MAKALAH ILMU PENYAKIT TENTANG

“ANGINA PECTORIS”

KELOMPOK 7

ALICHA SP

M. MUSLIM H

ROYANI

ZIHAN PARIHA

Page |1
 DAFTAR ISI

BAB 1
PENDAHULUAN ............................................................................................................................................ 3
A. LATAR BELAKANG.............................................................................................................................. 3
B.RUMUSAN MASALAH............................................................................................................................. 4
C. TUJUAN ................................................................................................................................................. 4
BAB 2 ............................................................................................................................................................. 5
PENBAHASAN ................................................................................................................................................ 5
2.1 Pengertian Angina Pectoris ................................................................................................................. 5
2.2 Etiologi ................................................................................................................................................ 6
2.3 klasifikasi ............................................................................................................................................. 6
2.4 Manifestasi klinis................................................................................................................................. 7
2.5 patofisiologi......................................................................................................................................... 7
2.6 Pemeriksaan penunjang...................................................................................................................... 8
2.7 Penatalaksanaan/Pengobatan ............................................................................................................ 8
2.8 Pencegahan ....................................................................................................................................... 10
2.9 Komplikasi Angina Pektoris ............................................................................................................... 10
2.10 Asuhan Keperawatan ...................................................................................................................... 11
BAB 3........................................................................................................................................................... 15
PENUTUP .................................................................................................................................................... 15
KESIMPULAN .............................................................................................................................................. 15
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................................... 15

Page |2
 BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau
perasaan tertekan di dada depan, penyebab diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner,
menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan jantung
meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan
dengan sumbatan arteri koroner utama (Barbara C Long, 2006).

Di Amerika Serikat di dapatkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita penyakit jantung koroner
mempunyai manifestasi awal angina pectoris stabil (APS). Jumlah pasti penderita angina pectoris sulit
diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun
sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000
penderita APS ini di Amerika Serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil di bandingkan dari laporan
dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham yang mendapatkan bahwa kejadian infark
miokard akut sebesar 3% sampai 3,5% dari penderita angina pectoris pertahun atau kurang lebih 30
penderita angina pectoris untuk setiap penderita infark miokard akut (Tucker, 2008).

Di Indonesia penyakit jantung adalah pembunuh nomor tiga. Jantung adalah organ tubuh yang
bekerja paling kuat. Setiap harinya organ tubuh ini memompa ± 16.000 liter darah keseluruh tubuh
melalui pembuluh darah sekitar 90.000 km. Walaupun relative kecil, namun organ ini bekerja dua kali
lebih keras dari pada betis pelari sprint atau otot petinju kelas berat. Tidak ada otot kecuali otot rahim
wanita yang bekerja siang dan malam selama 70 tahun atau lebih seperti jantung. Berikut ini terdapat
beberapa anjuran yang akan berguna bagi pemeliharaan kesehatan jantung. Namun, yang perlu
ditekankan bahwa dengan mengikuti anjuran-anjuran bukan berati kita akan kebal terhadap penyakit
jantung, sebab sampai sekarang belum ada sesuatupun yang dapat memberi kekebalan seperti itu
(Barbara C. Long, 2006).

Mengingat banyaknya jumlah penderita angina pectoris dan kerugian yang ditimbulkan terutama
secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komperehensif. Tetapi angina pectoris stabil
terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian sehingga
meningkatkan harapan hidup serta mengurangi gejala dengan harapan meningkatnya kualitas hidup.
Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan
sedang atau tinggi untuk menderita suatu penyakit jantung koroner perlu dilakukan tes secara
noninvasive maupun invasive untuk memastikan diagnose serta menentukan sertifikasi resiko. Penderita
angina pectoris stabil dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang kurang berhasil dengan terpi standar,
perlu dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama bila penderita memang menghendaki. Walaupun
telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya. (Departemen ilmu penyakit dalam fakultas
kedokteran universitas Indonesia, 2006 ).

