A.

Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Tuberkulosis atau TB paru merupakan penyakit yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama
diparu atau diberbagai organ tubuh lainnya.TB paru dapat menyebar ke setiap
bagian tubuh, termasuk meningen, ginjal, tulang dan nodus limfe dan lainnya
(Smeltzer & Bare, 2015). Selain itu TB paru adalah penyakit yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis, yakni kuman aerob yang dapat hidup
terutama diparu atau diberbagai organ tubuh lainnya yang mempunyai tekanan
parsial oksigen yang tinggi. Pada manusia TB paru ditemukan dalam dua
bentuk yaitu, tuberculosis primer: jika terjadi pada infeksi yang pertama kali,
tuberculosis sekunder: kuman yang dorman pada tuberculosis primer akan
aktif setelah bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi
tuberculosis dewasa.
Menurut Robinson, dkk (2014), TB Paru merupakan infeksi akut atau
kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis di tandai dengan
adanya infiltrat paru, pembentukan granuloma dengan perkejuan, dan fibrosis.
2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi
Anatomi Saluran pengantar udara hingga mencapai paru-paru adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Ketika udara masuk
ke dalam rongga hidung, udara tersebut disaring, dilembabkan dan
dihangatkan oleh mukosa respirasi, udara mengalir dari faring menuju ke
laring, laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan
oleh otot dan mengandung pita suara. Trakea disokong oleh cincin tulang
rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5
inci.

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi

bronkus lobaris dan bronkus segmentalis, percabangan sampai kesil sampai
akhirnya menjadi bronkus terminalis. Setelah bronkus terminalis terdapat

1
 asinus yang terdiri dari bronkiolus respiratorius yang terkadang memiliki
kantng udara atau alveolus, duktus alveoli seluruhnya dibatasi oleh
alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru.
Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel saja yang diameternya lebih kecil
dibandingkan diameter sel darah merah, dalam setiap paru-paru terdapat
sekitar 300 juta alveolus.

Anatomi pernafasan dapat dilihat pada gambar 2.1, seperti dibawah ini.

b. Fisiologi
Menurut Price dan Wilson (2006) proses pernafasan dimana oksigen
dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbondioksida
dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga proses . Proses
yang pertama yaitu ventilasi, adalah masuknya campuran gas-gas ke dalam
dan ke luar paru-paru. Proses kedua, transportasi yang terdiri dari beberapa
aspek yaitu difusi gas-gas antar alveolus dan kapiler (respirasi eksternal),
distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal. Proses ketiga yaitu reaksi kimia
dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah.
1) Ventilasi
Ventilasi adalah pergerakan udara masuk dan keluar dari paru
karena terdapat perbedaan tekanan antara intrapulmonal (tekanan
intraalveoli dan tekanan intrapleura) dengan tekanan intrapulmonal
lebih tinggi dari tekanan atmosfir maka udara akan masuk menuju ke

2
 paru, disebut inspirasi. Bila tekanan intapulmonal lebih rendah dari
tekanan atmosfir maka udara akan bergerak keluar dari paru ke
atmosfir disebut ekspirasi.
2) Transportasi oksigen
Tahap kedua dari proses pernafasan mencakup proses difusi di
dalam paru terjadi karena perbedaan konsentrasi gas yang terdapat di
alveoli kapiler paru, oksigen mempunyai konsentrasi yang tinggi di
alveoli dibanding di kapiler paru, sehingga oksigen akan berdifusi dari
alveoli ke kapiler paru. Sebaliknya, karbondioksida mempunyai
konsentrasi yang tinggi di kapiler paru dibanding di alveoli, sehingga
karbondioksida akan berdifusi dari kapiler paru ke alveoli.
Pengangkutan oksigen dan karbondioksida oleh sistem peredaran
dara, dari paru ke jaringan dan sebaliknya, disebut transportasi dan
pertukaran oksigen dan karbondioksida darah. Pembuluh darah kapiler
jaringan dengan sel-sel jaringan disebut difusi. Respirasi dalam adalah
proses metabolik intrasel yang terjadi di mitokondria, meliputi
penggunaan oksigen dan produksi karbondioksida selama
pengambilan energi dari bahanbahan nutrisi.
3) Reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbondioksida dengan darah.
Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari
respirasi, yaitu saat dimana metabolit dioksidasi untuk mendapatkan
energi, dan karbondioksida terbentuk sebagai sampah proses
metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru.
3. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacerium tuberkulosis, sejenis
kuman batang dengan ukuran panjang 1-4 /um dan tebal 0,3 – 0,6/um,
sebagian besar kuman terdiri atas lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat
kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut Bakteri Tahan Asam
(BTA), kuman dapat bertahan hidup pada udara kering maupun dalam
keadaan dingin, hal ini karena kuman bersifat dormant, yaitu kuman dapat

