DISUSUN OLEH :
1. EPIDEMIOLOGI
2
b e b e r a p a penelitian di sejumlah rumah sakit menemukan pasien rawat inap yang
disebabkanstroke berjumlah 23.636 orang. Sedangkan yang rawat jalan atau yang
tidak dibawake rumah sakit tidak diketahui jumlahnya (Kompas, 2008) Di Bali
jumlah penderita Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik yang masuk ke
RSUP Sanglah Denpasar tidak bisa dikatakan sedikit.
Dari data catatan medik RSUP Sanglah Denpasar didapatkan jumlah penderita
stroke 2 tahun terakhir memang mengalami penurunan, namun jumlah kasusnya
masih tergolong banyak. Pada tahun 2011 jumlah penderita stroke yang menjalani
perawatan adalah 848 orangdimana bila dirata-ratakan terdapat 71 kasus per bulan.
Sedangkan pada tahun 2012 menjadi 715 orang dimana bila dirata-ratakan terdapat 60
kasus per bulan.
2. ETIOLOGI STROKE
Sroke biasanya disebabkan oleh:
a. Trombosis Serebral. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis
sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis. Beberapa keadaaan di
bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
- Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme
berikut; lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis, merupakan
tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus
(embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
- Hiperkoagulasi pada Polisitema. Darah bertambah kental, peningkatan
viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.
- Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis temporalis,
poliarteritis nodosa.
3
- Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
b. Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas
dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli,
yaitu:
- Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark
miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan
sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan embolus-embolus kecil.
Endokarditis oleh bakteri dan nonbakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endokardium. Sumber di jantung fibrilasi atrium
(tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup
jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis,
arteri vertrebralis distal.
- Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
c. Hemoragik. Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang
subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan
darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab
otak yang paling umum terjadi:
- Aneurisma berry, biasanya defek congenital
- Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis
- Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
- Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
- Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalam dan
degenerasi pembuluh darah.
d. Hipoksia umum. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
- Hipertensi yang parah
4
- Henti jantung paru
- Curah jantung turun akibat aritmia.
e. Hipoksia lokal. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
- Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid
- Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.
(Muttaqin, 2011)
5
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena stroke
dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya. Gen berperan
besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes
dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65
tahun, meningkatkan risiko stroke.
6
Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri
koronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula
kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan dengan
pasien tanpa diabetes. Dari arterosklerosis dapat menyebabkan emboli
yang kemudian menyumbat pembuluh darah sehingga mengakibatkan
iskemia. Iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan akhirnya
terjadi stroke. Pada DM, akan mengalami penyakit vaskuler sehingga
juga terjadi penurunan makrovaskulerisasi. Makrovaskulerisasi
menyebabkan peningkatan suplai darah ke otak. Dengan adanya
peningkatan suplai tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi
edema otak dan menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi
penurunan penggunaan insulin dan peningkatan glukogenesis,
sehingga terjadi hiperosmolar sehingga aliran darah lambat, maka
perfusi otak menurun sehingga stroke bisa terjadi.
Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
Kelainan jantung merupakan kelainan atau disfungsi organ yang
mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan
faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah
berapapun, gangguan fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke
secara signifikan. Peranan gangguan jantung terhadap kejadian stroke
meningkat seiring pertambahan usia .Selain itu, total serum kolesterol
, LDL maupun trigliserida yang tinggi akan meningkatkan resiko
stroke iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ), karena
terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis.
Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kolesterol
LDL yang tinggi (normal : < 100 mg/dl), kolesterol HDL (normal : 35-
59 mg/dl) yang rendah, dan rasio kolesterol LDL dan HDL yang
tinggi dihubungkan dengan peningkatan risiko terkena stroke. Hal ini
akan diperkuat bila ada faktor risiko stroke yang lain
(misalnya:hipertensi, merokok, obesitas). Berbagai penelitian
epidemiologi secara konsisten menghubungkan peningkatan risiko
stroke pada penyandang dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7
7
mg/dL) kadar kolesterol darah total akan meningkatkan risiko stroke
sebesar 25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/ L kadar kolesterol HDL
(kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke sebesar
Stenosis arteri karotis
Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan
permukaan dalam (lumen) dari arteri karotis, biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis.
Sickle cell disease
Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat suplay
darah ke otak
Terapi hormonal pasca menopause
Diet yang buruk
Inaktivitas fisik
Obesitas
Pasien obesitas/ kegemukan memiliki tekanan darah, kadar glukosa
darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan
pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya stroke,
terutama pada kelompok usia 35-64 tahun pada pria dan usia 65-94
tahun pada wanita. Namun, pada kelompok yang lain pun, obesitas
mempengaruhi keadaan kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah,
gangguan toleransi glukosa dan lain-lain. Pola obesitas juga
memegang peranan penting, dimana obesitas sentral dan penimbunan
lemak pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan
aterosklerosis. Meskipun riwayat stroke dalam keluarga penting pada
peningkatan resiko stroke, namun pembuktian dengan studi
epidemiologi masih kurang.
