LAPORAN PORTOFOLIO

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

Disusun oleh :
dr. Novita Dwi Cahyanti

Pendamping :
dr. Sri Umaryani

DOKTER INTERNSHIP WAHANA RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH SELOGIRI

PERIODE 1 JUNI 2015 -31 MEI 2016
KABUPATEN WONOGIRI

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1

 LAPORAN PORTOFOLIO PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

Borang Portofolio
Nama Peserta : dr. Novita Dwi Cahyanti
Nama Wahana : RS Muhammadiyah Selogiri
Topik : seorang laki-laki 41 tahun dengan hepatitis a
Tanggal (kasus) : 18 Desember 2015
Nama Pasien : Tn. I/41 tahun No. RM : 070777
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping : dr. Sri Umaryani
Tempat Presentasi : RS Muhammadiyah Selogiri
Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi:
Seorang laki-laki usia 41 tahun datang dengan keluhan muntah. Muntah dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah timbul
mendadak, dan terus-menerus lebih dari 10kali/hari sehingga tidak ada intake makanan sama sekali dalam sehari. Muntah tidak dipengaruhi
oleh makanan, kecemasan, perubahan posisi tubuh, atau konsumsi obat-obatan. Muntah disertai nyeri perut kiri dan kanan atas, kembung,
juga dirasakan nyeri kepala, dirasakan sensasi seperti badan yang berputar, serta mata terasa panas. Muntah tidak didahului dengan mual,

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 2

 walaupun pasien juga mengeluh mual. Keluhan dirasa cukup mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien juga merasa lemas dan dirasa
penurunan nafsu makan. Pasien tidak mengeluh demam. Nyeri perut dirasakan mendadak dibagian kanan atas dan ulu hati yang besifat
ringan, dan timbul menetap,nyeri dipengaruhi oleh aktivitas, nyeri perut tidak dipengaruhi oleh makanan. Penurunan berat badan disangkal,
batuk tidak, pilek tidak, nyeri telan tidak,dan tenggorokan terasa sakit tidak. Telinga keluar cairan disangkal, dan berdenging disangkal.
Buang air besar warna kuning, ampas, lendir tidak, darah tidak, tinja berlemak tidak, tinja hitam tidak, tinja warna dempul tidak, dan bau
amis disangkal. Buang air kecil tidak ada keluhan, warna kuning jernih, buang air kecil warna seperti teh disangkal.
Tujuan:
Menegakkan diagnosis kerja dan melakukan penatalaksanaan hepatitis A akut

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Presentasi dan
Cara membahas: Diskusi Email Pos
diskusi

Data pasien: Nama: Yn I Nomor Registrasi: 070777

Nama klinik: RS Muhammadiyah Selogiri Telp: Terdaftar sejak: 2015

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:

Seorang laki-laki usia 41 tahun datang dengan keluhan muntah. Muntah dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah timbul
mendadak, dan terus-menerus lebih dari 10kali/hari sehingga tidak ada intake makanan sama sekali dalam sehari. Muntah tidak dipengaruhi
oleh makanan, kecemasan, perubahan posisi tubuh, atau konsumsi obat-obatan. Muntah disertai nyeri perut kiri dan kanan atas, kembung,
juga dirasakan nyeri kepala, dirasakan sensasi seperti badan yang berputar, serta mata terasa panas. Muntah tidak didahului dengan mual,
walaupun pasien juga mengeluh mual. Keluhan dirasa cukup mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien juga merasa lemas dan dirasa

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 3

penurunan nafsu makan. Pasien tidak mengeluh demam. Nyeri perut dirasakan mendadak dibagian kanan atas dan ulu hati yang besifat
ringan, dan timbul menetap,nyeri dipengaruhi oleh aktivitas, nyeri perut tidak dipengaruhi oleh makanan. Penurunan berat badan disangkal,
batuk tidak, pilek tidak, nyeri telan tidak,dan tenggorokan terasa sakit tidak. Telinga keluar cairan disangkal, dan berdenging disangkal.
Buang air besar warna kuning, ampas, lendir tidak, darah tidak, tinja berlemak tidak, tinja hitam tidak, tinja warna dempul tidak, dan bau
amis disangkal. Buang air kecil tidak ada keluhan, warna kuning jernih, buang air kecil warna seperti teh disangkal.

2. Riwayat Pengobatan: Riwayat mondok dengan keluhan serupa(-), riwayat minum obat disangkal

3. Riwayat kesehatan/Penyakit: Riwayat keluhan serupa disangkal, riwayat mata atau badan kuning disangkal, riwayat minum
jamu-jamuan disangkal, riwayat transfusi disangkal, riwayat narkotik suntik disangkal, riwayat minum minuman keras
disangkal, riwayat keluarga atau lingkungan sekitar dengan keluhan serupa disangkal, riwayat diabetes disangkal, riwayat
hipertensi disangkal
4. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : pasien tinggal dengan istri dan anak, pekerjaan pasien sebagai pekerja swasta. Riwayat
kontak dengan orang yang sakit kuning disangkal
5. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik
 KU : tampak lemas, status gizi kesan cukup
 Kesadaran : compos mentis E4 V5 M6
 Tekanan darah: 110/70
 Nadi : 61 kali/menit
 Nafas : 18 kali/menit
 Suhu : 36,70 C peraksila
 Berat badan : 60 kg

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 4

 EKG sinus bradikardi
 Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), sklera ikterik muncul setelah 3 hari dirawat di RS, awalnya mata terasa
panas
 Hidung : nafas cuping hidung(-), sekret(-), deviasi septum nasi(-), massa(-)
 Mulut : lidah kotor(-), tremor(-), ulkus(-), gasping (-), lidah ikterik(-)
 Tenggorokan : Tonsil T1-T1, kripte tidak melebar, detritus (-) hiperemis (-), faring hiperemis(-)
 Leher : KGB servikal tidak membesar, tiroid tidak tampak, jvp tidak meningkat
 Thorak : dinding dada =dinding perut
Cor :
I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis teraba di spatium intercostale IV, 1 cm medial linea medio clavicularis sinistra
P : batas jantung kesan tidak melebar
A : bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo :
I : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor / sonor
A : SDV (+/+), RBK(-/-), RBH (-/-), Whezing (-/-) RBB(-/-)
 Abdomen
I : Dinding perut =dinding dada, tak tampak ikterik, spider nevi (-),
A : Bising usus (+)bising usus 5x/menit, tidak ada peningkatan atau penurunan bising usus, normal, metalic sound(-/-),