Page |3
B.RUMUSAN MASALAH
Rumusan masalah yang akan dibahas dalam penyusunan makalah ini adalah bagaimana
mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan pada sistem
kardiovaskuler dan memahami kelainan yang diderita dengan melakukan tahapan asuhan
keperawatan.

C. TUJUAN
Tujuan umum

- Siswa\i keperawatan mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan angina
pektoris

Tujuan khusus

- siswa\i keperawatan dapat :

1. Mengerti pengertian dari angina pektoris.

2. Dapat menjelaskan etiologi angina pektoris

3. Mengetahui klasifikasi angina pektoris

4. Mengetahui tanda gejala angina pectoris.

5. Mengetahui pathways angina pectoris

6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang

7. Dapat menjelaskan penatalaksanaan angina pectoris.

8. Menjelaskan pencegahan angina pectoris

9. Menyebutkan komplikasinya

10. Dapat mendiagnose keperawatan dan intervensi angina pectoris.

Page |4
 BAB 2

PENBAHASAN

2.1 Pengertian Angina Pectoris

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di
dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi
tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa
tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti
sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi
dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang
- kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,
sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia
miokard..

Menurut para ahli :

 Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi )
didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ).
 Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen
terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).
 Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan
arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).

Page |5
2.2 Etiologi
Angina Pectoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria coronaria yang
salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.

2.3 klasifikasi
1. Angina Stabil

Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat. Dibedakan antara
lain :

a. Angina Nokturnal

Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak.
Biasanya akibat gagal ventrikel kiri

b. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring

c. Iskemia tersamar

Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan
gejala)

2. Angina Non stabil (angina prainfark, angina kresendo)

Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif Angina non stabil
di bedakan antara lain :

a. Angina Refrakter atau intraktabel

Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan

3. Varian angina

a. Angina Prinzmetal

Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan
oleh spasme arteri coroner

Page |6
2.4 Manifestasi klinis
Tanda dan gejala dari angina pectoris adalah :

 Diaforesis : adalah keringat, terutama keringat berlebihan.

 Sakit kepala
 Berdebar debar
 Sesak nafas
 Ansietas : adalah gangguan kecemasan yang ditandai dengan gejala somatik, vegetatif
dan kognitif sebagai respon terhadap tidak adanya rasa aman atau ketidakmampuan
dalam mengatasi suatu masalah.
 Tidak dapat mencerna
 Kulit pucat

2.5 patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-
sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Page |7
2.6 Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiogram

Gambaran EKG yang dibuat pada waktu istirahat dan pada waktu serangan angina seringkali
masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat
infark miokard di masa lampau. Kadang EKG pasien hipertensi dan angina menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri

2. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi
arkus aorta.

2.7 Penatalaksanaan/Pengobatan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan

kuantitas hidup
 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah : meningkatkan pemberian oksigen (dengan

meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung)

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol,
nadolol

b. Nitrat dan Nitrit

Page |8
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom
angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi
pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat
jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam.
Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin

c. Kalsium Antagonis

Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang
akan menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium
antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil

2. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

a. Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogre

b. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik

dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko

c. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein)
sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria
koronaria lebih baik

3. Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun - tahun dalam bentuk serangan ringan yang
stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih
sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan
terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria

4. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara
lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan

Page |9
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atau ambisius

2.8 Pencegahan
1. Berhenti merokok.
2. Mengurangi konsumsi alkohol.
3. Mengonsumsi makanan rendah lemak dan tinggi serat, seperti nasi merah, roti, pasta,
sayur-sayuran, dan buah-buahan.
4. Mengurangi makanan tinggi lemak jenuh dan tidak jenuh seperti sosis, daging
berlemak, pai daging, mentega, keju, lemak babi, ikan goreng, alpukat, kue, biskuit,
serta makanan-makanan yang mengandung minyak kelapa murni, kelapa sawit, atau
minyak zaitun.
5. Mengurangi konsumsi garam.
6. Menjaga berat badan.
7. Melakukan olahraga ringan seperti jalan cepat, berenang, atau bersepeda secara rutin
atau sesuai saran dokter. Hindari olahraga yang menguras tenaga, seperti tenis atau
sepak bola.
8. Memonitor kadar glukosa, kolesterol, dan tekanan darah secara rutin

