KONSEP DASAR IMUNOLOGI

DEFINISI
Immunology (Latin): Immunis + Logos
Imunologi (Immunology): Studi tentang
mekanisme biologis dari Seluler,
Molekular serta fungsional Sistim Imun.
Sistim Imun (Immune System): Sistim
yang terdiri dari Molekuler, Seluler,
Jaringan dan Organ yang berperan
dalam proteksi/ kekebalan tubuh
Imunitas (Immunity): Proteksi dari
Penyakit Infeksi
 Learning outcomes
SISTEM IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
KOMPLEMEN
ANTIGEN – ANTIBODI
SITOKIN
REAKSI HIPERSENSIVITAS
INFLAMASI
AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI
IMUN
faal_imun/ikun/2006 4
SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK
1. Sel Fagosit
Fagosit mononuklier
– Sel monosit
– Sel makrofag  hasil differensiasi sel
monosit di berbagai jaringan  fagosit
profesional dan sel APC (Antigen Presenting
Cell)
Fagosit polimorfonuklier
– Neutrofil  Soldiers of the body  7-10
jam
– Eosinofil  melawan inf parasit
– Basofil  bagian terkecil  mediator
 Fagosit frustasi  pelepasan lisozim
keluar sel
 Lanjutan...
Kandungan sel fagosit
 Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan
yang dimakan
 Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom 
menurunkan pH dan mengaktifkan protease
 Granul : lisosom khusus dari granulosit  berisikan
berbagai protein bakterisidal
 Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan
dalam dinding bakteri Gram Positif
 Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar
bakteri Gram Negatif
 Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas
dan antimikotik
 Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk
bakteri
2. Sel Nol
 Sel-sel limfoid yang tidak mengandung
petanda seperti yang ditemukan pada sel T
dan B
 Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
 Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural
Killer) dan Sel K (Killer)
 Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang
mengandung virus dengan cara non spesifik
tanpa bantuan antibodi
 Sel K : merupakan efektor dari ADCC
(Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity)
yg dapat membunuh sel secara non spesifik
 hanya terjadi bila sel sasaran dilapisi
antibodi
3.Sel Mediator
Basofil dan mastosit : mediator yang
dapat meningkatkan permeabilitas
kapiler dan respon inflamasi serta
mengerutkan otot polos bronkus
Trombosit : agregasi dinding vaskuler
yang rusak, respon inflamasi, dan
sitotoksik
4.Sel assesori
Eosinofil, basofil, sel mastosit,
trombosit, dan sel APC
SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
1. Sel T
 Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang 
memasuki timus  berproliferasi di regio
subkapsuler
 Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
 Terdiri dari berbagai subset :
– Sel Th (T helper)
– Sel Ts (T suppressor)
– Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
– Sel Tc (cytotoxic)
– Sel limfosit naif (virgin)
– Sel Th0
– Sel Regulator dan efektor
Fungsi Sel T umumnya :
– Membantu sel B dalam memproduksi
antibodi
– Mengenal dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus
– Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
– Mengontrol ambang dan kualitas sistem
imun
2. Sel B
 Perkembangan Sel B dalam sumsum
tulang adalah antigen independen
tetapi perkembangan selanjutnya
memerlukan rangsangan dari antigen
 Fungsi utama sel B adalah memproduksi
antibodi
 Atas pengaruh Sel T  sel B
berberploriferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang mampu
membentuk Ig yang spesifik
 SISTEM IMUN
Pada dasarnya sistem imun dibagi menjadi 2 :
 Sistem Imun Non Spesifik (SIN) :
 Fisik/mekanik : kulit, selaput lendir, silia, batuk bersin
 Larut : Biokimia (asam lambung, lisozim, laktoferin,
asam neuraminik, dll), Humoral (komplemen,
Interferon, C Reactive Protein (CRP))
 Seluler : Fagosit (Mono Nuklear, PMN), Sel Nol (Sel
NK, Sel K), Sel Mediator (Basofil dan mastosit,
trombosit)
 Sistem Imun Spesifik (SIS) :
 Humoral/Sel B
 Seluler/Sel T
 Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non Spesifik
NON-SPESIFIK SPESIFIK
RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi
berulang (memori)

SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap Spesifik utk mikroorganisme

semua mikroorganisme yang sudah mensensitisasi
sebelumnya
SEL YANG Fogosit Limfosit
PENTING Sel NK
Sel K
MOLEKUL Lizosim Antibodi
YANG Komplemen Sitokin
PENTING Interferon
Komponen yg Peptida antimikrobal dan antibodi
larut protein
Respon Time Menit/jam Hari (lambat)
Selalu siap Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan
 Sistem Imun Non Spesifik

Pertahanan tubuh terdepan dalam

menghadapi serangan mikroorganisme
Respon langsung terhadap antigen
Disebut non spesifik karena tidak
ditujukan terhadap mikroorganisme
tertentu, telah ada dan siap berfungsi
sejak lahir.
 Pertahanan Fisik/Mekanik

Kulit, selaput lendir, silia saluran napas,

batuk dan bersin, akan mencegah
masuknya berbagai kuman patogen ke
dalam tubuh.
Kulit yang rusak, misal karena luka
bakar, akan meningkatkan resiko infeksi
Pertahanan Biokimia
 pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus  efek
antimikrobal
 Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi
lilin)
 Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu
 melindungi dari berbagai kuman Gram Positif 
menghancurkan dinding sel
 Air susu ibu  laktoferin dan asam neuraminik 
sifat antibakterial terhadap E. Coli dan
Staphylococcus
 Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik
dan empedu dalam usus halus  menciptakan
lingkungan anti bakteri
Pertahanan Humoral
A. Komplemen
a. Fungsi komplemen
1. Menghancurkan sel membran banyak bakteri (lisis)
2. Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan
makrofag ke tempat bakteri (kemotaksis)
3. Mengendap pada permukaan bakteri  memudahkan
makrofag untuk mengenal (opsonisasi)  lalu
memakannya
b. Larut dalam keadaan non aktif  diaktivasi
oleh antigen, kompleks imun, dsb  mediator
(biologik aktif ataupun mjd enzim untuk reaksi
selanjutnya)
c. Jalur aktivasi ini sering pula disertai dengan
kerusakan jaringan
 Lanjutan komplemen...

Berbagai mediator yang dilepas pada waktu

komplemen diaktifkan :
– C1qrs meningkatkan permeabilitas kapiler
– C2 mengaktifkan kinin
– C3a dan C5a bersifat kemotaksis 
mengerahkan leukosit dan sebagai anafilatoksin
yang dapat mempengaruhi mastosit sehingga
dapat melepaskan histamin dan lisosom
– C3b berfungsi sebagai opsonin dan adherens
imun
– C4b berfungsi sebagai opsonin
– C5-6-7 bersifat kemotaksis
– C8-9 ikut diaktifkan melepas sitolisin, yang
dapat menghancurkan sel
 Lanjutan komplemen...
Anafilatoksin
 Anafilatoksin adalah bahan dengan berat
molekul kecil yang dapat menimbulkan
degranulasi mastosit dan atau basofil dan
pelepasan histamin
 Histamin me ↑ kan permeabilitas vaskular &
kontraksi otot polos dan menimbulkan gejala-
gejala yang ditemukan pada reaksi alergi
 Pe ↑ kan permeabilitas vaskular menimbulkan
edema yaitu akumulasi cairan (antibodi dan
komponen komplemen) dalam jaringan  me ↑
kan lagi pelepasan anafilatoksin dan memperluas
reaksi
 C3a dan C5a adalah anafilatoksin
 Lanjutan komplemen...
Kemotaksin

Kemotaksin adalah bahan-bahan yang

dapat menarik dan mengerahkan sel-sel
fagosit
 C3a, C5a, dan C5-6-7 adalah kemotaksin
 Lanjutan komplemen...
Adherens Imun
Adherens imun merupakan fenomen dari
partikel antigen yang dilapisi antibodi dan
atas pengaruh komplemen melekat pada
berbagai permukaan  mudah dimakan
fagosit
 C3b adalah Adherens Imun
 Lanjutan komplemen...
Opsonisasi