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 5

 P : Timpani, ascites (-), undulasi (-)
P : Supel, nyeri tekan(+) hipochondriaca dekstra, hepar teraba 2cm dibawah arcus costa dekstra, lien dan ginjal tak
teraba, nkcv(-/-),nyeri tekan mc burney (-), spider nevi(-), undulasi(-), ascites(-)
 Ekstremitas : akral dingin (-), CRT < 2 detik, petekhie (-), edem(-/-), tak tampak ikterik
Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan Harga normal Satuan
Hemoglobin 15,5 11.0 – 16.5 g/dl
Hematokrit 49,0 35 –50 
Eritrosit 5.76 3.80 – 5.80 106/mm3
Leukosit 7,5 4.0 – 10.0 103/mm3
Trombosit 157 150 – 190 103/mm3
HbsAg Non reaktif Non reaktif
Golongan darah O rhesus (+)
Darah perifer
Mch 26,9 26,5-33,5 Pq
Mchc 31,7 31,5-35 g/dL
Mcv 85 80-97 µm
Diff WBC
%Monosit 11,0 4.0-10.0 %
%limfosit 16,9 17-48 %
%granulosit 72,1 43.0-76.0 %

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 6

 Monosit 0,8 0.3-0.8 103/mm3
Limfosit 1.2 4.0-10.0 103/mm3
Granulosit 5,5 1.2-6.8 103/mm3
Creati nin 1,1 0,9-1,3 mg/dl
Ureum 21,2 17,0-43,0 mg/dl

Liver function test 18/12 20/12 22/12

SGOT (<3,5 U/L) 515 231

100
SGPT (<4,0 U/L) 130 721 363
IgM anti HAV Positif Negatif

Gula Darah Sewaktu 70 ,150 mg/dL

Biirubin total 4,69 <1,3 mg/dL
Bilirubin direct 4,03 <0,3 mg/dL
Diagnosis
Seorang laki-laki 41 tahun dengan hepatitis A
Diagnosis Banding
1. Hepatitis A, B, C, E, dan hepatitis autoimun
2. Acute drug-induced liver injury (eg, acetaminophen, Ecstasy),
3. Drug-induced hypersensitivity reactions (eg, sulfasalazine hypersensitivity)
4. Kolesistitis
5. Sirosis Hepar

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 7

 6. Abses hepar
7. Budd-Chiari Syndrome
8. Sitomegalovirus
Penatalaksanaan
18 Desember 2015 19 Desember 2015 20 Desember 2015 21 Desember 2015 22 Desember 2015
IGD dan Bangsal Bangsal Bangsal Bangsal Bangsal
KU Muntah, mual, nyeri perut, Senep, mata panas, Senep berkurang, mata Senep, mata kuning, mata kuning, pusing dan
pusing berputar pusing kuning, pusing pusing berkurang senep berkurang
TD : 110/80 mmHg TD : 100/60 mmHg TD : 110/70 mmHg TD : 100/70 mmHg TD : 120/80 mmHg
T: 36,7 T: 37,1 T: 36,0 T: 36,6 T: 36,8
HR: 80 HR: 84 HR: 88 HR: 79 HR: 84
RR: 20 RR: 18 RR: 20 RR: 20 RR: 20
SGOT 515 SGOT 231 SGOT 515 SGOT 100
SGPT 130 SGPT 721 SGPT 130 SGPT 363
Bilirubin total 4,69
Bilirubin direct 4,03
IgM antiHAV positif
Tx - Infus Ringer laktat 20 - Infus Ringer Asetat - Infus Ringer Asetat 20 - Infus Ringer Asetat 20 - BLPL
tpm ringer asetat 20 tpm tpm tpm - Rejuvit 1x1tablet
20tpm - Inf.Renosan /24 jam - Inf.Renosan /24 jam - Inf.Renosan /24 jam - Hepamers 1x1tablet
- Inj.Ranitidin 50mg/12jam - Inj.Hepamers 3ampul - Inj.Hepamers 2ampul - Inj.Hepamers 2ampul - Lansoprazol 1x1tablet
- Inj.ketorolac 30mg/ +100ml NaCl/24jam +100ml NaCl/24jam +100ml NaCl/24jam
12jam - Inj.Pantoprazol 40mg/ - Inj.Pantoprazol - Inj.Pantoprazol 40mg/
- Inj.ondancentron 4mg/ 24jam 40mg/ 24jam 24jam
ekstra - Betahistin 3x10 mg - Betahistin 3x10 mg
- Betahistin 3x10 mg
Dx Dispepsia dengan vomitus Suspek hepatitis A akut Hepatitis A akut Hepatitis A akut Hepatitis A akut

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 8

Penatalaksanaan
 Medika mentosa
1. Suportif:
o Rejuvit berisi palecatechu 200 mg; lecithin 200 mg; turmeric 75 mg; milk thistle 35 mg; dandelion root 15 mg, termasuk dalam
golongan suplemen, dan berfungsi untuk memelihara kesehatan pencernaan dan hati(liver protector).
o Hepamerz berisi L-ornithine-L-aspartate. Indikasi sebagai detoksifikasi pada hati (misalnya pada sirosis hepatik). Ensefalopati
hepatik. Gangguan ginjal berat (bersihan kreatinin <= 3 mg/100 mL). Mual, muntah, rasa panas, dan palpitasi
o Renosan: Per 500 ml: L-threonine 2.25 g, L-serine 2.5 g, L-proline 4 g, L-cysteine HCL monohidrat 0.2 g, glycine 4.5 g, L-
alanine 3.75 g, L-valine 4.2 g, L-methionine 0.5 g, L-isoleucine 4.5 g, L-leucine 5.5 g, L-phenylalanine 0.5 g, L-tryptophan 0.35
g, L-histidine HCL monohidrat 1.6 g, Lysine HCL 3.8 g, L-arginine 3.65 g, Na bisulfat 0.15 g, Cl⁻ 94 mEq/L, Na⁺ 14 mEq/L.
Osmolarity: 700 mOsm/L. INDIKASI: pengobatan ensefalopati hepatik pada pasien dengan penyakit hati kronis. KEMASAN
Infus softbag 500 ml x 1's. DOSIS Dewasa: 500-1000 ml/dosis dengan infus IV. Jumlah infus perifer: 500 ml over 180-300
minimum (approx 25-40 tetes/menit). Total parenteral nutrition: 500-1000 ml dengan dekstrosa/glukosa atau larutan lain over 24
jam via pembuluh darah pusat.
o PPI: lansoprazol, pantoprazol, omeprazol
2. Simtomatik
Antiemetik seperti domperidon, metoklopramid, ondancentron.
Keluhan pusing berputar diberi betahistin. Betahistin merupakan obat golongan analog histamin dengan efek agonistik lemah pada
reseptor histamin H1 dan efek antagonistik lebih poten pada reseptor histamin H3.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 9

