Pneumonia

Dr. Irvan Medison SpP

Bagian Pulmonologi dan Ilmu

Kedokteran Respirasi FK Unand
TPK
1. Epidemiologi pneumonia
2. Etiologi dan faktor resiko
3. Klasifikasi penyakit
4. Patogenesis dan patofisiologi
5. Gambaran klinis
6. Pemeriksaan penunjang
7. Diagnosis dan diagnosis banding
8. Penatalaksanaan komprehensif, termasuk kasus rujukan
9. Farmakologi obat-obat yang digunakan pada
pneumonia
10.Komplikasi dan prognosis
Buku referensi
Definisi :
• Pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

• Pneumonia yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk
• Sedangkanperadangan paru yang disebabkan
oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,
aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain -
lain) disebut pneumonitis.
EPIDEMIOLOGI
Dari Kepustakaan pneumonia komuniti (CAP) yang
diderita oleh masyarakat luar negeri banyak
disebabkan bakteri Gram positif,

Sedangkan pneumonia di rumah sakit (HAP) banyak

disebabkan bakteri Gram negatif

Sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan

oleh bakteri anaerob.

Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di

Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai
macam mikroorganisme, yaitu
– bakteri,
– virus,
– jamur
– protozoa.
1. Bakteri
• Streptokokkus pneumoniae
• Stafilokokus aureus
• Stafilokokus piogenes
• Klebsiella pneumonia (Friedlander
bacillus)
• Escherichia Coli
• Pseudomonas aeruginosa
2. Virus
• Influenza
• Para influenza
• RSV (respiratory syncytial virus)
• Adenovirus
3. Jamur
• Actinomyces israeli
• Aspergillus fumigatus
• Histoplasma capsulatum

4. Protozoa
• Pneumocystis carinii
(sering pada penderita AIDS)
• Toxoplasma gondii
FAKTOR RESIKO PNEUMONIA

1. Umur > 65 tahun

2. Tinggal di rumah perawatan tertentu
(panti jompo)
3. Alkoholismus : meningkatkan resiko
kolonisasi kuman, mengganggu refleks
batuk, mengganggu transport
mukosiliar dan gangguan terhadap
pertahanan sistem seluler
4. Malnutrisi : menurunkan
immunoglobulin A dan gangguan
terhadap fungsi makrofag
4. Kebiasaan merokok juga mengganggu
transport mukosiliar dan sistem
pertahanan selular dan humoral.
5. Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi
misalnya gangguan kesadaran, penderita
yang sedang diintubasi
6. Adanya penyakit – penyakit penyerta :
PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan
neurologis.
8. Infeksi saluran nafas bagian atas :
+ 1/3 – 1/ 2 pneumonia didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas /
infeksi virus
 KLASSIFIKASI PNEUMONIA
• Klassifikasi pneumonia secara garis
besar dapat dibagi :
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti (Community Acquired
Pneumonia = CAP)
b. Pneumonia Nosokomial (Hospital Acquired
Pneumonia)
c. Pneumonia Aspirasi
d. Pneumonia pada penderita
Immunocompromised
2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia tipikal :
akut, demam tinggi, menggigil, batuk
produktif, nyeri dada.
Radiologis lobar atau segmental,
leukositosis, bakteri Gram positif.
Biasanya disebabkan bakteri
ekstraseluler, S. pneumonia, S.
piogenes dan H. influenza.
b. Pneumonia Atipikal :
tidak akut, demam tanpa menggigil,
batuk kering, sakit kepala, nyeri otot,
ronkhi basah yang difus, leukositosis
ringan. Penyebab biasanya;
Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila, Chlamydia pneumoniae
b. Pneumonia Virus
c. Pneumonia Jamur
3. Berdasarkan predileksi lokasi /
luasnya infeksi
a. Pneumonia Lobaris
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia Interstitialis