Opsonisasi adalah proses melapisi partikel

antigen oleh antibodi dan/atau oleh
komponen komplemen  lebih mudah dan
cepat dimakan fagosit
Opsonin adalah molekul yang dapat diikat
oleh partikel yang harus difagositir dan
oleh reseptor fagosit sehingga merupakan
jembatan antara dua protein reaktif
tersebut
C3b dan C4b adalah opsonin/reseptor
fagosit
 Lanjutan komplemen...
Aktivasi Komplemen
C1q adalah komplemen yang
diaktifkan pertama kali,
membutuhkan IgG1, IgG2,
IgG3, dan IgM
C1q selanjutnya
mengaktifkan C1r dan yang
akhir mengaktifkan C1s
C1s yang aktif mempunyai
sifat esterolitik dan
proteolitik
Selanjutnya C1s
mengaktifkan C4
Lanjutan komplemen...  C4 adalah glikoprotein yang diaktifkan
mengakibatkan : berikatan dengan
membran sel yang diikat oleh epitop
antigen dan C1q, dan berinteraksi
dengan C1s lalu mengaktifkan C2
 C2 yang diaktifkan tetap berikatan
dengan C4  membentuk enzim C42
(konvertase C3)  mengaktifkan C3
 C3 dipecah menjadi fragmen-fragmen
C3a yang kecil dan C3b yang lebih besar
 C3a/C3b dapat berikatan dengan C42
dan membentuk C423 (konvertase C5)
 C5 dipecah (oleh konvertase C5)
menjadi C5a dan C5b yang mengikat C6
dan C7 untuk membentuk C567 
mengaktifkan C8 dan C9
 Bila C5b diendapkan di membran sel dan
berikatan dengan C6, C7, C8, dan C9 
terbentuk C5C678 dan polimerik C9 
membrane attack complex (MAC)  lisis
 Aktivasi kompelen melalui jalur
klasik
IgM dan IgG1, IgG2, IgG3 
membentuk komplek imun dengan antigen
Jalur klasik melibatkan C1-C9 dan
diaktifkan secara beruntun
Produk yang dihasilkan menjadi
katalisator dalam reaksi berikutnya
Aktivasi kompelen melalui jalur alternatif