  Nonmedika mentosa
o Anti-virus hepatitis A imunoglobulin M
Diagnosis infeksi HAV akut didasarkan pada uji serologi untuk imunoglobulin M (IgM) antibodi HAV. Hasil tes
untuk anti-HAV IgM positif pada saat timbulnya gejala dan biasanya menyertai kenaikan pertama dalam SGPT (ALT). Tes ini
sensitif dan spesifik, dan hasilnya tetap positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer dan selama 12 bulan pada 25% pasien.
Pada pasien dengan hepatitis relaps, IgM tetap selama pola penyakit.
o Tirah baring, hindari kerja fisik berlebihan dan berkepanjangan. Pasien harus menghindari alkohol dan obat-obatan yang
mungkin terakumulasi pada penyakit hati. Membatasi transmisi penting, terutama di fase awal penyakit. Kembali bekerja
mungkin harus ditunda selama 10 hari setelah timbulnya ikterus.
o Jaga asupan nutrisi cukup kalori,
o Pendidikan tentang penularan dan pencegahan penularan (misalnya, mencuci tangan, sumber makanan yang aman)
juga penting.
Plan
 Cek SGOT dan SGPT 5-20 minggu untuk mengetahui kemungkinan komplikasi dan fungsi hati
 Cek protrombin jika ada tanda dan gejala gagal hati
 Mengajarkan cara mencuci tangan, waktu untuk cuci tangan, mengolah dan mengambil makanan, dan penyimpanan makanan,
membiasakan mencuci sayur dan buah dengan bersih
 Pemberian vaksin(imunisasi aktif untuk orang dengan usia di atas 18 tahun atau imunoglobulin(efektif untuk mencegah penularan
selama 3bulan) untuk keluarga yang tinggal serumah atau kontak erat dengan pasien
 Ultrasonografi
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan pada infeksi HAV. Namun, ultrasonografi mungkin diperlukan saat diagnosis alternatif harus

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 10

 dikeluarkan.
Prognosis
Sanam dubia at bonam
Vitam dubia at bonam
Fungsionam dubia at bonam
Hepatitis A umumnya bersifat self limiting disease. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Umumnya pasien akan membaik secara sempurna tanpa ada sekuel klinis. Sekitar 10 -15% kasus dapat
mengalami relaps dalam 6 bulan setelah fase akut selesai, namun tidak potensi untuk menjadi kronis. Komplikasi akibat Hepatitis A
hampir tidak ada, kecuali pada lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal(Silverman,2003, dan Previsani,2000). Meski sangat jarang, risiko hepatitis fulminan
(gagal hati akut) ditemukan meningkat pada individu atau dengan penyerta penyakit hati lanjut. Gagal hati akut merupakan kond isi
penurunan fungsi hati secara cepat dan masif, ditandai dengan perubahan status mental (ensefalopati) dan koagulopati (INR>1,5)
yang terjadi 8 minggu setelah awitan penyakit hati. Angka mortalitas sangat tinggi pada kasus fulminan.
Daftar Pustaka:
1. Faqih,dkk. 2013.Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Digestive: Hepatitis A.Edisi I.
Jakarta: Bakti Husada dan IDI
2. Guntur.2012.Bed Side Teaching. Gastroenterologi Hepatologi: hepatitis. Solo: UNS Press
3. Klarisa,dan Irsan.2014. Kapita Selekta Kedokteran. Hepatologi: Hepatitis A. Edisi IV. Jilid II. Jakarta:Media Aesculapius
4. Pusponegara,dkk.2004.Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I.Jakarta:IDAI
5. SetyoHadi,dkk.2007.EIMED PAPDI kegawatdaruratan Penyakit Dalam. EIMED DASAR.Buku I. Jakarta: Internal Publishing
6. Widodo.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Infeksi tropik: Hepatitis. Edisi IV. Cetakan II. Jilid I. Jakarta: FK UI

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 11

Hasil Pembelajaran:
Diagnosis, dan diagnosis banding hepatitis A
Manajemen penatalaksanaan hepatitis A
Mengatahui prognosis serta komplikasi hepatitis
Pencegahan hepatitis A

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 12

 Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :
Seorang laki-laki usia 41 tahun datang dengan keluhan muntah. Muntah dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah
timbul mendadak, dan terus-menerus lebih dari 10kali/hari sehingga tidak ada intake makanan sama sekali dalam sehari. Muntah tidak
dipengaruhi oleh makanan, kecemasan, perubahan posisi tubuh, atau konsumsi obat-obatan. Muntah disertai nyeri perut kiri dan kanan
atas, kembung, juga dirasakan nyeri kepala, dirasakan sensasi seperti badan yang berputar, serta mata terasa panas. Muntah tidak
didahului dengan mual, walaupun pasien juga mengeluh mual. Keluhan dirasa cukup mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien juga
merasa lemas dan dirasa penurunan nafsu makan. Pasien tidak mengeluh demam. Nyeri perut dirasakan mendadak dibagian kanan atas
dan ulu hati yang besifat ringan, dan timbul menetap,nyeri dipengaruhi oleh aktivitas, nyeri perut tidak dipengaruhi oleh makanan.
Penurunan berat badan disangkal, batuk tidak, pilek tidak, nyeri telan tidak,dan tenggorokan terasa sakit tidak. Telinga keluar cairan
disangkal, dan berdenging disangkal. Buang air besar warna kuning, ampas, lendir tidak, darah tidak, tinja berlemak tidak, tinja hitam
tidak, tinja warna dempul tidak, dan bau amis disangkal. Buang air kecil tidak ada keluhan, warna kuning jernih, buang air kecil warna
seperti teh disangkal.
2. Objektif :
KU : CM, lemah, gizi kesan cukup
Nadi : 61 kali/menit
Suhu : 36,70 C peraksila
Mata : ikterik ya didahului dengan mata terasa panas setelah 1 minggu gejala nyeri perut
Abdomen : bising usus normal, , timpani ,supel, hepar, lien dan ginjal tak teraba, nyeri tekan abdomen hipochondriaca dekstra et
sinistra ya, distended tidak, spider nevi(-), undulasi(-), ascites(-), nyeri tekan mc burney (-), nkcv(-/-)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 13

