Referat Penurunan Kesadaran

BAB I
PENDAHULUAN
Penurunan kesadaran merupakan kasus gawat darurat yang sering dijumpai

dalam praktek sehari-hari. Penurunan kesadaran dapat disebabkan gangguan pada
otak dan sekitarnya
sekitarnya atau karna pengaruh gangguan metabolik.
metabolik. Penurunan kesadaran
dapat terjadi secara akut/cepat atau secara
secara kronik/pro
kronik/progresi
gresif.
f. Penurunan
Penurunan kesadaran
kesadaran
yang terjadi secara cepat ini yang biasanya merupakan kasus gawat darurat dan butuh
penanganan sesegera mungkin.
Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua
hemisf
hemisfer
er serebri
serebri dan Ascending Reticular Activating System
System (ARA!. "ika terjadi
kelain
kelainan
an pada kedua
kedua siste
sistem
m ini#
ini# baik
baik yang
yang meliba
melibatka
tkan
n sistem
sistem anatomi
anatomi maupun
maupun
fungsional
fungsional akan mengakibatkan
mengakibatkan terjadinya
terjadinya penurunan
penurunan kesadaran
kesadaran dengan berbagai
tingkatan.
tingkatan. Ascending Reticular Activating System merupakan
merupakan suatu
suatu rangkaian
rangkaian atau
atau
network system yang
system yang dari kaudal medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon
melalui brain stem sehingga
stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARA tersebut berada
dianta
diantara
ra medull
medulla#
a# pons#
pons# mesence
mesencepha
phalon
lon menuju
menuju ke subtha
subthalam
lamus#
us# hipoth
hipothalam
alamus#
us#
thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. $eurotransmiter yang
berperan pada ARA antara lain neurotransmiter kolinergik# monoaminergik dan
gamma aminobutyric acid (%A&A!.
Respon gangguan kesadaran pada kelainan
kelainan di ARA ini merupakan
merupakan kelainan
yang berpengaruh kepada sistem arousal. Korteks serebri merupakan bagian yang
terbesar dari susunan saraf pusat di mana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran
akan diri terhadap lingkungan atau input-input rangsangan sensoris# hal ini disebut
juga sebagai awareness.
awareness.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1
II.1.. Defi
Defini
nisi
si Pen
Penur
urun
unan
an Ke
Kesa
sada
dara
ran
n
Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya
sendir
sendirii dan lingku
lingkungan
ngan sekita
sekitarny
rnya#
a# sedangk
sedangkan
an penuru
penurunan
nan kesada
kesadaran
ran atau
atau koma
koma
merupakan
merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi
integr
integrita
itass otak
otak dan seba
sebagai
gai ' final common pathway
pathway dari
dari gaga
gagall orga
organ
n sepe
sepert
rtii
kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan
akib
akibat
at kemat
kematia
ian.
n. Artiny
rtinya#
a# bila
bila terj
terjad
adii penur
penuruna
unan
n kesada
kesadara
ran
n menj
menjad
adii pert
pertand
andaa
disreg
disregula
ulasi
si dan disfun
disfungsi
gsi otak
otak dengan
dengan kecender
kecenderunga
ungan
n kegagal
kegagalan
an seluru
seluruh
h fungsi
fungsi
tubuh
tubuh..
.. Komp
Kompon
onen
en yang
yang dapat
dapat dini
dinila
laii dari
dari suat
suatu
u keada
keadaan
an sadar
sadar yait
yaitu
u kual
kualit
itas
as
kesadaran
kesadaran itu sendiri dan isinya.
isinya. )si kesadaran menggambarkan
menggambarkan keseluruhan
keseluruhan dari
fungsi
fungsi corte*
corte* serebr
serebri#
i# termas
termasuk
uk fungsi
fungsi kognit
kognitif
if dan sikap
sikap dalam
dalam meresp
merespon
on suatu
suatu
rangsangan.+ Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh#
namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti
membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali
dikatakan bahwa penderita tampak bingung.
,alam beberapa kasus# kesadaran tidak hanya mengalami penurunan#
penurunan# namun
dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.+ erganggunya
kesadaran secara akut# antara lain
 louding of consciousness (somnolen!  keadaaan dimana terjadi penurunan
tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang
dapat disertai
disertai dengan mood yang irritable dan respon yang berlebih terhadap
lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi
dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1
II.1.. Defi
Defini
nisi
si Pen
Penur
urun
unan
an Ke
Kesa
sada
dara
ran
n
Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya
sendir
sendirii dan lingku
lingkungan
ngan sekita