Secara garis besar klassifikasi

yang banyak dipakai adalah :
 Pneumonia Komuniti (CAP)
 Pneumonia Nosokomial
Klasifikasi Pneumonia

CAP • Community Acquired

HCAP • Health Care Associated

HAP • Hospital Acquired

ICUAP • ICU Acquired

VAP • Ventilator Acquired

Nosocomial Pneumonias
 Definisi
Community Acquired Pneumonia
(CAP)
Suatu infeksi akut parenkim paru yang
sesuai dengan gejala infeksi akut , diikuti
dengan infltrat pada foto toraks,
auskultasi sesuai dengan pneumonia,
• Pasien tidak pernah dirawat atau berada
di fasilitas kesehatan lebih dari 14 hari
sebelum timbul gejala.

Bartlett. Clin Infect Dis 2000;31:347-82.

 Definisi
Hospital-acquired pneumonia
(HAP)
Pneumonia terjadi 48 jam setelah
masuk rumah sakit

Ventilator-associated pneumonia
(VAP)
Pneumonia terjadi 48-72 jam
setelah intubasi
 Definisi

Health care-associated pneumonia

(HCAP)
Pneumonia pada pasien:
• Dirawat RS 2 hari di IGD karena infeksi terjadi
dalam 90 hari
• Berada dalam perawatan di rumah jangka
panjang
• Hadir di RS untuk hemodialisis
• Mendapat pengobatan immunosuppressive atau
perawatan luka infeksi dalam 30 hari
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan
oleh mekanisme pertahanan paru.
Apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya
tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan
menimbulkan penyakit.

Risiko infeksi di paru sangat tergantung pada

kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan
merusak permukaan epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme
mencapai permukaan saluran napas :

1. Inokulasi langsung
a. Intubasi trakhea
b. Luka tembus yang mengenai paru
2. Penyebaran melalui pembuluh darah dari
tempat lain di luar paru misalnya endokarditis
3. Inhalasi dari aerosol yang mengandung
kuman
4. Kolonisasi di permukaan mukosa
Aspirasi sekret orofaring yang mengandung
kuman
PATOLOGI
 Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim
paru akan berkembang biak dengan cepat
masuk ke dalam alveoli dan menyebar ke
alveoli - alveoli lain melalui pori interalveolaris
dan percabangan bronkus.

 Selanjutnya pneumonia karena pneumokokkus

ini akan mengalami 4 stadium yang
overlapping; (Stadium engorgment, Stadium
hepatisasi merah, Stadium hepatisasi kelabu
dan Statium resolusi).
1. Stadium Engorgment
Kapiler di dinding alveoli mengalami
kongesti dan alveoli berisi cairan
oedem. Bakteri berkembang biak
tanpa hambatan

2. Stadium Hepatisasi Merah

kapiler yang telah mengalami
kongesti disertai dengan diapedesis
dari sel - sel eritrosit
3. Stadium Hepatisasi Kelabu

Alveoli dipenuhi oleh eksudat dan kapiler

menjadi terdesak dan jumlah leukosit
meningkat. Dengan adanya eksudat
yang mengandung leukosit ini maka
perkembang biakan kuman menjadi
terhalang bahkan kuman – kuman pada
stadium ini akan di fagositosis. Pada
stadium ini akan terbentuk antibodi.
4. Stadium Resolusi
Pada stadium ini terjadi bila tubuh berhasil
membinasakan kuman. Makrofag akan
terlihat dalam alveoli beserta sisa – sisa sel.
Yang khas adalah tidak adanya kerusakan
dinding alveoli dan jaringan interstitial.
Arsitektur paru kembali normal
Terdapat 4 zona dalam daerah
peradangan
1. Zona luar : alvioli terisi kuman pneumokok dan
cairan edema
2. Zona permulaan kosolidasi : terdiri dari PMN dan
beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi
fagositosis dengan jlh PMN yang banyak
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi rosulusi
denagn bakteri yang mati , leukosit dan
makrofag alveolar.
5. Hepatisasi merah : daerah ferifer diman terdapat edema
dan perdarahan
6. Hepatisasi abu abu: daerah kosulidasi luas.