3. Assesment :
Secara global dan di Indonesia, hepatitis A merupakan penyakit hati paling banyak dilaporkan. Umumnya seroprevalensi anti -
HAV ditemukan paling tinggi pada standar kesehatan, terutama daerah dengan higienitas yang masih rendah (Klarisa,dan Irsan,
2014). Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien laki -laki usia 41 tahun tersebut didiagnosis
dengan dispepsia dengan vomitus e/c hepatitis A akut. Pasien mengeluh muntah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah
timbul mendadak, dan terus-menerus lebih dari 10 kali/hari sehingga tidak ada intake makanan sama sekali dalam sehari. Muntah tidak
dipengaruhi oleh makanan, kecemasan, perubahan posisi tubuh, atau konsumsi obat-obatan. Muntah disertai nyeri perut kanan atas juga
ulu hati, kembung, juga dirasakan nyeri kepala berputar, kadang nyeri kepala juga dirasakan, serta mata terasa panas. Muntah tidak
didahului dengan mual, walaupun pasien juga mengeluh mual. Keluhan dirasa cukup mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien juga
merasa lemas dan dirasa penurunan nafsu makan. Pasien tidak mengeluh demam. Tanda dan gejala hepatitis tipe A akut:
Fase preikterik (1-2 minggu sebelum fase ikterik): ditemukan gejala konstitusional seperti anoreksia, mual dan muntah, malaise,
mudah lelah, atralgia, mialgia, nyeri kepala, fotofobia, faringitis, dan batuk. Perasaan mual, muntah, dan anoreksia seringka li
terkait dengan perubahan pada penghidu dan pengecapan. Dapat pula timbul demam yang tidak terlalu tinggi. Perubahan warna
urin menjadi lebih gelap, dan feses menjadi lebih pucat dapat ditemukan 1 -5 hari sebelum fase ikterik (Klarisa,dan Irsan, 2014).
Pada Hepatitis A demam derajat ringan umumnya terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas
Gejala non spesifik (prodromal) ditandai dengan timbulnya anoreksia, mual, dan muntah, dan demam. Dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu timbul gejala ikterus, tinja pucat, dan urin yang berwarna gelap; kemudian gejala prodromal berkurang.
Hepatitis adalah suatu keadaan hati yang mengalami inflamasi dan atau nekrosis. Pemicu timbulnya proses inflamasi dapat berup a
infeksi, obat, toksin, atau kelainan autoimun maupun metabolik. Hepatitis infeksi merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut.
Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit. Hepatitis A merupakan penyebab terbanyak hepatitis viru s.
Penyebab nonvirus kurang sering dijumpai tetapi perlu dipikirkan sebagai diagnosis banding (Pusponegara,2004). Virus hepatitis
A merupakan virus RNA(Faqih,dkk. 2013). HAV merupakan virus untai tunggal (single-strand-ed), tidak berselubung, yang

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 14

tergolong dalam genus hepatovirus dari picornaviridae. Virus tersebut mati dengan perebusan air suhu 70 0C selama 1 menit,
dengan formaldehid, atau klorin, atau radiasi sinar ultraviolet (Klarisa,dan Irsan, 2014).
Hepatitis A umumnya bersifat self limiting disease tetapi potensial untuk menimbulkan dampak negatif epidemiologis dan
klinis. Pada anak berusia kurang dari 5 tahun penyakit seringkali asimptomatis tetapi mereka merupakan sumber penularan
(melalui fekal–oral) terhadap anak besar dan dewasa(Pusponegara,2004). Hepatitis A pada anak kurang dari 6 tah un gejalanya
asimtomatis sebanyak 70%, sedangkan pada orang dewasa hepatitis A gejalanya simpatomatis sebanyak lebih dari 75%(Faqih,dkk.
2013). Faktor risiko, penyebaran HAV, terjadi secara fekal oral, baik berupa kontak langsung, atau melalui makanan atau
minuman yang terkontaminasi (Klarisa,dan Irsan, 2014).
Hal ini menimbulkan dampak morbiditas dan mortalitas yang lebih besar. Meskipun jarang (<1%) hepatitis A dapat
menyebabkan hepatitis fulminan kolestasis yang memanjang (Pusponegara,2004). Tidak terb ukti penularan secara perinatal (ibu
ke janin) pada penyakit ini(Klarisa,dan Irsan, 2014). Masa inkubasi rata-rata 28 hari(Faqih,dkk.2013). HAV memiliki masa
inkubasi ± 4 minggu. Replikasi virus dominasi terjadi pada hepatosit, meski hav juga ditemukan pada empedu, feses, dan darah.
Antigen VAH dapat ditemukan dalam feses pada 1-2 miggu sebelum dan 1 minggu sesudah awitan penyakit(Klarisa,dan Irsan,
2014).
Fase akut penyakit ditandai dengan peningkatan kadar aminotransferase serum, ditemukan antibodi te rhadap (IgM anti HAV),
dan munculnya gejala klinis (jaundice). Selama fase akut, hepatosit yang terinfeksi umumnya hanya mengalami perubahan
morfologi yang minimal: hanya <1% yang menjadi fulminan. Kadar IgM anti HAVumumya bertahan kurang dari 6 bulan, yan g
kemudian diganti oleh IgG anti HAV bertahan seumur hidup. Infeksi HAV akan sembuh secara spontan, dan tidak pernah menjadi
kronis atau karier (Klarisa,dan Irsan, 2014).
Fase ikterik gejala konstitusional umumnya membaik, namun muncul gambaran klinis jaundice, nyeri perut kuadran kanan atas
(akibat hepatomegali), serta penurunan berat badan ringan. Pada 10-20% kasus, dapat ditemukan splenomegali dan adenopati
servikal. Fase ini berlangsung antara 2-12 minggu (Klarisa,dan Irsan, 2014).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 15