8
→ Penggunaan kontrasepsi oral
Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama pada
wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko penyakit
kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif stroke pada pemakai
ataupun bekas pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali lipat, terutama pada
kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun.
→ Sleep-disordered breathing
Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur yaitu
berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena tertutupnya atau
menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya saluran pernafasan itu sendiri terjadi
karena turunnya lidah dan pengenduran otot serta jaringan lunak saluran
pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan akan menurunkan saturasi oksigen
lebih dari tiga persen, misalnya suplai oksigen ke otak dan juga melambatkan detak
jantung.
→ Nyeri kepala migren
Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari ikatan
leukosit spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Proses ini dihasilkan
oleh leukosit yang menyebabkan terjadinya hambatan pada endhotelium.
Mekanisme ini dapat diterangkan melalui peristiwa pada stroke dan akhirnya
dihubungkan dengan migrain.
• Perilaku / Behaviour
o Gunakan Tembakau. Merokok melukai pembuluh darah dan mempercepat pengerasan
arteri. Karbon monoksida dalam asap rokok mengurangi jumlah oksigen yang dapat
membawa darah Anda. Canincrease asap rokok risiko stroke bagi orang yang tidak
merokok.
o Alkohol Gunakan. Minum terlalu banyak alkohol meningkatkan tekanan darah Anda,
yang meningkatkan risiko stroke. Hal ini juga meningkatkan kadar trigliserida, suatu
bentuk kolesterol, yang bisa mengeras arteri Anda.
o Ketidakaktifan fisik. Tidak mendapatkan cukup latihan bisa membuat Anda
mendapatkan berat badan, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan
kadar kolesterol. Ketidakaktifan juga merupakan faktor risiko untuk diabetes.
• Keturunan/Heredity
10
o Riwayat keluarga. Memiliki riwayat keluarga stroke meningkatkan kemungkinan
stroke. Cari tahu lebih lanjut tentang jenis risiko pada genomik CDC dan penyakit
situs Web pencegahan.
o Usia dan jenis kelamin. Semakin tua Anda, semakin besar kemungkinan Anda untuk
mengalami stroke. Untuk usia 65 dan lebih tua, laki-laki berada pada risiko yang lebih
besar daripada wanita untuk mengalami stroke.
o Ras dan etnis. Kulit hitam, Hispanik, dan Indian / Alaska Amerika Pribumi memiliki
kesempatan lebih besar untuk mengalami stroke daripada non-Hispanik kulit putih
atau Asia. Lihat peta interaktif CDC untuk mempelajari lebih lanjut tentang ras dan
risiko stroke.
4. PATHOPHYSIOLOGY STROKE
(TERLAMPIR)
5. KLASIFIKASI STROKE
1. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiaannya
saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istorahat.
Kesadaran klien umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan
oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh trauma
kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler.
Perdarahan otak dibagi menjadi dua, yaitu
a. Perdarahan intraserebri (PSI)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningktan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah
putamen, talamus, pons dan serebellum
11
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat di luar perenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak , meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lainnya).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid mengakibatkan
terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri
sehingga nyeri kepala hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran.
Perdarahan subaraknoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebri. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah
minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang subaraknoid. Vasospasme ini dapat
mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal.
12
2. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan
namum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
13
Lumbal pungsi
Tekanan Normal Meningkat
Warna Jernih Merah
3
Eritrisit <250/mm >1000/mm3
EEG Di tengah Bergeser dari bagian tengah
1. TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa
jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam
2. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau
beberapa hari
3. Stroke komlet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilah komplet dapat diawali oleh serangan TIA berulang. ( Arif
muttqin, 2008)
14
o Gangguan persepsi
o Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
o Disfungsi kandung kemih
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
o Hemiparese sebelah kiri tubuh
o Penilaian buruk
o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh
kesisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
o Mengalami hemiparese kanan
o Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
o Kelainan bidang pandang sebelah kanan
16
o Disfagia global
o Afasia
o Mudah frustasi
17
Paresis/gangguan N Tidak ada Bisa ada Tidak ada
III
*: Merupakan Stroke Hemoragik
PIS: perdarahan intra serebral
PSA: perdarahan subarakhnoid
(Israr, Yayan. 2008)
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah tmbulnya defisit
neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat
atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup
besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and Related
Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas :
Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Subaraknoid (PSA)
a) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal yang tidak
jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat
aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah
sering terjadi ketika pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi
sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah
2 jam, sampai 19 hari).
b) Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan gejala
prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan
sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi
apabila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans
anterior atau arteri karotis interna.
Gejala Stroke Non Hemoragik :
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
Buta mendadak (amaurosis fugaks).
Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan
18
Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
Gangguan mental.
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
Meningkatnya refleks tendon.
Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).
Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi)
Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
Gangguan pendengaran.
Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
Koma
19
Hemiparesis kontra lateral.
Ketidakmampuan membaca (aleksia).
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
5. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan
isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan
untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan
perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti,
tergantung dari luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal
alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini
sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan
nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,
infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.
20
(Arief mansyur, 2000)
21
g. Pemeriksaan Darah Rutin
h. Pemeriksaan Kimia Darah. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali
i. Pemeriksaan Darah Lengkap. Untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
j. Pemeriksaan Elektrokardiogram berkaitan dengan fungsi dari Jantung untuk
pemeriksaan penunjang yang berhubungan dengan penyebab stroke
k. Penggunan skala stroke NIH (National Institute Of Health) sebagai pengkajian
status neurologis pasien dengan stroke. Yaitu untuk menentukan status defisit
neurologis pasien dan penunjang stadium
(Muttaqin, 2011), (Anania, Pamella. 2011)
Untuk mempermudah mengenal gajal stroke, dapat digunakan Prehospital Stroke Scale :
a. Mulut Mengok (Facial drop)
Abnormal bisa satu wajah tidak bergerak ketika disuruh tersenyum atau
memperlihatkan gigi.
b. Arm Drift
Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atau turun ke bawah apalagi bila diseratakan
pronasi (Pasien disuruh menutup mata dan mengangkat kedua lengan selama 10 detik.
c. Bicara Abnormal
Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo (Leny, 2011; Siahaan,2011).
8. PENATALAKSANAAN STROKE
22
Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama
300.000 IU kemudian 100.000 IU 4xperhari IV; Contrical dosis
pertama 30.000 ATU, kemudian 10.00 ATU x 2 perharu selama 5-10
hari
Natrii Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari
Kalsium mengandung obat: Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum
Profilaksis Vasospasme
Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml (10 mg per hari IV
diberikan 2 mg perjam selama 10-14 hari)
Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg, koreksi
gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid.
Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka tekan,
cairan purulen pada luka korne, kontraksi otot dini. Lakukan perawatan
respirasi, jantung, penatalaksanaan pencegahan komplikasi
Terapi infus, pemantauan AGD, tromboembolisme arteri pulmonal,
keseimbangan asam basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan
biokimia darah
Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan
internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua hari sekali
Rheugloman (Manitol) 15 % 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix
minimal 10-15 hari kemudian
e. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak
f. Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.
9. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokkan berdasarkan
1. Dalam hal imobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan tromboflebitis
2. Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi deformitas, dan
terjatuh
3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsi dan sakit kepala
4. Hidrosepalus (Fransisca B. Batticaca,2008).
Menurut Brunner 7 Suddart,2002 serangan stroke tidak berakhir dengan akibat pada otak
saja, gangguan emosional dan fisik akibat berbaring lama tanpa dapat bergerak adalah hal
yang tidak dapat dihindari. Ada beberapa komplikasi dari penyakit stroke, yaitu:
23
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral.
10. PENCEGAHAN
24
DAFTAR PUSTAKA
Aliah, A; Limoa, R.A; Wuysang, G. (2000). Gambaran Umum Tentang GPDO dalam
Harsono:Kapita Selekta Neurologi. UGM Press, Yogyakarta.
Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New
York : Thieme. 2005.
Batticaca, Framsisca B. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : salemba medika
Brunner, I ; Suddarth, Drs. (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Volume 2.
Jakarta: EGC.
Corwin, J, E. (2001.) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Dochtermann, J. M. C dkk. (2008). Nursing Interventions Classification (NIC). United States
of America: Mosby Elsevier.
Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
Herdman, Heather T.2009. diagnose Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC
Hidayat.A.A (2006), Pengantar Ilmu Keperawatan Anak, Jakarta: Salemba Medika
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke
2007. Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Moorhead, Sue dkk.2008.NOC.Edisi 4.USA : Mosby
Muttaqin, Arif.2008. Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan/ Jakarta: Salemba medika
Price,Sylvia dkk.2007. patofisiologi “Konep Klinis dan Proses Penyakit. Volume 2.Edisi
6.Jakarta :EGC
Redaksi AgroMedia. (2009). Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia Pustaka.
Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
25
Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit
Saraf. 1986.
Sue Moorhead, P., RN dkk. (2004). Nursing Outcomes Classification (NOC). United States
of America: Mosby Elsevier.
Widjaja, Andreas C., Imam BW, Indranila Ks. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-
Dimer Plasma pada Diagnosis Stroke Iskemik. File Type PDF/ Adobe Acrobat. Dari
http://eprints.undip.ac.id/24038/1/Andreas_C._Widjaja-01.pdf Diakses pada tanggal 13
November 2012 Jam 16.00 WIB
26