• Hepatisasi merah : daerah ferifer diman terdapat edema dan

perdarahan
• Hepatisasi abu abu: daerah kosulidasi luas.
 Luasnya jaringan paru yang terkena
selain tergantung kepada jumlah dan
virulensi kuman, daya tahan tubuh juga
tergantung kepada :
– Kemampuan / kecenderungan kuman
untuk merangsang timbulnya cairan
oedem yang banyak.

S. pneumoniae Cairan oedem banyak

Pneumonia Lobaris
red89
 Pada pneumonia karena :
◦ Stafilokokus piogenes
◦ Klebsiella pneumoniae (Friedlander‟s basillus)
cenderung terjadi kerusakan jaringan nekrosis
parenkim paru sehingga sering terjadi Abses
paru dan empiema

28
 Friedlander‟s pneumonia :
◦ Sering mengenai lobus atas atau lebih dari
satu lobus
◦ Bisa berbentuk fibrokavernosus sehingga
menyerupai TB paru
Pneumonia atipik
• Pada pneumonia selain ditemukan bakteri
penyebab yang tipik sering pula dijumpai bakteri
atipik.
• Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah
– Mycoplasma pneumoniae,
– Chlamydia pneumoniae,
– Legronella spp.
– Penyebab lain
• Chlamydia psittasi
• Coxiella burnetti
• virus Influenza tipe A& B
• Adenovirus
• Respiratori syncitial virus.
GAMBARAN KLINIS
• Diantara faktor – faktor resiko yang telah
dikemukakan di atas, faktor resiko yang
paling sering adalah infeksi saluran
nafas bagian atas (50%).
• Setelah + 1 minggu temperatur
mendadak meningkat, kadang – kadang
disertai menggigil
• Nyeri pleuritik pada daerah lobus yang
terkena
• Batuk – batuk yang disertai dahak
seperti karat besi (rusty sputum)
• Sputum kadang – kadang purulen,
kadang kadang berbercak / garis
darah
• Myalgia
• Herpes simplex pada daerah bibir
pada hari – hari pertama

33
PEMERIKSAAN FISIS

 Penderita sakit tampak berat

 Kadang-kadang cyanosis
 Nafas cepat dan dangkal
 Kadang-kadang ada nafas cuping
hidung
 Adanya herpes simplex disekitar bibir
 Demam dan nadi cepat

34
TORAKS
 Terdapat tanda – tanda konsolidasi jaringan
paru.
 Kelainan yang ditemukan tergantung kepada
luasnya jaringan paru yang terkena.
 Dari kasus – kasus yang dirawat di rumah
sakit yang juga mempunyai kelainan
radiologis hanya 1/3 yang memperlihatkan
tanda – tanda konsolidasi jaringan paru dari
pemeriksaan fisis.
• Kelainan yang mungkin ditemukan pada
pemeriksaan fisik paru :
– Inspeksi
• Bagian yang sakit tertinggal dalam pernafasan
– Palpasi
• Fremitus meningkat
– Perkusi
• Pada perkusi redup / pekak
– Auskultasi
• Adanya pleural friction rub
• Nafas bronkial
• Ronkhi basah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
SPUTUM
• Sediaan apusan langsung
• Kultur sputum
Cara pengambilan dahak yang benar
Dahak pagi hari.
Pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades biasa,
setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian
membatukkan dahaknya„. Dahak ditampung dalam botol
steril dan ditutup rapat„ Dahak segera dikirim ke laboratorium
(tidak boleh lebih dari 4 jam).
Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk
pemeriksaan apusan langsung dan biakan yaitu bila
ditemukan sel PMN > 25 / lpk dan sel epitel < 1O/lpk
LABORATORIUM
• DARAH
 Leukosit 10.000 – 15.000 / mm3
tidak > 30.000 / mm3
+ 20% kasus leukosit bisa normal
Kalau leukosit < 3000 / mm3 prognosa jelek
 Hitung jenis (diff. Count) leukosit, neutrofil
batang banyak
 LED / ESR / BBS sangat tinggi
 Bilirubin serum
 kultur darah (+) pada 20 – 30%
RADIOLOGIS
Setiap lobus bisa terkena sebagian
atau seluruhnya
Yang sering lobus bawah
Perselubungan yang relatif homogen
pada daerah yang terkena
Gambaran pneumonia lobaris
 Community Acquired Pneumonia
(CAP)
• Pneumonia yang didapat di masyarakat (di
luar rumah sakit) yang merupakan masalah
kesehatan yang menimbulkan angka kesakitan
dan angka kematian yang tinggi di dunia.