Fase perbaikan (konvalesens) gejala konstitusional menghilang, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati masih
ditemukan. Nafsu makan kembali dan secara umum pasien akan merasa lebih sehat. Perbaikan klinis dan parameter laboratorium
akan komplit dalam 1-2 bulan sejak awitan ikterik. Namun, sebanyak <1% kasus menjadi hepatitis fulminan, yakni munculnya
ensefalopati dan koagulopati dalam 8 minggu setelah gejala pertama penyakit hati (Klarisa,dan Irsan, 2014). Dalam fase
preikterik pasien merasakan perut nyeri, dan mata terasa panas disusul kemudian muncuk ikterik di sklera mata. Setelah gejala
ikterik muncul keluhan prodromal dirasakan berkurang. Untuk pemeriksaan penunjang hepatitis A, perlu pemeriksaan serologi
hepatitis A, biokimia hati dan mungkin kalau dibutuhkan usg abdomen. Serologi hepatitis A sebagaia berikut:
a. IgM anti-VHA positif menandakan infeksi hepatitis A akut
b. IgG anti-VHA positif menandakan infeksi lampau (riwayat hepatitis A) (Klarisa,dan Irsan, 2014).
Biokimia hati sebagai berikut:
a. Kadar ALT(alanin amino transferase/SGPT(serum glutamic pyruvic transaminase) umumnya jauh lebih tinggi dibanding kadar
AST (aspartate transaminase)/SPOT (serum glutamic ooxaloacetic transaminase) pada fase ikterik (Klarisa,dan Irsan, 2014).
b. Kadar bilirubin umumnya > 2,5 mg/dL apabila ditemukan klinis ikterik pada sklera dan kulit. Kadar bilirubin jarang > 10
mg/dL kecuali ditemukan kolestasis (Klarisa,dan Irsan, 2014).
c. Alkali fosfatase umumnya normal atau meningkat sedikit (Klarisa,dan Irsan, 2014).
d. Wakru protrombin(PT) umumnya normal atau memanjang 1-3 detik. Peningkatan PT yang signifikan menunjukkan nekrosis
hepatoseluler yang ekstensif dan prognosis yang lebih buruk(Klarisa,dan Irsan, 2014).
e. Penurunan albumin serum jarang ditemukan pada hepatitis virus akut tanpa komplikasi(K larisa,dan Irsan, 2014).
USG abdomen bertujuan untuk mengetahui adanya penyerta batu empedu.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 16

Laboratorium ditemukan:
1. HBsAg negatif, angka leukosit 7,5, trombosit 157ribu, eritrosit 5,76 juta
HBsAg naik yang diikuti dengan peningkatan enzim transaminase dan munculnya gejala ikterik pada 2 -6 minggu
setelahnya. Penanda HBsAg muncul setelah 1-2 bulan setelah awitan ikterus, dan jarang menetap hingga 6 bulan. Hepatitis
B akut umumnya sembuh spontan dan membentuk antibodi secara alami , ditandai dengan anti HBs positif, IgG anti HBc
positif, dan anti Hbe positif. HbsAg positif pada hepatitis akut (HbsAg positif dan IgM anti HBc positif), hepatitis kronis
baik yang inaktfi(HbsAg positif, HbeAg negatif) maupun hepatitis kronis aktif, yaitu HbsAg positif dengan HbeAg negatif
(Klarisa,dan Irsan, 2014). Pansitopenia menunjukkan adanya infeksi virus, eosinofilia infeksi cacing, dan leukositosis
menunjukkan infeksi bakteri(Pusponegara,2004)
2. SGOT dan SGPT serial, juga pemeriksaan bilirubin total ataupun direct.
SGOT (<3,5 U/L) 515 231 100 Biirubin total 4,69 <1,3 mg/dL
SGPT (<4,0 U/L) 130 721 363 Bilirubin direct 4,03 <0,3 mg/dL
Virus hepatitis A bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, dan tidak ada bukti yang nyata adanya replikasi di
usus. HAV tahan terhadap cairan empedu dan dapat ditemukan di feses selama 1 -2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah
awitan penyakit. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Tak terbukti ada
penularan maternal-neonatal(Sanityoso,2007). Patofisiologi SGOT/SGPT, pembuatan SGOT di mitokondria sedangkan
SGPT di sitosel, pada hepatitis akut peradangan terjadi di sel hepar terutama sitoplasma, sehingga SGPT yang diproduksi di
sitosel meningkat menyebabkan SGOT/SGPT<1. Sebaliknya [ada hepatitis kronis/sirosis kerusakan hepar terutama pada inti
sel sehingga produksi SGOT meningkat menyebabkan SGOT/SGPT >1. Pada stadium III(konvalesen), keadaan umum
membaik, bilirubin naik, SGOT/SGPT turun(Guntur, 2012). Kadar ALT(alanin amino transferase/SGPT(serum glutamic
pyruvic transaminase) umumnya jauh lebih tinggi dibanding kadar AST (aspartate transaminase)/SPOT (se rum glutamic

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 17

 ooxaloacetic transaminase) pada fase ikterik. Kadar bilirubin umumnya > 2,5 mg/dL apabila ditemukan klinis ikterik pada
sklera dan kulit. Kadar bilirubin jarang > 10 mg/dL kecuali ditemukan kolestasis (Klarisa,dan Irsan, 2014).
3. IgM anti HAV positif
IgM anti-VHA positif menandakan infeksi hepatitis A akut (Klarisa,dan Irsan, 2014).
4. Plan
a. Diagnosis
Penegakan diagnosis sudah optimal
Pemeriksaan IgM anti HAV menandakan hepatitis A akut. IgG anti HAV jika positif menandakan riwayat infeksi
hepatitis.USG abdomen untuk melihat adanya penyerta batu empedu(kolelithiasis) atau tidak(Klarisa,dan Irsan, 2014) Jika
ingin mengetahui adanya kolelitiasis sebaiknya melakukan pemeriksaan usg kandung kemih dengan sensitivitas 90% dan
spesivitas 80%. Gambaran utama untuk kolelithiasis antara lain posterior acoustic shadow dari opasitas lumen kandung
empedu yang berubah sesuai posisi pasien. USG abdomen juga untuk melihat fungsi pengosongan batu empedu, dan
mendeteksi adanya komplikasi kolesistitis dan pankreatitis. Foto polos pada batu empedu tidak disarankan karena (>75%)
bersifat radiolusen. Namun sudah dilakukan pemeriksaan bilirubin dengan hasil kurang dari 10. Hal ini dirasa sudah cukup.
Bilirubin meningkat >4mg/dL mengidikasikan koledokolitiasis atau batu empedu pada duktus sistikus(Klarisa, Liwang, dan
Kurniawan, 2014). Umumnya hepatitis tipe A besifat self limiting disease dan tidak pernah menjadi kronis atau
carrie(Klarisa,dan Irsan, 2014). CT scan abdomen diperlukan jika terdapat kecurigaan abses ha ti,neoplasma atau
pankreatitis(Klarisa, Liwang, dan Kurniawan, 2014).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 18