3
 aktif kembali dan menjadikan tuberkulosis ini aktif lagi. Sifat lain adalah
aerob, yaitu kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigennya
(Sudoyo, 2007). Tuberkulosis ditularkan dari orang ke orang oleh transmisi
melalui udara. Individu terinfeksi, melalui berbicara, batuk, bersin, tertawa
atau bernyanyi, melepaskan droplet besar (lebih besar dari 100 µ) dan kecil
(1- 5 µ). Droplet yang besar menetap, sementara droplet yang kecil tertahan
di udara dan terhirup oleh individu yang rentan. Mereka yang kontak dekat
dengan seseorang TB aktif, mempunyai resiko untuk tertular tuberkulosis, hal
ini juga tergantung pada banyaknya organisme yang terdapat di udara
(Smeltzer dan Bare, 2002).
4. Klasifikasi
TB paru diklasifikasikan menurut Wahid & Imam tahun 2013 halaman
161 yaitu:
a. Pembagian secara patologis: Tuberculosis primer (Childhood
tuberculosis), Tuberculosis post primer (Adult tuberculosis).
b. Pembagian secara aktivitas radiologis: TB paru (koch pulmonum) aktif,
non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)
c. Pembagian secara radiologis (luas lesi):
1) Tuberkulosis minimal Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas
pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi
satu lobus paru,
5. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala tuberculosis menurut Perhimpunan Dokter Penyakit
Dalam dapat bermacam-macam antara lain:
a. Demam
Umumnya subfebris, kadang-kadang 40-410C, keadaan ini
sangatdipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya
infeksikuman tuberculosis yang masuk.

4
 b. Batuk
Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk
membuang produk radang. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non
produktif). Keadaan setelah timbul peradangan menjadi produktif
(menghasilkan sputum atau dahak). Keadaan yang lanjut berupa batuk
darah haematoemesis karena terdapat pembuluh darah yang cepat.
Kebanyakan batuk darah pada TBC terjadi pada dinding bronkus.
c. Sesak nafas
Pada gejala awal atau penyakit ringan belum dirasakan sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana
infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.
d. Nyeri dada
Gejala ini dapat ditemukan bila infiltrasi radang sudah sampai pada
pleura,sehingga menimbulkan pleuritis, akan tetapi, gejala ini akan
jarangditemukan.
e. Malaise
Penyakit TBC paru bersifat radang yang menahun. Gejala malaise
sering ditemukan anoreksia, berat badan makin menurun, sakit kepala,
meriang, nyeri otot dan keringat malam. Gejala semakin lama semakin
berat dan hilang timbul secara tidak teratur.
6. Komplikasi
Menurut sudoyo, 2007. Komplikasi tb paru yaitu :
a. Komplikasi dini (pleuritis, efusi plura, empisema, laryngitis)
b. Komplikasi lanjut (obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim paru,
karsinoma paru, sindrom gagal nafas)
7. Patofisiologi
Menurut Somantri, Infeksi diawali karena seseorang menghirup basil
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri menyebar melalui jalan napas menuju
alveoli lalu berkembang biak dan terlihat bertumpuk. Perkembangan
Mycobacterium tuberculosis juga dapat menjangkau sampai ke area lain dari

5
paru (lobus atas). Basil juga menyebar melalui sistem limfe dan aliran darah
ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang dan korteks serebri) dan area lain dari paru
(lobus atas). Selanjutnya sistem kekebalan tubuh memberikan respons dengan
melakukan reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag melakukan aksi
fagositosis (menelan bakteri), sementara limfosit spesifik-tuberkulosis
menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan normal. Infeksi awal biasanya
timbul dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri.Interaksi antara
Mycobacterium tuberculosis dan sistem kekebalan tubuh pada masa awal
infeksi membentuk sebuah massa jaringan baru yang disebut granuloma.
Granuloma terdiri atas gumpalan basil hidup dan mati yang dikelilingi oleh
makrofag seperti dinding. Granuloma selanjutnya berubah bentuk menjadi
massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari massa tersebut 8 disebut ghon
tubercle. Hal ini akan menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk jaringan
kolagen, kemudian bakteri menjadi nonaktif. Menurut Widagdo (2011),
setelah infeksi awal jika respons sistem imun tidak adekuat maka penyakit
akan menjadi lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat timbul akibat
infeksi ulang atau bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi aktif