• Penyebab terbanyak selama ini adalah

S. pneumonia.

• Pneumokokkus terdapat 20 – 40% di daerah

nasofaring orang normal.
 DIAGNOSIS
• Diagnosis pneumonia komuniti didapat
dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisis, foto toraks dan laboratorium.

• Diagnosis pasti pneumonia komuniti

ditegakkan jika pada foto toraks terdapat
infiltrat baru atau
Infiltrat progresif ditambah dengan 2
atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak/purulen
• Suhu tubuh > 38 0C (aksila) I iwayat demam
• Pemeriksaan fisis :
– ditemukan tanda-tanda konsolidasi,
– suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
Untuk Menentukan Kausanya
Diperlukan Pemeriksaan :
• Sputum
– Langsung
– Kultur
jika sputum susah didapat, dapat dilakukan:
– Apusan faring
– Apusan laring
– Aspirasi trakhea (Pneumonia Nosokomial)
– Kultur darah
– Cairan pleura (kalau ada)
– Urine (Legionella)
• Pada keadaan – keadaan tertentu dimana
pemeriksaan – pemeriksaan di atas tidak
memberikan hasil diperlukan tindakan
yang invasif :
– Aspirasi trakhea
– Bronkoskopi
– Transtorakal biopsi
– Transbronkial biopsi
– Biopsi paru secara langsung
Penilaian derajat keparahan penyakit
pneumonia komuniti

Dapat dilakukan dengan menggunakan sistem

skor menurut hasil penelitian Pneumonia
Patient Outcome Research Team (PORT)
seperti tabel di bawah ini :
DIAGNOSA BANDING
1. INFARK PARU
2. PLEURITIS EKSUDATIVA KARENA TB
3. CA PARU
1. INFARK PARU
 Immobilisasi lama
 Flebitis
 Hemoptisis tanpa sputum
 Nyeri pleuritis lebih dari satu tempat
 Adanya kelainan radiologis baru, selama
pengobatan pneumonia
2. PLEURITIS EKSUDATIVA KARENA TB

 Terutama pada pneumonia stadium

permulaan
 Jika pneumonia juga disertai efusi pleura
(parapneumonic effusion)

jika riwayat infeksi saluran nafas atas (-)

 Batuk batuk tanpa sputum, Leukosit normal,
cairan pleura banyak, limfosit banyak dalam
cairan pleura.
Kemungkinan efusi pleura karena TB
3. CA PARU
Ca. paru yang menyumbat lumen bronkus
pneumonia, sehingga bayangan Ca
tidak terlihat.
dengan antibiotika gambaran pneumonia
menghilang akan terlihat bayangan
hilus yang membesar Ca. paru
(BRONKOSKOPI)
 PNEUMONIA
◦ Perbaikan akan terlihat setelah 1 – 2
minggu
◦ Bersih setelah 3 – 4 minggu

