di dalam ataupun di luar rumah. Jarak
terbang biasanya pendek mencapai jarak rata – rata 40m. Umur nyamuk dewasa kira – kira 10 hari.

8
 Gambar 1. Daur hidup nyamuk Aedes aegypti

Selepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok ('kelompok telur berbentuk
rakit’) telur yang mengandungi 40 hingga 400 telur halus yang berwarna hitam yang terapung pada
permukaan air bertakung atau air yang mengalir amat perlahan.
Dalam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan larva (atau dipanggil jentik – jentik)
yang mana ia bernafas melalui tiub yang terkeluar pada permukaan air. Larva memakan
sebagian kecil bahan organik yang terapung dan juga makan sesama mereka. Larva membentuk
sebanyak 4 kali sepanjang perkembangan mereka; selepas pembentukan keempat, ia dipanggil sebagai
pupa. Pupa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, bernafas melalui dua tiub berbentuk
seperti tanduk (dipanggil sifon) yang terletak pada bahagian belakang pupa. Nyamuk dewasa keluar
dari pupa apabila kulit terbuka selepas beberapa hari. Nyamuk dewasa hanya boleh hidup beberapa
minggu saja.

Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi dengan hewan mamalia seperti tikus,
kelinci, anjing, kelelawar dan primate serta dapat bereplikais pada nyamuk genus aedes (stegomyia)
dan toxorhynchites.

Epidemiologi

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat dan Karibis. Indonesia
merupakan wilayah endemis dengan sebarah di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia
antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat
kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD
cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.5

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti
dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan
tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi,
kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus dengue yaitu:
1). vektor: perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan,
transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2). pejamu : terdapatnya penderita di

9
lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3). lingkungan
; curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

Meningkatnya kasus DBD berkaitan erat dgn :

1. Urbanisasi.
2. Ditemukan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektor.
3. Masyarakat belum mendukung kebiasaan hidup bersih.
4. Letak geografi indonesia sebagai negara tropis, memungkinkan peningkatan populasi
nyamuk Aedes aegypti.
5. Pengetahuan masyarakat tentang DBD kurang, sehingga upaya penanggulangan dan
pencegahan tidak dapat dilaksanakan secara tuntas.

Patofisilogi

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih di perdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam
terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.

Gambar 2. Manifestasi infeksi virus dengue .5

Respons imun yang diketahui berperan delam patogenesis DBD adalah: a), respons humoral
berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi
komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut anti-body dependent
enhancement (ADE); b), limfosit T baik T-helper (CD4) dan T- sitotoksik (CD8) berperan dalam respon

10
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon
gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, I dan IL-10; c), monosit dan
makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan optonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini
menyebabkan penigkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). Selain itu aktivasi
komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.6
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda.
Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun
yang tinggi.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis
kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus be replikasi di makrofag. Terjadinya infeksi
makrofag oleh virus dengue menyababkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi
limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi
berbagai mediator inflamasi seperti TNF-alfa, IL-1, PAF9platelet activating factor), IL-6 dan histamin
yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi melalui kebocoran plasma. Peningkatan
C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1), Supresi sumsum tulang,
dan 2). destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal
infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir
tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar
tromobopoietin dalam darah saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini
menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan
trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi
VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi
trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, penigkatan kadar b-tromboglobulin dan
PF4 yang merupakan petanda degrenulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktvasi koagulasi pada demam berdarah dengue
terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan
melalui aktivasi faktor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein Cl -inhibitoh
complex). 6

