DEFINISI HIPERURISEMIA & GOUT

Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas
normal. Secara biokomiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang
melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2
standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal.1,2 Namun secara pragmatis dapat
digunakan patokan kadar asam urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada perempuan,
berdasarkan berbagai studi epidemologi selama ini.

Keadaan hiperurisemia akan beresiko timbulnya arthritis gout, nefropati gout, atau batu
ginjal. Hiperurisemia dapat terjadi bisa terjadi akibat peningkatan metabolisme asam urat
(overproduction), penurunan ekskresi asam urat urin (underexcretion), atau gabungan keduanya.

Sedangkan gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan, akibat
gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis
gout, akumulasi kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu urat, dan nefropati gout.
Gangguan metabolisme pada artritis gout adalah hiperurisemia yaitu peningkatan kadar asam
urat > 7,0 mg/dl pada laki-laki dan > 6,0 mg/dl pada perempuan (Mandel, 2008).

Yang tak merahin itu intinya ya, jadi kek mereka itu ternyata berkisinambungan antar satu sama
lain, menurutku patofisiologi sama. *pesen ica

Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam urat menurun
(90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan ekskresi asam urat yang
menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-
obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis
asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin,
dan konsumsi alkohol.

PATOFISIOLOGI HIPERURISEMIA & GOUT

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam
urat serum yang mendadak mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap dalam
sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun dimulai.
Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan penumpukan kristal natrium urat yang
dinamakan tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, dan telinga
(Smeltzer & Bare, 2001). Serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat
(thopi) akan mengendap dibagian sendi sendi yang dingin seperti ibu jari kaki, pangkat jari kaki,
pergelangan kakai, lutut, tangan, siku, bahu telinga dan lain – lain (Nyoman, K. 2009. Asam
Urat. Yogyakarta: B First.). Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan
imunoglobulin yang berupa IgG. Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG akan meningkat
fagositosis kristal dengan demikian akan memperlihatkan aktivitas imunologik (Smeltzer &
Bare, 2001).

PENYEBAB HIPEURERISEMIA DAN GOUT

Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan akibat pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat.Penyebab hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik
yang bisa menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian
besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti tidak penyakit atau sebab
lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan adanya penyebab yang lain, baik
genetik maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer,
ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya
mekanismeundersecretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada 10-20% kasus.

Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui mekanisme

overproduction, seperti ganguan metabolism purin pada defisiensi enzim gucose-6-phosphatase
atau fructose-1-phospate aldolase. Hal yang sama juga terjadi pada keadaan infark miokard,
status epileptikus, penyakit hemolisis kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif
dan limfoproliferatif; yang meningkatkan pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel.
Sedangkan mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik,
dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol, myxodema, hiperparatiroid, ketoasidosis dan
keracunan berilium. Selain itu juga dapat terjadi pada pemakaian obat seperti diuretik, salisilat
dosis rendah, pirazinamid, etambutol dan siklosporin. Hiperurisemia diketahui juga berkaitan
dengan adanya berbagai keadaan gangguan metabolik seperti diabetes melitus,
hipertrigliseridemia, obesitas, sindrom metabolik, dan hipotiridism. Dan sebaliknya
hiperurisemia diduga menjadi faktor risiko hipertensi, aterosklerosis dan penyakit jantung
koroner.

PENATALAKSANAAN GOUT

Tujuan terapi gout adalah: 1. Menghentikan serangan akut secepat mungkin. 2. Mencegah
serangan akut berulang. 3. Mencegah komplikasi akibat timbunan Kristal urat di sendi, ginjal
atau tempat lain.