 TB PARU
◦ Tidak ada perbaikan sebelum 4 minggu
◦ Bersih / menghilang setelah 3 – 4 bulan
atau lebih
PENATALAKSANAAN
• Dalam hal mengobati penderita pneumonia
perlu diperhatikan keadaan klinisnya.
• Bila keadaan klinis baik dan tidak ada
indikasi rawat dapat diobati di rumah.
• Juga diperhatikan ada tidaknya faktor
modifikasi yaitu keadaan yang dapat
meningkatkan risiko infeksi dengan
mikroorganisme patogen yang spesifik
misalnya S. pneumoniae yang resisten
penisilin.
 Yang termasuk dalam faktor
modifikasis adalah: (ATS 2001)
PILIHAN ANTIBIOTIKA PADA
PNEUMONI
Penatalaksanaan pneumionia
komuniti dibagi menjadi :
a. Penderita rawat jalan
 Pengobatan suportif / simptomatik
• Istirahat di tempat tidur
• Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
• Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun
panas
• Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan Ekspektoran
 Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan)
kurang dari 8 jam
b. Penderita rawat inap di ruang
rawat biasa
 Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan
koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik harus diberikan
(sesuai bagan) kurang dari 8 jam
C. Penderita rawat inap di Ruang Rawat
Intensif

• Pengobatan suporlif / simptomatif

– Pemberian terapi oksigen
– Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi
kalori dan elektrolit
– Pemberian obat simptomatik antara lain
antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang
dari 8 jam
• Bila ada indikasi penderita dipasang
ventilator mekanik
KRITERIA MASUK RUMAH SAKIT

1. Umur diatas 65 tahun

2. Ada penyakit penyerta; misalnya jantung,
ginjal, paru yang lain, DM, neoplasma
dan immunosupression
3. Leukopenia ( < 5000 / mm3 )
4. Diduga disebabkan oleh :
Stafilokokkus aureus
Kuman Gram negatif
Kuman anaerob
5. Komplikasi supuratif :
 Empiema
 Arthritis
 Meningitis
6. Gagal dengan terapi obat jalan
7. Tidak bisa menelan obat (oral)
8. Frekwensi nafas > 30 kali / menit

9. Frekwensi nadi > 140 kali / menit

10. Hipotensi ( < 90 mmHg )

11. PaO2 kurang dari 60 mmHg

12. Perubahan status mental

TINDAKAN UMUM
Kalau sianosis beri O2 (Hati-hati pada
bronkitis kronis)
Posisi yang paling menyenangkan
penderita. Biasanya setengah duduk
Minum harus banyak karena cairan
banyak keluar :
– Pernafasan
– Keringat banyak
• Menggerakkan kaki secara aktif beberapa
kali sehari untuk mencegah trombosis
• Anelgesik
– Parasetamol
– Morfin kalau nyeri hebat sekali
jangan diberikan pada:
• Yang ada bronkitis kronis
• Sputum banyak
PEMBERIAN ANTIBIOTIKA PADA
PNEUMONIA KOMUNITI
• Secara empiris karena alasan – alasan
sebagai berikut :
1. Sekitar 50% kasus tidak ditemukan kuman
penyebabnya, walaupun telah memakai
pemeriksaan paling canggih.
2. Semua pedoman (guideline) pengobatan
pneumonia komuniti menyarankan untuk
memberikan antibiotika sedini mungkin
tanpa menunggu hasil pemeriksaan
bakteriologis.
Keterlambatan pengobatan meningkatkan
resiko komplikasi dan kematian, sebaliknya
pemberian terapi empiris yang tepat akan
memperbaiki hasilnya.
3. Penelitian – penelitian menunjukkan bahwa
data klinis dan radiologis, penyakit penyerta
serta faktor resiko untuk terjadinya
komplikasi serta beratnya penyakit biasanya
sudah cukup untuk pemilihan antibiotika dan
perawatan di rumah sakit.
PENGOBATAN PNEUMONIA KOMUNITI