11
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi demam berdarah dengue diduga merupakan masa inkubasi demam
dengue. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit. Fase pertama yang relatif ringan
dengan demam mulai mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala, anoreksia dan batuk disertai
sesudah 2-5 hari oleh deteriorasi klinis cepat dan kollaps. Pada fase kedua ini penderita
biasanya menderita ekstremitas dingin, lembab, badan pan as, muka merah, keringat banyak,
gelisah, iritabel dan nyeri mid-epigastrik. Seringkali ada petekie tersebar pada dahi dan
tungkai; ekimosis spotan mungkin tampak, dan mudah memar serta berdarah pada tempat
pungsi vena adalah lazim. Ruam makular atau makul opapular mungkin muncul, dan mungkin
ada sianosis sekeliling mulut dan perifer. Pernafasan cepat dan sering berat. Nadi lemah,
cepat dan kecil dan suara jantung halus. Hati makin membesar sampai 4 -6 cm dibawah tepi
kosta dan biasanya keras dan agak nyeri. Kurang dari 10 % penderita menderita ekimosis atau
perdarahan saluran cerna yang nyata, biasanya pasca masa syok yang tidak terkoreksi.
Sesudah 24-36 jam masa krisis, konvalensen cukup cepat pada anak yang sembuh.
Suhu dapat kembali normal sebelum atau selama fase syok. Bradikardi dan ekstrasistol
ventrikel lazim selama konvalensen. Jarang, ada cedera otak sisa yang disebabkan oleh syok
lama atau kadang-kadang karena pendarahan intrakranial. Strain virus dengue 3 yang
bersikulasi di daerah Asia Tenggara sejak tahun 1983 disertai dengan terutama sindrom klinis
berat, yang di tandai dengan ensefalopati, hipoglikemia, kenaikan enzim hati yang mencolok
dan kadang-kadang ikterus.
Berbeda dengan pola yang sangat khas pada anak yang ssakit berat, infeksi dengue
skunder relatif ringan pada sebagian besar keadaan, berkisar dari infeksi yang tidak jelas
sampai penyakit saluran pernafasan atas yang tidak terdiferensiasi atau penyakit seperti -
dengue sampai penyakit yang serupa dengan penyakit yang diuraikan sebelumnya tetapi tanpa
syok yang jelas. 3

Gambar 3. Hubungan suhu tubuh dengan lamanya waktu demam

Penatalaksanaan
1. Tirah baring
2. Diet makanan lunak, atau makanan biasa tanpa bahan perangsang.

12
3. Infus Ringer Lactate atau Ringer Acetate atau NaCl 0,9% dengan tetesan 20 cc / Kg BB / Jam
diguyur, atau secara praktis : 1 – 1,5 liter di guyur (cor), selanjutnya 5 cc / Kg BB / Jam atau
50 cc / Kg BB / 24 jam, atau secara praktis 40 tetes/menit, sebagai kebutuhan cairan rumatan.
Cairan oral sebanyak mungkin. Larutan Oralit lebih baik
4. Keadaan klinis dimonitor : TD, Nadi, Pernafasan tiap 30 menit, Suhu ( minimal 2 kali sehari,
pagi dan sore dan dicatat pada grafik suhu pada status), jumlah urine perjam (sebaiknya ≥ 50
cc / jam).
5. Rasa haus dan dehidrasi timbul akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. Penderita
perlu di beri minum banyak, 1½-2 liter dalam 24 jam.
6. Obat-obat simtomatik hanya diberikan bila benar-benar diperlukan, seperti parasetamol atau
Xylomidon/Novalgin injeksi bila suhu tubuh ≥ 38˚ C dan Metoklopramide bila terjadi muntah-
muntah.
7. Kejang yang mungkin timbul diberantas dengan antikonvulsan. Anak yang berumur
lebih dari 1 tahun diberikan luminal 75 mg secara intramuskular. Bila dalam waktu
15 menit kejang tidak berhenti pemberian luminal diulangi dengan dosis 3 mg/kgBB.
Anak yang di atas 1 tahun diberikan 50 mg dengan memperhatikan adanya depresi
fungsi vital (pernafasan, jantung).
8. Pemberian intravenous fluid drip (IVFD) pada penderita tanpa renjatan dilaksanakan
apabila :
 Penderita terus menerus muntah sehingga tidak mungkin diberikan makanan
peroral, sedangkan muntah-muntah itu mengancam terjadinya dehidrasi dan
asidosis.
 Didapatkan nilai hematrokit yang cendrung terus meningkat.
9. Bila TD sistolik menurun ≥ 20 mmHg, atau Nadi ≥ 110 x / menit, atau tekanan nadi (TD sistol
– TD diastol ≤ 20 mmHg), atau jumlah urine ≤ 40 cc / jam, pertanda adanya kebocoran plasma
(plasma leakage) → tambahkan cairan infus guyur 5 cc / KgBB / Jam sampai keadaan kembali
stabil. Setelah Tekanan darah dan nadi stabil, kembali ke tetesan rumatan
10. Monitor Laboratorium tergantung keadaan klinis. Bila terjadi penurunan TD, peningkatan
Nadi, atau penurunan volume urine yang berlanjut, atau terjadi perdarahan masif, atau
penurunan kesadaran, perlu di periksa Hb, Ht, Trombosit. Penurunan jumlah trombosit perlu
dipantau secara laboratorium dan kondisi klinis. Dan bila diperlukan periksa Haemorrhagic test.
11. Bila selama pemantauan lebih dari 12 jam, keadaan klinis makin memberat atau respons
pemberian cairan minimal, maka penderita dinyatakan untuk dirujuk (bila dirawat di Puskesmas
atau klinik atau rumah sakit daerah) atau dilakukan tindakan yang lebih intensif, kalau perlu di
rawat di ICU.