6
 PATHWAYS

Mycobakterium tuberkulosis

Airbone/Inhalasi/dropler

Saluran pernafasan

Saluran pernafasan atas Saluran pernafasan bawah

Bakteri bertahan di bronkus Paru-paru

Peradangan bronkus Nyeri Alveolus

Penumpukan sekret Terjadi peradangan Alveolus eksudat

Tidak efektif Efektif Penyebaran bakteri Ggn pertukaran gas

Sekret sulit dikeluarkan Sekret keluar saat batuk

Sekret diakumulasi Batuk terus menerus Mempengaruhi termoregulasi

Sesak nafas Terhirup oleh orang lain

Hipertermi

Resiko
Ggn. pola Bersihan
penyebaran
nafas jalan nafas
infeksi
tidak efektif

Tindakan pengobatan Anoreksia mal nutrisi

Kurang pengetahuan intake tidak adekuat

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
Krisis situasi kebutuhan tubuh

Bahar, A., 2000. Tuberkulosis Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Cemas
7
8. Pemeriksaan Penunjang

a. Kultur Sputum adalah pemeriksaan Mikobakterium Tuberkulosis Positif

pada tahap akhir penyakit
b. Tes Tuberkulin adalah pemeriksaan Mantolix test reaksi positif (area
indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam)
c. Foto Thorak adalah pemeriksaan Infiltrasi lesi awal pada area paru atas:
pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas
tidak jelas: pada kavitas bayangan, berupa cincin: pada klasifikasi tampak
bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.
d. Bronchografi adalah pemeriksaan untuk melihat kerusakan bronkus atau
kerusakan paru karena Tb paru
e. Darah diperiksa untuk mengetahui peningkatan leukosit dan laju Endap
darah (LED)
f. Spirometri adalah pemeriksaan apabila terjadi penurunan fungsi paru
dengan kapasitas vital menurun
9. Penatalaksanaan
a. Pencegahan
1) Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul
erat dengan penderita tuberculosis paru BTA positif.
2) Mass chest X-ray, yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok –
kelompok populasi tertentu misalnya: karyawan rumah sakit, siswa –
siswi pesantren.
3) Vaksinasi BCG
4) Kemofolaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kgBB selama 6 – 12
bulan dengan tujuan menghancurkan atau mengurangi populasi bakteri
yang masih sedikit.
5) Komunikasi, informasi, dan edukasi tentang penyakit tuberculosis
kepada masyarakat. (Muttaqin, 2008)

8
b. Pengobatan
Tuberkulosis paru diobati terutama dengan agen kemoterapi (Agen
anti tuberkulosis) selama periode 6 sampai 12 bulan. Lima medikasi
garis depan digunakan adalah Isoniasid (INH), Rifampisin (RIF),
Streptomisin (SM), Etambutol (EMB), dan Pirazinamid (PZA).
Kapremiosin, kanamisin, etionamid, natrium para-aminosilat, amikasin,
dan siklisinmerupakan obat – obat baris kedua (Smeltzer & Bare, 2001).

9
B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian fokus
Pengkajian pada pasien TB paru sama dengan pengkajian pasien
biasanya, namun ada beberapa pengkajian fokus antara lain:
a. Adanya keluarga yang mengidap TBC
b. Apakah pasien perokok atau tidak
c. Tentang klasifikasi TB yang diderita
d. Keadaan lingkungan rumah
e. Dukungan keluarga terhadap pasien
f. Pengertian keluarga tentang penularan TB
2. Diagnosa keperawatan
Menurut pathway diatas diagnosa yang mungkin muncul antara lain :
a. Nyeri akut b/d peradangan bronkus
b. Gangguan pertukaran gas b/d eksudat pada alveolus
c. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d penumpukan sekret
d. Gangguan pola nafas b/d sesak
e. Resiko penyebaran infeksi
f. Hipertermi b/d proses inflamasi
g. Ansietas (cemas) b/d deficit pengetahuan
h. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

10
 3. Rencana asuhan keperawatan
Dari diagnosa diatas, diagnosa yang paling sering muncul antara lain:

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

Ketidakefektifan bersihan NOC NIC

jalan napas  Respiratory status: Airway suction
Ventilation  Pastikan kebutuhan
Definisi: Ketidakmampuan  Respiratory status: Airway oral/tracheal suctioning
untuk membersihkan sekresi patency  Auskultasi suara nafas
atau obstruksi dan saluran sebelum dan sesudah
pernafasan untuk Kriteria Hasil: suctioning.
mempertahankan kebersihan  Mendemonstrasikan batuk  Informasikan pada klien
jalan nafas. efektif dan suara nafas dan keluarga tentang
yang bersih, tidak ada suctioning
Batasan Karakteristik : sianosis dan dyspneu  Minta klien nafas dalam
 Tidak ada batuk (mampu mengeluarkan sebelum suction
 Suara napas tambahan sputum, mampu bernafas dilakukan.
 Perubahan frekwensi dengan mudah, tidak ada  Berikan O2 dengan
napas pursed lips) menggunakan nasal
 Perubahan irama napas  Menunjukkan jalan nafas untuk memfasilitasi
 Sianosis yang paten (klien tidak suksion nasotrakeal
 Kesulitan berbicara atau merasa tercekik, irama  Gunakan alat yang steril
mengeluarkan suara nafas, frekuensi pernafasan setiap melakukan
 Penurunan bunyi napas dalam rentang normal, tindakan
 Dipsneu tidak ada suara nafas  Anjurkan pasien untuk
 Sputum dalam jumlah abnormal) istirahat dan napas
yang berlebihan  Mampu dalam setelah kateter
 Batuk yang tidak efektif mengidentifikasikan dan dikeluarkan dan
 Orthopneu mencegah faktor yang nasotrakeal
 Gelisah dapat menghambat jalan  Monitor status oksigen
nafas pasien
 Mata terbuka lebar
 Ajarkan keluarga
Faktor yang berhubungan: bagaimana cara
melakukan suksion
Lingkungan  Hentikan suksion dan
 Perokok pasif berikan oksigen apabila
 Mengisap asap pasien menunjukkan
 Merokok bradikardi, peningkatan
Obstruksi jalan nafas saturasi O2, dll
 Spasme jalan nafas Airway Management
 Mokus dalam jumlah  Buka jalan nafas,
berlebihan guanakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila
 Eksudat dalam jalan
perlu
alveoli

11
 Maten asing dalan jalan
napas
 Adanya jalan napas
buatan
 Sekresi bertahan/sisa
sekresi
 Sekresi dalam bronki
Fisiologis:
 Jalan napas alergik
 Asma
 Penyakit paru obstruktif
kronik
 Hiperplasi dinding
bronkial
 Infeksi
 Disfungsi neuromuskular
Ketidakefektifan Pola
Nafas
Definisi: Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi
tidak adekuat
Batasan karakteristik :
 Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
 Penurunan pertukaran
udara per menit
 Menggunakan otot
pernafasan tambahan
 Nasal flaring
 Dyspnea
 Orthopnea
 Perubahan penyimpangan
dada
NOC:
 Respiratory status:
Ventilation
 Respiratory status: Airway
patency
 Vital sign Status
Kriteria Hasil:
 Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
 Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
ventilasi
 Identifikasi pasien
perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
 Keluarkan sekret
dengan batuk atau
suction
 Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
 Lakukan suction pada
mayo
 Berikan bronkodilator
bila perlu
 Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCI
Lembab
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
status O2
NIC:
Airway Management
 Buka jalan nafas,
guanakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila
perlu
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
ventilasi
 Identifikasi pasien
perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
 Keluarkan sekret
dengan batuk atau
suction
12
 Nafas pendek
 Assumption of 3-point
position
 Pernafasan pursed-lip
 Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
 Peningkatan diameter
anterior-posterior
 Pernafasan rata-
rata/minimal
 Kedalaman pernafasan
 Dewasa volume tidalnya
500 ml saat istirahat
 Bayi volume tidalnya 6-8
ml/Kg
 Timing rasio
 Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan:
 Hiperventilasi
 Deformitas tulang
 Kelainan bentuk dinding
dada
 Penurunan
energi/kelelahan
 Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
 Obesitas
 Posisi tubuh
 Kelelahan otot pernafasan
 Hipoventilasi sindrom
 Nyeri
 Kecemasan
 Disfungsi Neuromuskuler
 Kerusakan
persepsi/kognitif
 Perlukaan pada jaringan
syaraf tulang belakang
 Imaturitas Neurologis
merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
 Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
 Lakukan suction pada
mayo
 Berikan bronkodilator
bila perlu
 Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl
Lembab
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan
status O2
Oxygen Therapy
 Bersihkan mulut,
hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas
yang paten
 Atur peralatan
oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi
pasien
 Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
 Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
13
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

14
 DAFTAR PUSTAKA

 Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2015, Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner dan Suddarth

 Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit,

edisi ke- 6. Jakarta: EGC.

 Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, edisi V. Jakarta:

Interna Publishing.

 Widagdo. 2011. Masalah dan Tatalaksana Penyakit Infeksi Pada Anak. CV.

Sagung Seto: Jakarta

 Nanda. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi

10 editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.

 Bahar, A., 2000. Tuberkulosis Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor.

Soeparman. jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

15