• Pengobatan pneumonia idealnya tentu

berdasarkan kepada kuman penyebabnya,
untuk maksud tersebut bisa dilakukan
pemeriksaan sputum langsung dengan
pewarnaan Gram atau kultur. Juga bisa
dengan pemeriksaan kultur darah,
pemeriksaan serologis dll.
• Pemeriksaan bakteriologis ini tidak rutin
dilakukan dengan alasan – alasan
sebagai berikut ;
1. Pemeriksaan ini sukar untuk dilakukan pada
penderita berobat jalan
2. Hasilnya tidak spesifik dan sensitivitinya
masih dipertanyakan.
3. Pengobatan harus segera diberikan
sebelum hasil pemeriksaan bakteriologis
didapat, berdasarkan kemungkinan kuman
penyebab pneumonia komuniti
• Dari salah satu penelitian terhadap CAP :
– 50% tidak ditemukan kuman penyebabnya.
– 25% S. pneumoniae
– 10% virus
– 10% mycoplasma, Legionella dan Chlamidia.
– 7% H. influenza.
– Hanya 1% kuman Gram (-) dan dan S. aureus
 UNTUK PENGOBATAN PNEUMONIA
KOMUNITI ( CAP )
• PILIHAN PERTAMA (tergantung kepada
resistensi lokal dari kuman, alergi
penderita, harga dan efek samping obat)
adalah golongan aminopenicillin :
– Ampisillin
– Amoxicillin
OBAT – OBATAN YANG SERING DIPAKAI

• Aminopenicillin :
– Ampicillin
– Amoxicillin
• Cephalosporin (struktur mirip penicillin) :
– Gen I : cephalothin, cephalexin
– Gen II : cefuroxime, cefprozil
– Gen III : cefotaxime, ceftriaxone
– Gen IV : cefepime
• Makrolide :
– Erythromycin
– Azithromycin
– Clarithromycin
• Aminoglycoside :
– Streptomycin, neomycin, kanamycin, amikacin,
gentamycin, tobramycin, spectinomycin, sisomycin
• Quinolone :
– Nalidixic acid
– Ciprofloxacin
– Gatifloxacin
– Levofloxacin
– Moxifloxacin
– Ofloxacin
KOMPLIKASI
SEBAGIAN BESAR SEMBUH

– Efusi pleura (Parapneumonic effusion)

– Empiema
– Abses paru
– Bronkiektasis
– Pericarditis
– sepsis
– Meningitis
PROGNOSA
• Tahun 1929 – 1935 sebelum adanya
antibiotika Boston City Hospital angka
survival setelah terkena pneumonia 17%
• Setelah adanya pemberian obat (antisera),
serum dari orang / binatang yang telah
penderita pneumonia angka survival 53%
• Tahun 1952 – 1962 setelah ada antibiotika
antara lain penicillin angka survival 85%
TERGANTUNG KEPADA
• Berat ringannya penyakit :
– 1 lobus, dengan AB † 1%
– 2 atau 3 lobus
leukopeni † 10%
bakterimia
– 4 dari 5 lobus † 50%
• Kuman penyebab
– Stafilokokus
pada epidemi influenza JELEK
– Klebsiella pneumonia

• Adanya penyakit lain / faktor lain

– Bronkitis kronis
– Bayi
– Orang tua
 Penderita dirawat
 Penyakit berat † 10 %
10%
 Orang tua

Dibanding dengan zaman sebelum

Antibiotika

Lebih baik
Abses Paru

Dr. Irvan Medison SpP

Bagian Pulmonologi dan Ilmu

Kedokteran Respirasi FK Unand
 Definisi
• Lesi paru yang berupa supurasi dan
nekrosa jaringan
 Etiologi dan patogenesa
1. Infeksi yang timbul melalui saluran nafas ( aspirasi)
2. Penyulit beberapa tipe pneumonia
3. Perluasan abses sub diafragma
4. Luka traumatik paru
5. Infark paru terinfeksi