b. Penatalaksanaan
18 Desember 2015 19 Desember 2015 20 Desember 2015 21 Desember 2015 22 Desember 2015
IGD dan Bangsal Bangsal Bangsal Bangsal Bangsal
KU Muntah, mual, nyeri Senep, mata panas, Senep berkurang, mata Senep, mata kuning, mata kuning, pusing dan
perut, pusing berputar pusing kuning, pusing pusing berkurang senep berkurang
TD : 110/80 mmHg TD : 100/60 mmHg TD : 110/70 mmHg TD : 100/70 mmHg TD : 120/80 mmHg
T: 36,7 T: 37,1 T: 36,0 T: 36,6 T: 36,8
HR: 80 HR: 84 HR: 88 HR: 79 HR: 84
RR: 20 RR: 18 RR: 20 RR: 20 RR: 20
SGOT 515 SGOT 231 SGOT 515 SGOT 100
SGPT 130 SGPT 721 SGPT 130 SGPT 363
Bilirubin total 4,69
Bilirubin direct 4,03
IgM antiHAV positif
Tx - Infus Ringer laktat 20 - Infus Ringer Asetat 20 - Infus Ringer Asetat 20 - Infus Ringer Asetat 20 - BLPL
tpm ringer asetat tpm tpm tpm - Rejuvit 1x1tablet
20tpm - Inf.Renosan /24 jam - Inf.Renosan /24 jam - Inf.Renosan /24 jam - Hepamers 1x1tablet
- Inj.Ranitidin - Inj.Hepamers 3ampul - Inj.Hepamers 2ampul - Inj.Hepamers 2ampul - Lansoprazol 1x1tablet
50mg/12jam +100ml NaCl/24jam +100ml NaCl/24jam +100ml NaCl/24jam
- Inj.ketorolac 30mg/ - Inj.Pantoprazol 40mg/ - Inj.Pantoprazol 40mg/ - Inj.Pantoprazol 40mg/
12jam 24jam 24jam 24jam
- Inj.ondancentron 4mg/ - Betahistin 3x10 mg - Betahistin 3x10 mg
ekstra
- Betahistin 3x10 mg

Dx Dispepsia dengan Suspek hepatitis A akut Hepatitis A akut Hepatitis A akut Hepatitis A akut
vomitus

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 19

Sebagian besar kasus hepatitis A mengalami resolusi spontan tanpa antiviral, dan terapi umumnya bersifat suportif:
1. Terapi farmakologis
Berupa pemberian analgetik, antiemetik, maupun antipruritus. Pemberian antemetik berupa metoklopramid, atau
domperidon tidak merupakan kontraindikasi, tetapi dianjurkan dosisnya tidak melebihi 3 -4 gram/hari(Klarisa,dan Irsan,
2014).
2. Terapi non farmakologis
a. Asupan kalori dan cairan secara adekuat. Tidak dibutuhkan larangan diet spesifik.
b. Hindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang dapat terakumulasi di hati
c. Pada fase akut, sebaiknya pasien istirahat total, sebaiknya pasien istirahat total dan kembali bera ktivitas setelah
10 hari dari awitan ikterik. Hindari aktivitas fisik berlebihan dan berkepanjangan, tergantung derajat kelelahan
dan malaise(Klarisa,dan Irsan, 2014).
Indikasi rawat inap pasien hepatitis akut:
Pasien dengan gejala klinis berat harus dirawat di rumah sakit. Indikasi rawat hepatitis A akut, antara lain muntah hebat
sehingga asupan makanan tidak optimal, dehidrasi yang memerlukan pemberian cairan intravena, serta hepatitis fulminan yang
secara klinis terlihat berupa manifestasi gagal hati akut(Klarisa,dan Irsan, 2014).
Terapi di bangsal:
Ringer asetat 20 tpm
Injeksi ondancentron 4mg (ekstra/kp)
Infus renosan 500ml/24 jam (amino acid, l treonin)
Injeksi hepamer 3ampul dalam 100ml NaCl/24 jam ( L ornitin, 10 ml)
Pantoprazol 40mg/24 jam

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 20

 Obat pulang:
Hepamer granul 1x1 tablet(hepato protector, suplemen)
Lansoprazol 1x1 tablet(PPI)
Rejuvit 1x1 tablet
c. Edukasi
Pencegahan
Virus hepatitis A mati dengan perebusan air suhu 70 0C selama 1 menit, dengan formaldehid, atau klorin, atau radiasi sinar
ultraviolet (Klarisa,dan Irsan, 2014). Hindari kontak dengan pasien jika terpaksa kontak imunisasi atau injeksi imunoglobulin,
meningkatkan higienitas individu (cuci tangan, makan makanan bersih, dan sebagainya), maupun vaksinasi hepatitis A.
Vaksinasi hepatitis A berupa injeksi imunoglobulin 1 mL I.M. yang diulang setiap 6 -18 bulan tergantung vaksin, dengan
efektivitas yang mencapai 80-100%. Vaksinasi tersebut diindikasikan bagi individu berikut:
1. Individu yang akan pergi ke tempat endemis. Vaksinasi diberikan 2 minggu sebelum keberangkatan
2. Pasien dengan penyakit hati kronis yang dianggap masih memerlukan vaksinasi hepatitis A. Namun efektivitas
vaksinasi pada kelompok dengan penyakit hati lanjut dan imunokompromise lebih rendah
3. Pasien dengan potensi infeksi hepatitis A tinggi, yakni sosioekonomi rendah, kebersihan air dan sanitasi yang buruk.
Vaksin hepatitis A belum direkomendasikan pada pasien berusia < 2tahun. Saat ini, vaksin yang te rsedia berupa Havrix
dan Vaqta(Klarisa,dan Irsan, 2014).
Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Umumnya pasien akan
membaik secara sempurna tanpa ada sekuel klinis. Sekitar 10-15% kasus dapat mengalami relaps dalam 6 bulan setelah fase
akut selesai, namun tidak potensi untuk menjadi kronis. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada lansia atau
seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 21