sekitarny
rnya#
a# sedangk
sedangkan
an penuru
penurunan
nan kesada
kesadaran
ran atau
atau koma
koma
merupakan
merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi
integr
integrita
itass otak
otak dan seba
sebagai
gai ' final common pathway
pathway dari
dari gaga
gagall orga
organ
n sepe
sepert
rtii
kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan
akib
akibat
at kemat
kematia
ian.
n. Artiny
rtinya#
a# bila
bila terj
terjad
adii penur
penuruna
unan
n kesada
kesadara
ran
n menj
menjad
adii pert
pertand
andaa
disreg
disregula
ulasi
si dan disfun
disfungsi
gsi otak
otak dengan
dengan kecender
kecenderunga
ungan
n kegagal
kegagalan
an seluru
seluruh
h fungsi
fungsi
tubuh
tubuh..
.. Komp
Kompon
onen
en yang
yang dapat
dapat dini
dinila
laii dari
dari suat
suatu
u keada
keadaan
an sadar
sadar yait
yaitu
u kual
kualit
itas
as
kesadaran
kesadaran itu sendiri dan isinya.
isinya. )si kesadaran menggambarkan
menggambarkan keseluruhan
keseluruhan dari
fungsi
fungsi corte*
corte* serebr
serebri#
i# termas
termasuk
uk fungsi
fungsi kognit
kognitif
if dan sikap
sikap dalam
dalam meresp
merespon
on suatu
suatu
rangsangan.+ Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh#
namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti
membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali
dikatakan bahwa penderita tampak bingung.
,alam beberapa kasus# kesadaran tidak hanya mengalami penurunan#
penurunan# namun
dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.+ erganggunya
kesadaran secara akut# antara lain
 louding of consciousness (somnolen!  keadaaan dimana terjadi penurunan
tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang
dapat disertai
disertai dengan mood yang irritable dan respon yang berlebih terhadap
lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi
dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah.
2
 ,elirium  merupak
merupakan
an keadaaa
keadaaan
n tergan
terganggu
ggunya
nya kesada
kesadaran
ran yang
yang lebih
lebih
dika
dikare
renak
nakan
an abnor
abnorma
mali
lita
tass dari
dari ment
mental
al sese
seseor
orang
ang dima
dimana
na pasi
pasien
en sala
salah
h
menginterpretasikan stimulan sensorik dan terkadang terdapat halusinasi pada
pasien. &erdasarkan ,0-)1#
,0-)1# delirium adalah gangguan kesadaran yang
disertai ketidakmampuan untuk fokus atau mudah terganggunya perhatian.
Pada delirium# gangguan hanya terjadi sementara dalam waktu yang singkat
(biasanya dalam hitungan jam atau hari! dan dapat timbul fluaktif dalam 2
hari. Pasien dengan delirium biasanya mengalami disorientasi# pertama adalah
waktu# tempat# lalu lingkungan sekitar.
 3btu
3btund
ndat
atio
ion
n (apat
(apatis
is!! kebanya
kebanyakan
kan pasien
pasien yang
yang dalam
dalam keadaan
keadaan apatis
apatis
memiliki penurunan kesadaran yang ringan sampai sedang diikuti dengan
penurunan minat terhadap lingkungan sekitar. Pasien biasanya merespon
lambat terhadap stimulan yang diberikan.
 tup
tupor
or  kondisi dimana pasien mengalami tidur yang dalam atau tidak
merespon# respon hanya timbul pada stimulan yang kuat dan terus menerus.
,alam keadaan ini dapat ditemukan gangguan kognitif.
 Koma  keadaa
keadaann dimana
dimana pasien
pasien tidak
tidak meresp
merespon
on sama
sama sekali
sekali terhad
terhadap
ap
stimulan# meskipun telah diberikan stimulan yang kuat dan terus menerus.
Pasien mungkin dapat tampak meringis atau gerakan tidak jelas pada kaki dan
tangan akibat rangsangan yang kuat# namun pasien tidak dapat melokalisir
atau
atau menangk
menangkis
is daerah
daerah nyeri.
nyeri. emaki
emakin
n dalam
dalam koma
koma yang
yang dialam
dialamii pasien
pasien##
resp
respon
on yang
yang diber
diberik
ikan
an terh
terhada
adap
p rang
rangsa
sang
ngan
an yang
yang kuat
kuat seka
sekali
lipun
pun akan
akan
menurun.
 Locked-in syndrome  keadaan
keadaan dimana
dimana pasien
pasien tidak
tidak dapat
dapat meneru
meneruska
skan
n
impuls eferen sehingga tampak kelumpuhan pada keempat ektremitas dan
saraf cranial perifer. ,alam keadaan ini pasien bisa tampak sadar# namun tidak
dapat merespon rangsangan yang diberikan.
erganggunya kesadaran secara akut lebih berbahaya dibandingkan terganggunya
kesadaran yang bersifat progresif. erganggunya kesadaran secara progresif/kronik#
antara lain
3
Print document 
In order to print this document from Scribd, you'll