Modalitas yang tersedia untuk terapi gout dan hiperurisemia:

1. Edukasi Sebagian besar kasus gout dan hiperurisemia (termasuk hiperurisemia asimptomatik)
mempunyai latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam
urat jangka panjang. Perlu compliance yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di
atas, dan hal itu hanya didapat dengan edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga
menjadi bagian tata laksana yang penting.1,5

2. Terapi serangan akut: kompres dingan, kolkisin, OAINS, steroid, ACTH Pada keadaan
serangan akut pemberian kompres dingin dapat membantu mengurangi keluhan nyeri. Semua
yang meningkatkan dan menurunkan asam urat harus dikendalikan. Tidak diperbolehkan minum
alkohol. Penggunakan obat penurun asam urat dihindari, kecuali sebelumnya sudah
mengkonsumsinya secara rutin, maka harus diteruskan dan tidak boleh dihentikan.1 Kolkisin
mempunyai efek anti inflamasi yang kuat, namun batas amannya sangat sempit, dan sering
menimbulkan efek samping. Secara tradisional dulu kolkisin digunakan pada serangan akut
arthritis dengan dosis 0,5-0,6 mg tiap jam peroral sampai terjadi tiga hal yaitu keluhan arthritis
membaik; muncul efek samping mual, muntah, diare; atau sudah mencapai dosis maksimal
sebanyak 10 dosis. Saat ini para ahli lebih menganjurkan pemberian tiap 2-6 jam sehingga tidak
menimbulkan banyak efek samping, dan lebih berharap pada efek prevensi serangan berikutnya.
Pemberian kolkisin intravena menjadi alternatif, namun dengan risiko efek samping yang lebih
besar. Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal.1,8 Terapi dengan obat anti inflamasi non-steroid
(OAINS) menjadi pilihan utama untuk diberikan pada serangan akut dengan dosis yang optimal,
dengan syarat fungsi ginjal yang masih baik.6 Jenis OAINS termasuk yang selektif COX-2 tidak
terlalu berpengaruh terhadap respon klinik, tapi sebaiknya digunakan yang jenis dengan onset
kerja cepat, dan dengan pertimbangan efek sampingnya.1,8 Pemakaian kortikosteroid
intrartikuler cukup bermanfaat pada arthritis monoartikuler atau yang melibatkan bursa.
Sedangkan kortikosteroid sistemik dapat digunakan terutama pada g a n g g u a n fungsi ginjal,
atau intoleran dengan kolkisin dan OAINS. Dosis steroid yang diperlukan sesuai dengan
prednisone 20-60 mg perhari.1,8 Adrenocorticotropic (ACTH) injeksi intramuskuler dapat
mengatasi serangan akut pada pemberian pertama kali, meskipun kadang-kadang diperlukan
pengulangan 24-48 jam kemudian.1

3. Kontrol hiperurisemia: xanthine oxidase inhibitors, urikosurik agent Sebagian besar kasus
gout dan hiperurisemia (termasuk hiperurisemia asimptomatik) mempunyai latar belakang
penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu
compliance yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di atas, dan hal itu hanya didapat
dengan edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga menjadi bagian tata laksana yang
penting. Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet rendah purin, serta menghindari obat-
obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum terutama diuretik.1,8 Selanjutkan diperlukan
urate lowering agent seperti golongan xanthine oxidase inhibitor, maupun uricosuric agent,
dengan catatan tidak boleh dimulai pada saat serangan akut. Pada hiperurisemia asimptomatik
terapi farmakologik dimulai jika kadar asam urat serum >9 mg/dL. Sedangkan pada penderita
gout telah diketahui bahwa pemberian urate lowering agent juga menjadi faktor pencetus
serangan akut, sehingga diberikan juga kolkisin dosis prevensi 0,6 mg 1-3 kali perhari, atau
OAINS dosis rendah, dan dimulai setelah tidak adanya tanda-tanda inflamasi akut.1,8,9
Rilonacept, suatu inhibitor IL-1 sedang dikembangkan sebagai obat pencegah serangan akut pada
awal terapi penurun asam urat.10 Target terapi adalah menurunkan kadar asam urat serum
sampai di bawah 6,8 mg/dL (lebih baik sampai 5-6 mg/ dL).1

DAFPUS

Hidayat, Rudi. 2009. “Radang Sendi”. Journal ISSN 1979 – 391x. Vol. 22, No.2, Edisi Juni -
Agustus 2009 MEDICINUS 50.

Digilib.UMP. “Asam Urat (Hiperurisemia)”. https://digilib.ump.ac.id/files/disk1/17/jhptump-a-

rinaasripa-828-2-babii.pdf. diakses pada tanggal