PANDUAN PRAKTIK KETOASIDOSIS DIABETIKUM

KLINIS
No. Dokumen No. Revisi Halaman

………………… ………………….. 1/1

Tanggalterbit Ditetapkan
Direktur Utama

…………………. Dr.Bambang Wibowo,SpOG(K),MARS

NIP. 196108201988121001

Suatu kondisi hiperglikemia, ketoasidosis, diuresis osmotik dan

PENGERTIAN
dehidrasi hipertonik yang disebabkan oleh karena defisiensi
absolut atau relatif dariinsulin disertai meningkatnya hormon-
hormon counterregulatory insulin,yaitu glukagon,
katekolamin,kortisol dan growth hormon.
1. Nyeri perut
ANAMNESIS
2. Mual atau muntah
3. Riwayat poliuri, polidipsi, nokturia, enuresis, dan penurunan
berat badan yang terjadi beberapa hari menjelang KAD
4. Keputihan karena jamur di mulut atau jamur pada alat kelamin
5. Mudah lelah
6. Bingung
7. Bisa terjadi penurunan kesadaran atau kejang pada KAD berat
1. Didapatkan tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat dengan
PEMERIKSAAN
atau tanpa syok
FISIK
Derajat dehidrasi pada KAD:
a. 5% : turgor kulit menurun, mukosa kering
b. 10% : capilary refill> 3detik, mata cowong
c. >10% : syok, nadi lembut, hipotensi
2. Pernafasan cepat dan dalam (nafas kusmaul)
3. Tampak letargis/mengantuk dengan/tanpa muntah, bahkan bisa
terjadi penurunan kesadaran
4. Demam bila ada infeksi penyerta
5. Bau nafas aseton
6. Produksi urin tinggi
1. Kadar gula darah > 200 mg/dl
KRITERIA
2. pH vena <7,3
DIAGNOSIS
3. Kadar bikarbonat <15 mmol/L
4. ketonemia atau ketonuri
DIAGNOSIS KERJA Ketoasidosis diabetikum

1. Koma hipoglikemia
DIAGNOSIS
2. Asidosis metabolik pada gastroenteritis
BANDING
3. Asidosis laktat
4. Intoksikasi salisilat
5. Bronkopneumonia
6. Ensefalitis
7. Lesi intrakranial
1. Pemeriksaan gula darah
PEMERIKSAAN
2. Pemeriksaan elektrolit darah
PENUNJANG
3. Analisis gas darah
4. Darah lengkap
5. BUN dan kreatinin serum
6. Pemeriksaan keton darah atau urin
7. Urinalisis dan keton urin
8. Kultur darah bila ada indikasi
9. Foto thoraks bila ada indikasi
10. Swab tenggorok bila ada indikasi
TERAPI Penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum berdasarkan algoritme
berikut ini:
Dasar tatalaksana ketoasidosis diabetikum : terapi cairan, terapi
insulin, koreksi elektrolit.

Terapi cairan
1. Apabila terjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan
memberikan cairan NaCl 0,9% 20 cc/kg bolus dalam 1 jam
sampai syok teratasi.
2. Resusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam
36-48 jam berdasarkan derajat dehidrasi
3. Selama keadaan belum stabil secara metabolik (stabil bila
kadar bikarbonat > 15 mEq/L, gula darah<200 mg/dl, pH>7,3)
pasien dipuasakan
4. Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk
cairan untuk mengatasi syok
5. Apabila ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan
diberikan selama 72 jam
6. Jenis cairan resusitasi awal yang digunakan adalah NaCl
0,9%.Apabila kadar gula darah sudah turun mencapai<250
mg/dl cairan diganti dengan dekstrose 5% dalam 0,45% NaCl
Cara perhitungan kebutuhan cairan pada KAD:
1. Ditentukan derajat dehidrasi :.......% (A)
2. Ditentukan defisit cairan : A x berat badan (kg) x 1000 = B ml
3. Ditentukan kebutuhan rumatan : C ml untuk 48 jam
(dijelaskan pada penjelasan berikut)
4. Ditentukan kebutuhan total dalam 48 jam : (B+C) ml
5. Ditentukan dalam tetesan per jam : (B+C) ml/48 jam = ....
ml/jam
Kebutuhan cairan rumatan per hari :
Untuk berat badan 3-10 kg : 100 ml/kg
Untuk berat badan >10-20 kg : 1000 ml/kg+50 ml/kg setiap
kg di atas 10 kg
Untuk berat badan >20 kg : 1500 ml + 20 ml/kg setiap
kgBB di atas 20 kg

Terapi Insulin
1. Diberikan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai
2. Digunakan rapid/regular insulin secara intravena dengan dosis
insulin antara 0,05-0,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu
diberikan
3. Penurunan kadar gula bertahap tidak lebih cepat dari 75-100
mg/dl/jam
4. Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai
apabila secara metabolik sudah stabil (kadar bikarbonat>15
mEq/L, darah<200 mg/dl, pH>7,3)
5. Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan
dosis 0,5-1 U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau pasien lama dapat
digunakan dosis sebelumnya

Koreksi elektrolit
1. Ditentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus:
Kadar Na terkoreksi = Na + 1,6 x (kadar gula darah – 100) /
100 (kadar gula darah dalam mg/dl)
Bila Na terkoreksi > 150 mmol/l, rehidrasi dilakukan dalam>48
jam, kalau<125 mmol/l Na dikoreksi.
2. Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada
anuria. Dosis K = 5 mEq/kgBB/hari diberikan dengan kekuatan
larutan 20-40 mEq/L dengan kecepatan tidak lebih dari 0,5
mEq/kg/jam. Bila terjadi gagal ginjal atau anuria kalium
 ditunda
3. Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi

KOMPETENSI Dokter Spesialis Anak

KOMPETENSI Yunior Madya Senior

PPDS Diagnosis √
Pengelolaan medis √ √
Prosedur √ √

1. Penjelasan kepada keluarga bahwa kondisi ketoasidosis

diabetikum merupakan kondisi kegawatan yang bisa
EDUKASI mengancam jiwa dan perlu terapi yang intensif
2. Pengobatan selanjutnya setelah kondisi stabil ialah dengan
menggunakan insulin seumur hidup

Ad vitam : dubia ad malam

PROGNOSIS Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

TINGKAT EVIDENS Management : III (Referensi no 5)

TINGKAT
C
REKOMENDASI

PENELAAH
Dr. Asri Purwanti , Sp.A (K) M.Pd
KRITIS
Perbaikan kesadaran
INDIKATOR pH > 7.3
MEDIS anion gap nomal
elektrolit normal (Na,K, Ca, Mg, Fosfor)
1. Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono,
Harjantien. Diabetes Mellitus. In:Batubara JL,Tridjaja B, Pulungan
AB. Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi I, cetakan kedua. Jakarta:
UKK endokrinologi Anak dan Remaja IDAI, 2010.
2. Pudjadi AH, Hegar B, Handyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP,
Harmoniati ED. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010.
3. Steel S, Tibby SM. Paediatric diabetic ketoacidosis. Continuing
KEPUSTAKAAN
Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2009; 9: 194-9
4. Chua HR. Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic
ketoacidosis – a systematic review. Annals of Intensive Care.
2011; 1: 23
5. Savoldelli RD, Farhat SCL, Manna TD. Alternative
management of diabetic ketoacidosis in a Brazilian pediatric
emergency department. Diabetology & Metabolic Syndrome.
2010; 2: 41