hepatik akut fatal(Silverman,2003, dan Previsani,2000). Meski sangat jarang, risiko hepatitis fulminan (gagal hati akut) ditemukan
meningkat pada individu atau dengan penyerta penyakit hati lanjut. Gagal hati akut merupakan kondisi penurunan fungsi hati
secara cepat dan masif, ditandai dengan perubahan status mental (ensefalopati) dan koagulopati (INR>1,5) yang terjadi 8
minggu setelah awitan penyakit hati. Angka mortalitas sangat tinggi pada kasus fulminan.
Rencana
 Cek SGOT dan SGPT 5-20 minggu untuk mengetahui kemungkinan komplikasi dan fungsi hati
 Cek protrombin jika ada tanda dan gejala gagal hati
 Mengajarkan cara mencuci tangan, waktu untuk cuci tangan, mengolah dan mengambil makanan, dan penyimpanan makanan,
membiasakan mencuci sayur dan buah dengan bersih
 Pemberian vaksin(imunisasi aktif untuk orang dengan usia di atas 18 tahun atau imunoglobulin(efektif untuk mencegah penularan
selama 3bulan) untuk keluarga yang tinggal serumah atau kontak erat dengan pasien
 Ultrasonografi
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan pada infeksi HAV. Namun, ultrasonografi mungkin diperlukan saat diagnosis alternatif
harus dikeluarkan.
Konseling dan edukasi
1. Sanitasi dan higien mampu mencegah penularan virus
2. Vaksinasi hepatitis A diberikan pada orang-orang yang berisiko tinggi terinfeksi
3. Keluarga ikut menjaga asupan kalori dan cairan yang adekuat, dan membatasi aktivitas fisik pasien selama fase akut
atau selama 10 hari sejak ikterik nampak (Bakti Husada, dan IDI, 2013) .
4. Kriteria sembuh pada hepatitis A tidak berdasar serologis karena tidak bersifat kronis, kriterianya sebaga i berikut:
a. Gangguan (febris hilang, nafsu makan baik, urin tidak coklat)
b. Ikterus hilang

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 22

 c. Hepar atau lien mengecil
d. SGOT/SGPT<2x normal.
Cara penularan virus hepatitis A, yaitu: pencemaran air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan masak yang tercemar,
sanitasi yang buruk, dan personal higien yang rendah, seperti tidak mencuci tangan sebelum mengolah makanan, menyiapkan makana,
setelah buang air besar atau kecil, setelah keluar dari kamar mandi, dan sebelum makan. Atau mencuci tangan hanya dengan air, tanpa
sabun(Infodatin Menkes,2014). Saat pasien pulang nafsu makan meningkat, ikterus berangsur menghilang, serta SGOT 100 dan SGPT
363. Pada pasien tidak ditemukan hepatosplenomegali. Hepatitis A tidak memerlukan interferon karena tidak bersifat kronik.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 23

 TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan
Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan dunia termasuk di Indonesia, yang terdiri dari hepatitis A, B, C, D, dan E.
Hepatitis A dan E sering muncul sebagai kejadian luar biasa, ditularkan secara fecal oral dan biasanya berhubungan dengan perilaku
hidup bersih dan sehat, bersifat akut dan dapat sembuh dengan baik. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan
hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai
300.000 pasien, epidemi-kerang. Wabah hepatitis A juga pernah terjadi di Indonesia, dan sering terulang. KLB hepatitis A pada tahun
2013 terjadi di kepulauan Riau(bintan, 87 kasus), Lampung(Kecamatan bumi agung 11 kasus), Sumatera Barat(Kota Padang 15 kasus,
dan Kabupaten Darmasraya 43 kasus), Jambi (Kota Jambi 26 kasus), Jawa Tengah(Kabupaten Sukoharjo, Kecamatan Kartasuro 26
kasus), dan Jawa Timur(Pasuruan 110 kasus, Ponorogo 25 kasus, Lamongan 72 kasus, Jombang 14 kasus, dan Pacitan Kecamatan
Ngadirojo 66 kasus), dengan total KLB hepatitis A tahun 2013 di 6 propinsi dan 11 kabupatenatau kota 495 kasus, dengan angka
kematian dan CFR 0. Dan kejadian KLB hepatitis A tahun 2014 hanya terjadi di Bengkulu 19 kasus, Sumatera Barat(Kabupaten
Sijunjung, dan Kabupaten Pesisir Selatan 159 kasus, dan Kalimantan Timur(Kabupaten Paser) 282 kasus. Total KLB hepatitis A tahun
2014 sebanyak 460 kasus, kematian dan CFR 0 (Pusdatin Kemkes,2014).
Melihat kenyataan bahwa hepattitis merupakan masalah kesehatan yang serius baik di tingkat global maupun nasional, maka pada
tahun 2010 pada sidang WHA(World Health Assembly) ke 63 di Jenewa tanggal 20 Mei 2010, Indonesia bersama Brazil dan Colombia
menjadi sponsor utama untuk keluarnya resolusi tentang haptitis virus, sebagai Global Public Health Concern. Usulan Resolusi Hepatitis
nomor 63.18 yang menyatakan bahwa: hepatitis merupakan salah satu agenda prioritas dunia, dan tanggal 28 Juli ditetapkkan sebagai hari
hepatitis dunia. Sejak keluarnya resolusi tersebut, setiap 2 tahun sekali dilakukan evaluasi tingkat global tentang respon pengendalian
hepatitis bagi negara-negara anggota WHO. Untuk akselerasi program pengendalian hepatitis tingkat global, berdasar evaluasi respon
sejak keluarnya resolusi 63.18, maka Indonesia bersama 14 negara lain dalam sidang WHA bulan Mei 2014, mengusulkan resolusi untuk

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 24

 pengendalian hepatitis virus, yaitu Resolusi 67.7 tentang aksi konkrit dalam pengendalian hepatitis. Penularan hepatitis A melalui fecal-
oral, sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. Hepatitis A sebenarnya bisa dicegah dengan vaksinasi hepatitis A
atau pemberian imunoglobulin, dan menajaga kebersihan lingkungan terutama pada makanan dan minuman serta perilaku hidup bersih
dan sehat (Pusdatin Kemkes,2014).

