2 PengertianAdalah senyawa kimia khas yang dihasilkan oleh mikroorganisme hidup, termasuk
turunan senyawa dan struktur analognya yang dibuat secara sintetik dan dalam kadar rendah
mampu menghambat proses penting dalam kehidupan satu spesies atau lebih
mikroorganismeAntibiotika harus memiliki toksisitas selektif : hanya terhadap mikroorganisme lain
tetapi tidak merusak jaringan tubuh
3 Penggolongan1. Berdasarkan daya kerja : bakterisid (pada dosis biasa berkhasiat mematikan
kuman, Contoh : pensisilin, sefalosporin, dll), bakteriostatik (pada dosis biasa berkhasiat
menghentikan/menghambat pertumbuhan kuman, contoh : sulfonamida, kloramfenikol)2.
Berdasarkan struktur kimia : beta laktam (penisilin, sefalosporin), aminoglikosida, kloramfenikol,
tetrasiklin, rifampisin, makrolida, polien, antibiotika lain
5 Antibiotika yang mengganggu fungsi ribosom bakteri, menyebabkan inhibisi sintesis protein
(kloramfenikol, tetrasiklin, eritromisin, dll)Antibiotika yang mengganggu pembentukan asam-asam
inti (DNA,RNA) : rifampisin, kuinolonAntagonisme saingan yaitu menyaingi zat-zat yang penting
untuk metabolisme bakteri (sulfonamid, trimetoprim)
10 Dalam prakteknya :Terapi empirik sebelum identifikasi organisme.Berdasar bukti-bukti ilmiah &
pengalaman, dengan mempertimbangkan : mengutamakan obat bakterisid, memilih obat dengan
daya penetrasi baik (jaringan tubuh, sistem saraf pusat), memilih obat dengan frekuensi pemberian
rendah (drug compliance), mengutamakan obat dengan pengikatan protein rendah, tidak merutinkan
penggunaan antibiotik mutakhir (misalnya sefalosporin gen-3) agar terjamin ketersediaan antibiotik
yang lebih efektif bila dijumpai resistensi)
11 Pemberian ABDosis : kadar obat di tempat infeksi harus melampaui MIC kuman. Untuk
mencapai kadar puncak obat dlm darah, kalau perlu dengan loading dose (ganda) dan dimulai
dengan injeksi kemudian diteruskan obat oral.Frekuensi pemberian : tergantung waktu paruh
(t½ obat. Bila t½ pendek, maka frekuensi pemberiannya sering.Lama terapi : harus cukup
panjang untuk menjamin semua kuman telah mati & menghindari kekambuhan. Lazimnya terapi
diteruskan 2-3 hari setelah gejala penyakit lenyap.
14 Keuntungan AB Kombinasi
Efek sinergistik / potensiasi, misalnya :a) Betalaktam + Aminoglikosid; b) Kotrimoksazol
(Sulfametoksazol + Trimetoprim)Mengatasi & mengurangi resistensi, misalnya : a) Amoksisilin +
Asam klavulanat; b) Obat-obat TBCMengurangi toksisitas, misalnya : Trisulfa + sitostatika.
16 Resistensi ObatBila pertumbuhan bakteri tidak dapat dihambat oleh antibiotik pada kadar
maksimal yang dapat ditolerir host.Penyebab resistensi :Perubahan genetik,Mutasi spontan
DNA,Transfer DNA antar organisme (konjugasi, transduksi, transformasi),Modifikasi tempat
target,Menurunnya daya penetrasi obat (adanya lapisan polisakarida, adanya sistem
refluks),Inaktivasi oleh enzim.
17 Antibiotika Profilaktik
Pemberian antibiotik untuk pencegahan infeksi, bukan untuk pengobatan infeksi.Lama pemberian
ditentukan oleh lamanya risiko infeksi.Dapat timbul resistensi bakteri & superinfeksi.
18 Komplikasi Terapi ABHipersensitivitas, misalnya pada pemberian Penisilin berupa reaksi alergi
ringan (gatal-gatal) hingga syok anafilaktik.Toksisitas langsung, misalnya pada pemberian
Aminoglikosid berupa ototoksisitas.Superinfeksi, misalnya pada pemberian antibiotik spektrum luas
atau kombinasi akan menyebabkan perubahan flora normal tubuh sehingga pertumbuhan
organisme lain seperti jamur menjadi berlebihan dan resistensi bakteri.
23 Kontra Indikasi Hipersensitivitas pada antibiotik sefalosporin atau golongan betalaktam lainnya.
Sebelum penggunaan antibiotik sefalosporin, terlebih dahulu dilakukan skin tes