2.9 Komplikasi Angina Pektoris

1. Komplikasi paling berbahaya yang mungkin terjadi pada angina adalah serangan
jantung. Kondisi ini membutuhkan penanganan segera di rumah sakit. Gejala yang yang
dapat muncul pada serangan jantung, meliputi:
2. Nyeri dada seperti ditekan untuk waktu yang lama dan berulang-ulang.
3. Nyeri menyebar ke anggota tubuh lainnya seperti punggung, bahu, lengan, rahang, gigi,
dan perut.
4. Nyeri perut berkepanjangan.
5. Merasa gelisah.
6. Mengalami serangan panik.
7. Mual.
8. Muntah.
9. Napas pendek.
10. Keringat dingin.
11. Pingsan.
12. Mengalami kesulitan berbicara dan bergerak.

P a g e | 10
2.10 Asuhan Keperawatan

DX 1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan

frekuensi, irama, konduksi dan listrik jantung.
Kriteria hasil: Menunjukkan TTV dalam batas normal, tidak terjadi angina, dyspnea, tidak
ditemukan gejala gagal jantung.
Intervensi :
1) Kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasional : Biasa terjadi takikardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
miokard.
2) Catat bunyi jantung tambahan.
Rasional : Bunyi tambahan menunjukkan lemahnya kerja jantung.
3) Pantau nadi perifer, TD
Rasional : Penurunan nadi dan TD menunjukkan penurunan curah jantung.
4) Kaji kulit terhadap pucat dan cyanosis.
Rasional : Menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder karena tidak adekuatnya
curah jantung.
5) Kaji terhadap penurunan kesadaran.
Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral.
6) Pantau dan catat keluaran urine.
Rasional : Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan air dan
natrium.
7) Anjurkan istirahat cukup.
Rasional : Memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung dan menurunnya kebutuhan O2.
Kolaborasi dan dokter untuk pemberian obat (diuretik, vasodilator, captopril, morfin
sulfat dan tranquilizer/sedatif).
Rasional : Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

DX 2. Intoleransi aktivitas b/d penurunan curah jantung.

HYD: Klien dapat berinteraksi sesuai tingkat toleransi.

Intervensi :

P a g e | 11
1) Observasi TTV sebelum dan sesudah beraktivitas terutama klien yang menggunakan
obat vasodilator dan diuretic.
Rasional : Hipotensi orthostatik dapat terjadi karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan/pengaruh obat jantung.
2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dyspnea,
pucat dan berkeringat.
Rasional : Penurunan miokardium untuk menaikkan volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menurunkan frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan kenaikan dekompensasi jantung terhadap kelebihan
aktivitas dengan periode istirahat.
4) Bantu penuh atau sesuai indikasi dan selingi aktivitas dengan periode istirahat.
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard.
5) Kolaborasi untuk program rehabilitasi jantung.
Rasional : Peningkatan aktivitas secara bertahap untuk mengurangi kerja jantung.

DX 3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan.
HYD: Pernapasan klien normal 12-20 x/menit, bunyi nafas normal.
Intervensi :
1) Beri posisi semifowler/fowler.
Rasional : Meningkatkan ventilasi dan mengurangi aliran balik vena ke jantung dan
meningkatkan ekspansi paru.
2) Jelaskan dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2.
3) Auskultasi bunyi nafas, catat crackles, frekuensi pernapasan.
Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru dan menunjukkan kebutuhan O2, informasi
lanjut sebagai evaluasi terhadap respon terapi.
4) Kolaborasi dalam pemberian terapi O2.
Rasional : Menaikkan saturasi O2 dan mengetahui dyspnea dan fatigue.
5) Pantau nilai AGD.
Rasional : Monitor O2 dalam darah.
DX 4. Kelebihan volume cairan b/d kegagalan curah jantung, retensi cairan.
HYD: Edema berkurang sampai dengan hilang.
Intervensi :
1) Kaji derajat edema dan ukur lingkar perut setiap hari.
Rasional : Pada gagal jantung, cairan dapat berkumpul di ekstremitas bawah, abdominal.
2) Pantau intake-output.