• Tanpa melalui 3 reaksi pertama pada jalur

klasik (C1, C4, C2)
• IgA1, IgA2, dan IgG4, faktor nefritik 
mengaktifkan komplemen melalui jalur
alternatif
• Dalam jalur ini C3b mengikat faktor B  C3bB
 C3bB mengikat faktor D  C3bBD
• C3bBD distabilkan oleh properdin
 B. Interferon
Interferon (IFN) adalah suatu
glikoprotein yang dihasilkan oleh
berbagai sel tubuh yang mengandung
nukleus dan dilepas sebagai respon
terhadap infeksi virus  sifat antivirus
 menginduksi sel-sel sekitar sel yang
terinfeksi menjadi resisten terhadap
virus
Selain itu IFN juga dapat mengaktifkan
sel NK (Natural Killer)
C. CRP (C-Reactive Protein)
Merupakan protein fase akut 
berbagai protein kadarnya meningkat
pada infeksi akut
Mengikat komplemen melalui mekanisme
opsonin
 Pertahanan Seluler
1. Fagosit
– Pada dasarnya semua sel bersifat fagositosis
– Non spesifik  mononuklier (monosit & makrofag) dan
polimorfonuklier atau granulosit
– Alur : kemotaksis (aktivasi komplemen)  menelan 
memakan (fagositosis)  membunuh  mencerna (lisis)
2. Makrofag
– Dapat hidup lama
– Mempunyai beberapa granul dan melepaskan berbagai bahan
: lisozim, komplemen, interferon, dan sitokin  kontribusi
dalam SIN dan SIS
3. LGL (Large Granular Lymphocyte)
– Mengandung banyak sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik,
pseudopodia, dan nukleus eksentris
– Bersifat seperti sel NK
 SISTEM IMUN SPESIFIK
SPESIFIK HUMORAL
– Benda asing  sel B berproliferasi dan
berkembang menjadi sel plasma  membentuk
antibodi  mentetralisir toksin infeksi
ekstraseluler
SPESIFIK SELULER
– Sel T  Pertahanan terhadap infeksi
intraseluler
SISTEM LIMFOID
– Tempat pematangan sel T dan sel B
ANTIGEN
 Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat
merangsang respon imun atau bahan yang dapat
bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
 Epitop atau determinan antigen adalah bagian
antigen yang dapat merangsang sistem imun
dengan sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki
satu atau lebih determinan antigen.
 Hapten adalah antigen yang molekulnya
berukuran kecil yang tidak dapat menginduksi
respon imun jika sendirian, tetapi menjadi
imunogenik jika bersatu dengan carrier
ANTIBODI
 Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul
yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari
limfosit B) dan dibantu oleh limfosit T dan
makrofag yang dirangsang oleh antigen asing
 Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai
polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H)
dan 2 rantai ringan (light chain/L), serta 2 regio :
variabel (V) dan constant (C)
 Enzim papain memecah molekul antibodi dalam
fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen
Binding . Fc : Fragmen crystallizable
 Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
Ig A
Imunoglobulin sekretori (mencegah
perlekatan)
Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air
mata, cairan hidung, dan sekret
respiratorius, GI serta urogenital
15-20% merupakan imunoglobulin dalam
serum darah
Ig D
Dalam serum darah dan limfe relatif
sedikit, tetapi banyak ditemukan dalam
limfosit B
Membantu memicu respon imun
Ig E
Ditemukan dalam konsentrasi darah
sangat rendah
Kadar meningkat saat alergi dan
parasitik tertentu
Molekul ini terikat pada reseptor sel
mast dan basofil serta menyebabkan
pelepasan histamin dan mediator kimia
lainnya
Ig G
 Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi
yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya
antibodi yg menembus plasenta dan memberikan
imunitas pada bayi baru lahir
 Molekul ini akan diproduksi besar2an pada
pajanan kedua dan berikutnya thd antigen
spesifik
 Molekul ini berfungsi sebagai pelindung
terhadap organisme dan toksin yang
bersirkulasi, mengaktifkan komplemen dan
meningkatkan keefektifan sel fagositik
Ig M
Ab pertama yang tiba di tempat infeksi
pada pajanan awal thd antigen
Pajanan kedua peningkatan IgG
Mengaktivasi komplemen dan
memperbanyak fagositosis, tetapi umur
relatif pendek
Karena ukurannya molekul ini menetap
dalam pembuluh darah dan tidak keluar
ke jaringan
Interaksi Ab-Ag
Sisi pengikat Ag pada regio variabel (V) Ab berikatan dengan
sisi penghubung determinan pada Ag  komplek imun

1. Fiksasi komplemen :
– Ab mengikat komplemen  diaktivasi melalui
“jalur klasik” :
• Opsonisasi : Ag diselubungi Ab/komplemen 
fagositosis
• Sitolisis : ruptur membran plasma  isi seluser
keluar
• Inflamasi : produk komplemen melalui aktivasi sel
mast, basofil, dan trombosit
 Lanjutan interaksi...

2. Netralisasi
– Ab menutup sisi toksik antigen  no danger
3. Aglutinasi (penggumpalan)
– Terjadi jika antigen adalah materi partikulat,
seperti bakteri atau sel-sel merah
4. Presipitasi
– Terjadi jika antigen dapat larut
SITOKIN
Sitokin adalah messenger kimia atau
perantara dalam komunikasi interseluler
yang sangat poten
Sitokin adalah protein yang berfungsi
memberikan isyarat antar sel untuk
berkomunikasi dalam respon imun
Autokrin : berefek pada sel yang
menghasilkannya
Parakrin : berefek pada sel yang
berdekatan
SITOKIN (lanjutan)

• Peran sitokin dalam aktivasi Sel T

– Ag diproses APC  dipresentasikan ke Th dan Tc 
APC melepas IL-1 yg merangsang sel T berproliferasi
dan berdeferensiasi  sel T memproduksi sitokin untuk
reaksi selanjutnya
• Peran sitokin dalam aktivitas Sel B
– Th yang dirangsang melepas sitokin (IL 1) 
mengaktifkan sel B menjadi sel plasma  produksi Ig
• Peran sitokin dalam aktivitas makrofag dan
monosit
– Endotoksin bakteri dan IFN-y yg dilepas sel T 
merangsang makrofag memproduksi bahan aktif lainnya
: IFN-a, IL-1, GM-CSF, dan M-CSF
faal_imun/ikun/2006 44