first need to download it.
• ,ementia  penurunan
Cancel mental secara progeresif
Download And Print yang dikarenakan kelainan
organic# namun tidak selalu diikuti penurunan kesadaran. Penurunan mental
yang tersering adalah penurunan fungsi kognitif terutama dalam hal
memori/ingatan# namun dapat juga disertai gangguan dalam berbahasa dan
kendala dalam melakukan/menyelesaikan/menyusun suatu masalah.
• Hypersomnia keadaan dimana pasien tampak tidur secara normal namun

saat terbangun# kesadaran tampak menurun/tidak sadar penuh.

• Abulia  keadaan dimana pasien tampak acuh terhadap lingkungan sekitar
(lack of will! dan merespon secara lambat terhadap rangsangan 4erbal. ering
kali respon tidak sesuai dengan percakapan atau gerakan yang diperintahkan#
namun tidak ada gangguan fungsi kognitif pada pasien.
• Akinetic mutism merupakan keadaan dimana pasien lebih banyak diam dan

tidak awas terhadap diri sendiri (alert-appearing immobility!.

• The minimally conscious state (0! keadaan dimana terdapat penurunan

kesadaran yang drastis/berat tetapi pasien dapat mengenali diri sendiri dan
keadaaan sekitar. Keadaan ini biasanya timbul pada pasien yang mengalami
perbaikan dari keadaan koma atau perburukan dari kelainan neurologis yang
progresif.
• Vegetative state (1!  bukan merupakan tanda perbaikan dari pasien yang
mengalami penurunan kesadaran#meskipun tampak mata pasien terbuka#
namun pasien tetap dalam keadaan koma. Pada keadaan ini regulasi pada
batang otak dipertahankan oleh fungsi kardiopulmoner dan saraf otonom#
tidak seperti pada pasien koma dimana hemisfer cerebri dan batang otak
mengalami kegagalan fungsi. Keadaan ini dapat mengalami perbaikan namun
dapat juga menetap (persistent 4egetati4e state!. ,ikatakan persisten
4egetati4e state jika keadaan 4egetati4e menetap selama lebih dari 56 hari.
• rain death  merupakan keadaan irre4ersible dimana semua fungsi otak
mengalami kegagalan# sehingga tubuh tidak mampu mempertahankan fungsi
jantung dan paru yang menyuplai oksigen dan nutrisi ke organ-organ tubuh.
4
Print document 

Kematian otak tidak hanya terjadi

Cancel Downloadpada hemisfer
And Print otak# namun juga dapat
terjadi pada batang otak.
,alam hal menilai penurunan kesadaran# dikenal beberapa istilah yang digunakan
di klinik yaitu kompos mentis# somnolen# stupor atau sopor# soporokoma dan koma.
erminologi tersebut bersifat kualitatif. ementara itu# penurunan kesadaran dapat
pula dinilai secara kuantitatif# dengan menggunakan skala koma %lasgow. Penilaian
kesadaran biasanya berdasarkan respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan
oleh pemeriksa.
II.1.1 Menentukan penurunan kesadaran secara kuaitatif
Kompos mentis berarti kesadaran normal# menyadari seluruh asupan panca
indera (aware atau awas! dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan
dari luar maupun dari dalam (arousal atau waspada!# atau dalam keadaaan awas dan
waspada.
omnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness# berarti mengantuk#
mata tampak cenderung menutup# masih dapat dibangunkan dengan perintah# masih
dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung# tampak gelisah dan orientasi
terhadap sekitarnya menurun.
tupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. 0ata tertutup dengan
rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata.
0otorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.
emikoma atau soporokoma# merupakan tahap pertengahan antara spoor dan
koma# mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat# hanya dapat
mengerang tanpa arti# motorik hanya berupa gerakan primitif.
Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. ,engan rangsang
apapun tidak ada reaksi sama sekali# baik dalam hal membuka mata# bicara# maupun
reaksi motorik.
II.1.! Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif
ecara kuantitatif# kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan !lasgow
"oma Scale (%! yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ 0ata (7!#
5
Print document 