P a g e | 12
Rasional : Memantau balance cairan.
3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler.
Rasional : Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
4) Timbang BB bila memungkinkan.
Rasional : Catat perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.
5) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer serta adanya edema dengan/tanpa pitting
(catat adanya edema tubuh umum).
Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanfaatkan dengan pembendungan vena
dan pembentukan edema.
6) Kaji adanya keluhan dyspnea yang ekstrim dan tiba-tiba.
Rasional : Menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/emboli).
7) Berikan diit rendah sodium dan natrium serta batasan cairan.
Rasional : Mengurangi retensi cairan.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat digitalis, diuretik dan tambahan
kalium.
Rasional : Meningkatkan tugas jantung, meningkatkan keluaran urine dan menghambat
reabsorpsi natrium.

DX 5. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung.

HYD: Pasien mengatakan perasaan nyaman atau tidak ada nyeri saat istirahat.
Nadi perifer teraba dan kuat.
Keluhan pusing berkurang sampai dengan hilang.
Warna kulit tidak pucat, suhu tubuh hangat.

Intervensi :
1) Kaji keluhan pasien (nyeri dada, pusing).
Rasional : Pengkajian yang tepat diperlukan untuk memberikan intervensi yang tepat.
2) Monitor TTV dan irama jantung setiap 4 jam.
Rasional : Nadi yang cepat dan reguler dapat menyebabkan penurunan curah jantung
yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
3) Periksa nadi perifer setiap 4 jam.
Rasional : Nadi perifer teraba dan kuat mengindikasikan aliran arterial yang baik.
4) Kaji warna kulit, suhu dan tekstur kulit tiap 4 jam, catat dan laporkan bila ada
perubahan.
Rasional : Penurunan perfusi jaringan dapat menyebabkan kulit menjadi dingin dan
tekstur berubah.

P a g e | 13
DX 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d penurunan perfusi jaringan, tirah
baring lama.
HYD: Kerusakan kulit tidak terjadi pada daerah edema atau tertekan.
Intervensi :
1) Kaji adanya tanda edema pada daerah scrotum, tumit dan maleolus.
Rasional : Mengidentifikasi area edema dan rencana tindakan selanjutnya.
2) Pijat area yang tertekan.
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3) Ubah posisi sering di tempat tidur dan bantu latihan rentang gerak aktif pasif (tiap 2-4
jam sekali).
Rasional : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
4) Berikan perawatan kulit dan menjaga kelembaban.
Rasional : Terlalu kering atau lambat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5) Jaga kebersihan alat tenun dan bebas kerut.
Rasional : Penurunan tekanan pada kulit memperbaiki sirkulasi.

DX 7. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan pengobatan b/d kurang
informasi.
HYD: Secara verbal pasien memahami tentang penyakitnya dengan baik, ketentuan diet
dan penatalaksanaan pengobatan.
Intervensi :
1) Diskusikan fungsi jantung normal dan jelaskan tentang fisiologinya.
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
2) Jelaskan tentang program pengobatan dan pentingnya menjalankan diet.
Rasional : Pengertian dalam pengobatan dapat meningkatkan motivasi klien.
3) Diskusikan tentang pentingnya istirahat.
Rasional: Aktivitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung.
4) Diskusikan dalam pemberian obat dan efek samping obat.
Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik pentingnya upaya pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
5) Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.
Rasional : Dapat memahami tentang proses perjalanan penyakit.

P a g e | 14
 BAB 3
PENUTUP
.

KESIMPULAN

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang,
leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar
ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas
pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.

DAFTAR PUSTAKA

1.Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS

Jantung Harapan Kita, 1993.

9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

11. http://intanprasetyowati.blogspot.com/2015/09/makalah-angina-pectoris-kelompok-1.html

P a g e | 15
http://artikelmakalah123.blogspot.com/2011/12/makalah-tentang-angina-pektoris.html

P a g e | 16