Prevalensi tertinggi adalah dari infeksi saluran naas atas

Penyebabnya campuran bermacam macam basil frlora
mulut, hidung dan tenggorokan: termasuk basil aerob
dan anaerob seperti:
strptokokus , basil fusiform, spirokaeta, proteus dll.
Faktor predisposisi
1. Adanya sumber infeksi : infeksi di rongga
mulut, bronkitis, bronkiektasis, kanker paru
terinfeksi
2. Daya tahan saluran nafas yang terganggu:
paralisis laring, aspirasi akibat ggn
kesadaran, akalasia, kanker esofagus, ggn
ekspektorasi, ggn pergerakan silia
3. Obstruksi mekanik saluran nafas; aspirasi
bekuan darah, pus, bagian gigi, makanan
tumor bronkus.
Patologi
• Proses dimulai dari bronkus/
bronkiolus, menyebar ke parenkim
paru dikelilingi oleh jaringan granulasi.
Hubungan dengan bronkus dapat
terjadi sehingga pus atau jaringan
nekrotik dapat keluar.
Gambaran Klinik
• Dalam tiga hari
– Demam , menggigil
– batuk
– Nyeri pleuritik
– Sesak nafas / sianosis
• Kalau tidak diobati gejala terus meningkat hari ke
sepuluh pasien batuk pus bercampur
darahdalamjumlah banyak mungkin disertau bau
busuk ( infeksi anaerob), kemudian enderita
merasa agak enak.
• Gejala khas ini tidak selalu ditemukan. Biasanya
gejala bervariasi seperti flu .
KLINIS
• Pada pemeriksaan fisik
– Tanda kosolidasi
– Suara nafas bronkial , ronki basah dan
krepitasi di tempat abses,
– mungkin tanda -tanda efusi pleura.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium
– LED : menigkat
– Leukosit : 20.000 – 30.0000 / mm3

• Dahak
– Berupa pus
– Pemeriksaan gram penuh dengan leukosit, dan
bermacam macam basil
– Biakan darah dan dahak perlu diambil untuk
pemeriksan basil aerob dan anaerob.
• Rodiologi
– Gambarann konsulidasi seperti pneumonia.
– Kira –kira Hari kesepuluh , jaringan nekrotik
dikeluarkan dan meninggalkan kavitas
dengan gambaran “ airfluid level” yang khas
Penyulit
• Akut:
– Penyebaran infeksi ke tempat lain di paru
– Abses otak
– Empiema
• Kronis
– Kakeksia
– anemia
 DIAGNOSIS
• Cari faktor predisposisi
• Perjalanan penyakit ( infeksi akut di paru)
• Kelaian fisik dengan pemeriksan fisik
diagnostik tanda konsilidasi)
• Gambaran radiologi
• Gambaran dahak makroskopis dan
mikroskopis
• Laboorotorium ( darah)
 DIAGNOSIS BANDING
1. Ca bronkogenik deng nekrosis mengalami
kavitas , biasanya dinding kavitas tebal.
Tidak rata – periksa sitologi
2. TB atau jamur paru , -- periksa BTA ,
ditemukan jamur
3. Bula terinfeksi, -- disekitar bula tidak ada
konsilidasi
4. Kista terinfeksi, -- dinding tipis, tidak ada
reaksi disekitarnya
 PENATALAKSANAAN
• Antibiotika;
– Penisilin 3 x 1 mega unit
– Kloramfenikol 4 x 500 mg
– Klindamisin 3 x 600 mg
– Metronidazol 4 x 500 mg
• Postural dranase
• Bronkoskopi
– Membersihkan jalan nafas
• Pembedahan
– Abses menahun
– Kavitas menetap dengan produksi dakak masih
ada setelah terapi intensif selama 6 minggu.