13
 12. Infus trombosit diberikan bila ada penurunan jumlah trombosit yang menyolok disertai dengan
tanda-tanda perdarahan masif. Bila terjadi perdarahan yang masif dengan penurun kadar Hb
dan Ht, segera beri tansfusi Whole blood.
13. Bila keadaan syok masih belum teratasi dengan pemberian cairan yang cukup sesuai
perhitungan, tanda-tanda perdarahan tidak nyata, dan pemantauan laboratorium tidak
menunjukkan perbaikan, maka pilihan kita adalah pemberian FFP (Fresh Frozen Plasma) atau
Plasma biasa.
14. Bila keadaan klinis stabil, pemeriksaan ulangan laboratorium pada fase penyembuhan.4

Pencegahan
Pencegahan penyakit demam berdarah (DBD) sangat tergantung dengan pengendalian pada
vektornya, yaitu nyamuk aides aegypti. Pengendalian tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan
beberapa metode yang tepat baik secara lingkungan, biologis, maupun secara kimiawi, seperti :
1. Lingkungan
Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) pada dasarnya merupakan pemberantasan jentik
atau mencegah agaar nyamuk tidak dapat lagi berkembang biak. Pada dasarnya PSN ini dapat
dilakukan dengan :
 Menguras bak mandi dan tempat penampungan air sekurang-kurangnya seminggu sekali.
Dikarenakan perkembangan telur nyamuk menetas sekitar 7-10 hari.
 Menutup rapat tempat penampungan air. Supaya agar nyamu tidak menggunakannya
sebagai tempat berkembang biak.
 Mengganti air pada vas bunga dan tempat minum burung setidaknya semunggu sekali.
 Membersihkan perkarangan atau halaman rumah dari barang-barang yang dapat
menampung air hujan. Karena berpotensi sebagai tempat berkembangnya jentik-jentik
nyamuk.
 Menutup lubang-lubang pada pohon, terutama pohon bambu ditutup dengan menggunakan
tanah.
 Membersihkan air yang tergenang diatap rumah juga dapat mencegah berkembangnya
nyamuk tersebut.
 Pembersihan selokan disekitar rumah supaya air tidak tergenang.
2. Biologis
Pengendalian secara bioligis merupakan pengendalian perkembangan nyamuk dan
jentiknya dengan menggunakan hewan atau tumbuhan. Seperti pemeliharaan ikan cupang pada
kola/ sumur yang sudah tak terpakai atau menggunakan dengan bakteri Bt H-14.
3. Kimiawi
Pengendalian secara kimiawi adalah cara pengendalian serta pembasmian nyamuk dan
jentik dengan menggunakan bahan-bahan kimia. Diantaranya adalah :

14
  Pengasapan/togging dengan menggunakan malathion dan fenthion yang berguna untuk
mengurangi kemungkinan penularan aides aegypti dengan batas tertentu.
 Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat yang sering menjadi tempat
penampungan air.
Pemberantasan sarang nyamuk (PSN) merupakan tindakan untuk memutus mata rantai
perkembangan nyamuk. Tindakan PSN terdiri atas beberapa kegiatan antaranya dengan 3M.
Yaitu : Menguras, Menutup, dan Mengubur tempat-tempat yang sering dijadikan
perkembangbiakan nyamuk. Semoga dengan beberapa cara tersebut dapat membantu anda
dalam pencegahan demam berdarah serta pemberantasan sarang nyamuk.6

