Berdasarkan gambar di atas, secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung antara lain:
a. Aorta, merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel
sinistra .
b. Atrium kanan, berfungsi untuk menampung darah miskin.Atrium kiri berfungsi
untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat vena pulmonari.
Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri .
c. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan
memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
d. Ventrikel kiri, merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah kaya
oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system sirkulasi
melalui aorta.
e. Arteri pulmonary, merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju ke
paru-paru, arteri pulmonari membawa darh dari ventrikel dekstra ke paru-paru
(pulmo)
f. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang
terdiri dari 3 katup,
g. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang
terdiri dari 2 katup.
h. Vena kava superior dan vena kava inferior, mengalirkan darah ke atrium dekstra.
Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler)
Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di
atas dan puncaknya di bawah. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan
dibelakang sternum,dan lebih menghadap kekiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-
kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung
terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh dan membersihkan tubuh
dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke
dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondiksida.
Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang
disebut lapisan perikardum,dimana lapisan perikardium di bagi menjadi 2 lapisan yaitu:
a. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah
besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Siklus
system kardiovaskuler (jantung)
Siklus system kardiovaskuler (jantung)
a. Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer atrium dan dua pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya
dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi
secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra
dekat muara vena superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas
atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus penghantar
atriunberkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bkerja sebagai pompa primer bagi
ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utam bagi pergerakan darah
melelui sistem vaskular.
b. Curah jantung
Menurut syaifuddin (2012) curah jantung merupakan faktor utama dalam sirkulasi
yang mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang mengandung berbagai
nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan
ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di
tempat tertentu, misalnya bila jumlah darah yang di pompakan ventrikel dekstra lebih
besar dari ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kiri ke
peredaran darah sistemik sehingga terjadi penumpukan darah di paru. Besar curah
jantung seseorang tidak selalu sama, tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah
jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan,
sedangkan curah jantung menurun ketika waktu tidur.
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak atau odema (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongesif adalah keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
meytabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
distolik secara abnormal atau bisa disebut gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi (Smeltzer,2011).
B. Etiologi
Menurut Smeltzer 2011 penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis
dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).
2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau
hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat
kongesti pulmonal).
3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan
pada otot jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung)
rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal)
4. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan
kelainan serebal).
5. Faktor siskemik, misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam
tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau
berkurangnya oksigen dalam darah, anemia atau berkurangnya kadar
hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas otot jantung.
C. Klasifikasi
1. Menurut derajat sakitnya:
a. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
b. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
c. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
2. Menurut lokasi terjadinya :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis
yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung
S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea,ronki basah paru dibagian basal
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang
biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam
rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
D. Patofiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu
respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah
perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal
dan aktivasi system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat
depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung
intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung
yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel
akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah
dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi
cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien
secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit
koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas.
Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada
gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus
mural, dan disritmia ventrikel refrakter.24 Disamping itu keadaan penyakit jantung
koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang
akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem
konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan
aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun.
E. PAT
F.
G.
H. HWAY
F. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah
kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat g angguan penampilan jantung. Pada
penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
Menurut kedua ventrikel kanan dan kiri:
a. Gagal jantung kiri, ditandai :
1. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)
2. Dispnea (sesak nafas)
3. Wheezing (mengi’jawa)
4. Mudah lelah
5. Ansietas (perasaan cemas)
b. Gagal jantung kanan, ditandai :
1. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)
2. Hepatomegali (pembesaran hati)
3. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)
4. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis).
G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia misal : takikardi, fibrilasi atrial, kenaikan segmen
ST/T.`+
2. Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA) memperkirakangerakan dinding.
3. Katerisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri kororer.
4. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
5. Enzim hepar meningkat dalam gagal kongesti hepar.
6. Elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
7. Oksimetri nadi saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut
memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis.
8. Blood Urea Nitrogen, Kreatinin peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan
fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal
ginjal.
9. Albumin mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
10. Hitung sel darah merah mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan
menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat mencerminkan
miokard infark akut, perikarditas atau status infeksi lain.
11. Pemeriksaan tiroid peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung kanan.
H. Penatalaksanaan
Resusitasi jantung paru (circulation, airway, breathing : CAB)
1. Circulation
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3,
gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas
crakles atau ronchi, oedema.
2. Airway
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll.
3. Breathing
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.
Menurut Mansjoer prinsip penatalaksanaan CHF adalah:
1. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah.
2. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
oksigen tubuh
3. Terapi Diuretik
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air dan garam
natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan
darah.
4. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema
5. Sedatif
Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
6. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat
Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan tindakan penanganan
gagal jantung.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas
a. Terapi Farmakologis :
1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume
plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.
5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena.
6. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini
juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantun.
Dosis digitalis :
1) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
a. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
b. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam 2)
Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
1) Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
2) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
a. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
b. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan.
I. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah:
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena statis darah
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
3. Toksisiras digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis
4. Edema paru ,terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul di bagian
tubuh manusia saja,termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial
paru-par meningkat dari batas negative menjadi batas positif (Ardiansyah, 2012:30)
Indicator Outcome 1 2 3 4 5
Status sirkulasi
Indicator Outcome 1 2 3 4 5
040144 Kekuatan nadi brakialis kiri
040149 Kekuatan nadi dorsalis pedis kiri
Suara nafas tambahan
040113 Bising pembulu darah besar
040118 Edema perifer
040120
Status pernafasan
Indicator Outcome 1 2 3 4 5
041501. Frekuensi pernafasaan
041502 Irama pernafasaan
041504 Suara auskultasi nafas
041532 Kepatenan jalan nafas
041508 Saturasi oksigen
c. NIC
monitor asam basa
1) Ambil specimen yang diminta untuk pemeriksaan laboratorium
2) Keseimbangan asam basa misalnya analisa gas darah,urine dan serum
3) Pada pasien yang beresiko sesuai dengan kebutuhan
4) Catat apakah niali PaCO menunjukkan asidosis respiratorik alkalosis
metabolic atau normal
perawatan jantung
1) Secara rutin mengecek pasien baik secara fisik dan psikologis sesuai
dengan kebijakan tiap agen atau penyediaan layanan
2) pastikan tingkat aktivitas pasien yang tidak membahayakan curah
jantung atau memprofokasi serangan jantung
3) evaluasi episode nyeri ada (intensitas, lokasi, radiasi, durasi, dan factor
yang memicu serta meringankan nyeri dada)
4) catat tanda dan gelaja penurunan curah jantung
managemen jalan nafas
1) buka jalan nafas dengan teknik chin lift sebagaimana mestinya
2) posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3) identifikasi kebutuhan actual atau potensial pasien untuk memasukkan
alat pembuka jalan nafas posisikan untuk meringankan sesak nafas
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
Perfusi jaringan
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
042201
c. NIC
Monitor pernafasan
1. Monitor kecepatan,irama,kedalaman dan kesulitan bernafas
2. Catat pergerakan dada,catat ketidak simetrisan,penggunaan otot-otot
bantu nafas dan retraksi pada otot suprakalikulas dan interkosta
3. Monitor suara nafas tambahan seperti ngorok atau mengi
4. Askultasi suara nafas setelah dilakukan tindakan untuk dicacat
Terapi oksigen
5. Bersihkan mulut,hidung dan sekresi trakea dengan cepat
6. Pertahankan kepatenan jalan nafas
7. Monitor aliran oksigen
8. Monitor kemampuan pasien untuk mentolerin pengangkatan oksigen
ketika makan
Pengurangan kecemasan
1. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan
2. Nyatakan denga jelas harapan terhadap perilaku klien
3. Berikan informasi factual terkait diagnosis,perawatan dan
prognosis
4. Dorong keluarga klien untuk mendampingan klien dengan cara
yang tepat
3. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulas (00026)
a. Batasan karakteristik
1) Adanya bunyi jantung S3
2) Ansietas
3) Dispenea
4) Ganguuan pola nafas
5) Penurunan hemoglobin
b. NOC
Keseimbangan cairan
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
Status pernafasan
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
041501 Frekuensi pernafasaan
041502 Irama pernafasaan
041504 Suara auskultasi nafas
041532 Kepatenan jalan nafas
041508 Saturasi oksigen
Tingkat kecemasan
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
c. NIC
Menajemen cairan
1) Timbang berat badan setiap hari dan monitor status pasien
2) Distribusikan asupan cairan selama 24 jam
3) Dukung pasien dan keluarga untuk membantu pemberian makan
dengan baik
4) Berikan diuretic yang diresepkan
Monitor cairan
1) Tentukan jumlah dan jenis intake / asupan cairan serta kebiasaan
eliminasi
2) Monitor membrane muukosa, turgor kulit dan repon haus
3) Monitor tanda dan gejala asites
4) Batasi dan alokasikan asupan cairan
Monitor tanda vital
1) Monitor tekanan darah, nadi, suhu dan status pernafasan dengan
tepat
2) Monitor tekanan darah setelah pasien minum obat jika
memungkinkan
3) Monitor dan laporkan tanda dan gejala hipotermia dan
hipertermia
4) Monitor sianosis sentral dan perifer
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan (00092)
a. batasan karakteristik :
1) Keletihan
2) Dyspnea setelah beraktivitas
3) Ketida nyamanan beraktivitas
b. NOC
Ketidakefektifan pompa jantung
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
040019 Denyut jantung apical
040003 Indeks jantung
Suara jantung abnormal
040011 Kelelahan
040017 Ukuraan jantung
040007
Indikator Outcome 1 2 3 4 5
c. NIC
Terapi aktivitas
1) Bantu pasien untuk mengeksplorasi tujuan personal dari aktivitas-
aktivitas yang biasa dilakukan (misalnya, bekerja) dan aktivitas-
aktivitas yang di sukai
2) Sarankan metode-metode untuk meningkatkan aktivitas fisik yang tepat
3) Bantu pasien untuk memilih aktiviyas dan pecapain tujuan melalui
aktivitas yang konsisten dengan kemampuan fisik, fisiologis dan sosial
4) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang dinginkan
Manajemen energi
1) Bantu pasien untuk memahami prinsip konservasi energi (misalnya,
kebutuhan untuk membatasi aktivitas dan tirah baring)
2) Kaji status fisiologis pasien yang menyebabkan kelelahan sesuai dengan
konteks usia dan perkembangan
3) Konsulkan dengan ahli gizi mengenai carameningkatkan asupan
energidari makanan
4) Anjurkan senam erobik sesuai kemanpuan pasien
Peningkatan latih
5) Lakukan latihan bersamaindividu, jika di perlukan
6) Instruksikan individu untuk melakukan pemanasan dan pendinginan
dengan cukup padasaat latihan
7) Instruksikan individu terkait teknik yang digunakan untuk menghindari
cedera selama latihan
8) Hargai keyakinan individu terkait laitihan fisik
DAFTAR PUSTAKA