B. Definisi
Istilah hepatitis dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel hati, bisa disebabkan oleh infeksi(virus, bakteri, parasit), obat-
obatan(termasuk obat tradisional), konsumsi alkohol, lemak berlebihan dan penyakit autoimune(Infodatin Menkes, 2014).
Hepatitis A
a. Penyebabnya adalah virus hepatitis A, merupakan penyakit endemis di negara berkembang, termasuk hepatitis yang ringan,
bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi kronik.
b. Penularannya melalui fecal-oral. Sumber penularan umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang tidak
dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygiene yang rendah.
c. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukan IgM antibodi serum penderita
d. Gejalanya bersifat akut, tidak khas berupa demam, sakit kepala, mual muntah sampai ikterus, bahkan dapat menyebabkan
pembengkakan hati
e. Tidak ada pengobatan khusus, hanya pengobatan pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi
f. Pencegahan melalui kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman dan melakukan Perilaku Hidup bersih dan
Sehat atau PHBS (Pusdatin Kemkes,2014).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 25

C. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki
antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik.
Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus(Sudoyo,2006). Pada tahun 2007, penduduk
Indonesia yang mengidap hepatitis sekitar 0,6%, dan peningkatan dua kali lipat penderita hepatitis tahun 2013, sekitar 2,9 juta
penduduk.

D. ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan
partikel sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20
C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemanasan 600C selama 1 jam,
eter denga pH 3, 1:4000 formalin pada suhu 370 selama 72 jam, dan chlorin 1ppm selama 30 menit, pemaparan sinar uv(Adirson,1988,
dan Silverman,2003).
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada
minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal. 1-2 minggu sebelum ikterus dan 2 minggu setelah
ikterus(Klarisa,dan Irsan, 2014). Gejala hepatitis A umumnya ringan. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat, dan
menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan
sepanjang hidup(Har prett pall, 2005 dan Gilroy RK). Transmisi virus hepatitis a: kontak erat dengan pasien(tinggal serumah, sex,
penitipan anak), kontaminasi makanan dan minuman(infeksi makanan oleh tangan, ikan laut), paparan darah walau jarang(injeksi obat,
dan transfusi).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 26

E. PATOGENESIS

Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita,

dan dapat menyebar dari orang ke orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada masa

penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal. Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui

parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang

menderita HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya(Gilroy RK., 2010).

Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati,

dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati.

Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen

yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim

SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan obstuksi sinusoid intra hepatal dengan peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan

hepar luas juga akan terjadi gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi peningkatan kadar

bilirubin indirek(Gilroy RK.,2010 dan Commitee on Infection Disease Hepatitis,1981).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 27

F. MANIFESTASI KLINIS

Hepatitis memiliki masa inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu.

Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah

masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam

waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum

timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Sebagian besar (99%) dari kasus

hepatitis A adalah sembuh sendiri(Mehta,2013)

Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik, fase penyembuhan. Yang pertama Fase

preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan,

panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air

teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna

coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang

disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama

setelahnya, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Biasanya terjadi peningkatan SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal.

Yang etrakhir fase Masa penyembuhan/ konvalense, pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus berangsur-angsur berkurang dan

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 28

hilang dalam 2-6 minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai berkurang. Penyembuhan sempurna

sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan(Steel PAD,2013, committee on infection disease hepatitis, 1981 dan WHO,2010).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 29

G. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan pemeriksaan penunjang (isolasi partikel virus atau antigen

virus Hepatitis A dalam tinja penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus hepatitis A

pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6

bulan setelah infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV muncul setelah IgM turun dan

biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.

Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi

pada masa lalu(Balisteri,1988).

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin

total serum dan langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM,

hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat

memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek

umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat

meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah 5-20

minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik

berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun(WHO,2010, Sudoyo,2006, dan

Balistreri,1988).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 30

Hepatitis Virus

Hepatitis A(HAV) picomaviridae (1973), Hepatitis B(HBV) hepadnaviridae (1970), Hepatitis C(HCV) flaviviridae (1988), Hepatitis

D(HDV) (1977), Hepatitis E(HeV) caliviridae (1983) dan hepeviridae, Hepatitis F(HFV) mutan virus B, Hepatitis G(HGV) flaviviridae

(1995). Transmisi virus hepatitis

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 31

Penularan hepatitis

Serologi hepatitis A

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 32

H. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik hepatitis virus akut. Terapi simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi

kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan tirah

baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal

sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal(WHO,2010).

Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera

penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral.

Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari

alkohol(Sulaiman,1995 dan WHO, 2010).

I. KOMPLIKASI

Komplikasi pada hepatitis A yaitu hepatitis virus kolestasis dan hepatitis virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh

kolestasis intrahepatik hebat, dengan ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan tinja.

Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu

komplikasi yang jarang namun parah di mana 50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari

kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ

multiple((Balistreri,1988, dan WHO, 2010).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 33

J. PROGNOSIS

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A

hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1%

pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal(Silverman,2003, dan Previsani,2000). Prognosis sanam, vitam, dan fungsionam

dubia at bonam.

K. PENCEGAHAN

Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian

vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan

yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum

menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan

sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent(WHO,2010 dan Steel, PAD,2013).

Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama

bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum

atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini,

ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 34

diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah

endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum

keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih

baik(WHO,2010).

Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum

efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau

berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah

penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat

diberikan imunoglobulin(WHO,2010).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 35

 DAFTAR PUSTAKA
Adirson D.A, Stephen A, Locarini: Replication of Hepatitis Virus A; In Viral Hepatitis and Liver disease. 1988 p8-11.
Balistreri W.F: Viral Hepatitis In: Pediatric Clinic of America 1988 p 375-407.
Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2016 Januari 02]. [Internet] Available at: http://emedicine.
medscape.com/article/177484-diagnosis
Har prett pall and Maureen M. jonas: Acute and Chronic hepatitis; in Pediatric Gastro Intestinal and Liver disease therd edition Edited by. Rober
Wyllie and Jeffrey Hyams 2006. H. 925-37.
Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2013 April 02. [cited 2016 Januari 02]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/
169814-overview
Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2016 Januari 02]. [Internet] Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis
/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdfReport of the committee on infection disease hepatitis, 22 nd ed. 1981.h. 234-240.
Silverman A and Sokol R.S: Liver and Pancreas in Current Pediatric Diagnosis and Treatment 12th. Lange Medical Book 2003. H. 582-9
Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2013 April 02. [cited 2016 Januari 2]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article
/774443-over
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4 th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. P420-428
Sulaiman A, Julitasari: Virus hepatitis A sampai E di Indonesia; yayasan penerbitan Ikatan Dokter Indonesia 1995.
World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2016 Januari 02].
[Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_ 10.01_eng.pdf

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 36