Komplikasi
1. Sindrom Syok Dengue
Keadaan ini merupakan keadaan dimana kondisi pasien berkembang kearah syok tiba-tiba.
Keadaan ini menyimpang dimana terjadi selama 2-7 hari. Penyimpangan ini terjadi pada waktu,
atau segera setelah, penurunan suhu antara hari ketiga dan ketujuh sakir. Terdapat tanda-tanda
khas dari gagal sirkulasi, seperti:3
 Kulit menjadi dingin
 Bintil-bintil
 Kongesti sinosispun (sering terjadi, dimana keadaan denyut nadi semakin cepat)
Pada umumnya pasien dapat mengalami letargi, kemudian menjadi gelisah dan dengan
cepat memasuki tahap kritis dari shok.
DSS biasanya ditandai dengan nadi yang semakin cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤
20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah..
Dimana pasien yang shok bila tidak segera ditangani akan dapat berakibat pada kematian.
Biasanya bila tidak ditangani 12-24 jam maka akan menimbulkan kematian.
2. Edema Paru
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema
Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial
paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran
ventrikel kiri.
3. Ensefalopati Dengue
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti
hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat
ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis

15
pembuluh darah –otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh.
Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan
ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut. Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak
dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03-
danjumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan
NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg
BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak
diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari,
kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan
mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan
jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat
diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan
(misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah
segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada
masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

Prognosis
Bila penanganan DBD dilakukan dengan manajemen medis yang baik yaitu pemantau
kadar trombosit dan hematokrit maka mortalitasnya dapat diturunkan dan prognosisnya baik.
Namun bila kebocoran plasma tidak terdeteksi secara dini dan tidak dilakukan penanganan
yang tepat sehingga jumlah trombosit <100.000/uL dan hematokrit meningkat, maka harus
mewaspadai terjadinya syok yang dapat berakhir dengan prognosis yang buruk. 3

Kesimpulan
Demam berdarah merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh vektor nyamuk
Aedes aegypti yang tersebar di banyak negara tropis. Penyakit ini merupakan penyakit menular
yang infeksinya disebabkan oleh virus DBD berjenis flavivirus (terdapat 4 gen). Infeksi
pertama menimbulkan DD, dan pada infeksi sekunder heterologous menyebabkan DBD yang
apabila tidak tertangani dengan baik akan mengarah ke DSS. Untuk mengetahui dengan
pasti tentang demam berdarah dengue perlu dilakukan diagnosa banding dan diagnosa
laboratorium dengan pemeriksaan hematokrit dan trombosit. Selain itu masyarakat
juga dianjurkan untuk mengenal gejala kliniks dari demam berdarah. Belum ada obat
dan vaksin yang langsung mematikan virus ini, namun dengan diagnosa dan penanganan yang
tepat, maka penyakit dapat ditangani dengan baik sampai penyakit ini sembuh.

16
 Daftar Pustaka
1. Makmun LH. Anamnesis . Edisi IV. Jilid I. Jakarta . Depa rtemen ilmu penyakit dalam
FKUI. 2007. Hal 20-21.
2. Setiyohadi B dan Imam S. Pemeriksaan fisik umum. Edisi IV. Jilid I. Jakarta.
Departemen ilmu penyakit dalam FKUI. 2007. Hal. 23 -24.
3. Latief A, Partogi MN, Antonius P, Muhammad VG, Sukman TP. Ilmu kesehatan a nak
FKUI. Jilid 2. Jakarta. Infomedika. 2007. Hal 607 -621.
4. Suhendro, Leonard N, Khie C, Herdiman TP. Demam berdarah dengue. Edisi IV. Jilid
2. Jakarta. Departemen ilmu penyakit dalam FKUI. 2007. Hal 1709 -1713.
5. Wahab AS. Ilmu kesehatan anak (Nelson textbook of pediatrics). Edisi 15. Jilid 2.
Jakarta.EGC. 2007. Hal 1134-1136.
6. Nadesul H. Cara mudah mengalahkan demam berdarah. Jakarta. Buku kompas. 2007.
Hal. 36-39.

17