Pemeriksaan 0otorik (0!Cancel

dan 1erbalDownload
(1!. Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah
And Print
5 dan nilai tertinggi 28.
Pe"eriksaan dera#at kesadaran $%S untuk pen&i'atan( "ata)
72 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
7+ membuka mata dengan rangsang nyeri
75 membuka mata dengan rangsang suara
79 membuka mata spontan
M*t*rik)
02 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
0+ reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
05 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
09 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapa i sasaran
08 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
0: reaksi motorik sesuai perintah
+er,a)
12 tidak menimbulkan respon 4erbal dengan rangsang nyeri (none!
1+ respon mengerang dengan rangsang nyeri ( sounds!
15 respon kata dengan rangsang nyeri (words!
19 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused !
18 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated !
"ika nilai % 29-25 menandakan somnolen# 2+-; sopor# dan kurang dari <
menandakan koma.
II.! Kasifikasi Penurunan Kesadaran
%angguan kesadaran dibagi 5# yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai

kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk= gangguan kesadaran tanpa
disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk= dan gangguan
kesadaran disertai dengan kelainan fokal.
6
Print document 

II.!.1 $an&&uan kesadaran

Canceltanpa Download
disertai keainan f*ka dan kaku kuduk
And Print
2. %angguan iskemik
+. %angguan metabolik
5. )ntoksikasi
9. )nfeksi sistemis
8. >ipertermia
:. 7pilepsi
II.!.! $an&&uan kesadaran tanpa disertai keainan f*ka tapi disertai kaku
kuduk
2. Perdarahan subarakhnoid
+. Radang selaput otak (meningitis!
5. Radang selaput otak dan jaringan otak (meningoencefalitis!
II.!.- $an&&uan kesadaran den&an keainan f*ka
2. umor otak
+. Perdarahan otak
5. )nfark otak
9. Abses otak
II.- Ba'aa Penurunan Kesadaran

Adapun kondisi yang segera mengancam kehidupan terdiri atas peninggian
tekanan intrakranial# herniasi dan kompresi otak dan meningoensefalitis/ ensefalitis.
II./ Pat*fisi**&i Penurunan Kesadaran
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara

menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik# dan dapat pula disebabkan oleh
gangguan ARA di batang otak# terhadap formasio retikularis di thalamus#
hipotalamus# maupun mesensefalon.
Pada penurunan kesadaran# gangguan terbagi menjadi dua# yakni gangguan
derajat (kuantitas# arousal # wakefulness! kesadaran dan gangguan isi (kualitas#
awareness# alertness! kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi
7
Print document 

ARA dengan korteks serebri#

Cancel apakah lesi supratentorial#
Download And Print subtentorial# infratentorial#
dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
$a",ar 1. Pat*fisi**&i penurunan kesadaran
ebelum membahas lebih lanjut bagaimana terjadinya penurunan kesadaran#

ada baiknya mengetahui RA yang mempengaruhi kesadaran itu sendiri. RA
(reticular acti4ating system! adalah merupakan suatu sistem yang mengatur beberapa
fungsi penting seperti# tidur dan bangun# perhatian/fokus# kelakuan seseorang#
pernapasan dan detak jantung. istem ini berada pada batang otak# dibagia menjadi
ascending (yang menerima impuls/rangsangan! dan descending (yang memberi
respon terhadap impuls/rangsangan yang diberikan!. Area yang mengatur ARA
(ascending! adalah formation reticularis# mesencephalon# thalamic intralaminar
nucleus# dorsal hipotalamus# dan tegmentum. Pada ,RA (descending!# impuls
diteruskan ke saraf-saraf perifer yang berakhir pada motor end plate dan cerebellum.
$eurotransmitter yang berperan dalam jalur RA adalah kolinergik dan adrenergik#
kadang %A&A juga berperan dalam rangsangan nyeri yang diberikan untuk menilai
kesadaran seseorang.
8
Print document 

Cancel Download And Print
Lesi Supratent*ria
Pada lesi supratentorial# gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan
langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada
ARA karena proses tersebut maupun oleh gangguan 4askularisasi dan edema
yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi
kemudian ke arah rostro kaudal sepanjang batang otak.
Lesi infratent*ria
Pada lesi infratentorial# gangguan kesadaran dapat terjadi kerusakan ARA
baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik.
$an&&uan difus 0&an&&uan "eta,*ik
Pada penyakit metabolik# gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir

selalu simetrik. elain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada
suatu susunan anatomic tertentu pada susunan saraf pusat.
Kekuran&an 2+
3tak yang normal memerlukan 5.5 cc 6+ /266 gr otak/menit yang disebut
"erebral #etabolic Rate for $%ygen (0R 6+!. 0R 6+ ini pada berbagai
9
Print document 

kondisi normal tidak banyakDownload

Cancel berubah. And
>anya pada kejang-kejang 0R 6+
Print
meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak# 0R 6+ menurun. Pada
0R 6+ kurang dari +.8 cc/266 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan
mental dan umumnya bila kurang dari + cc 6+/266 gram otak/menit terjadi
koma.
$uk*sa
7nergi otak hanya diperoleh dari glukosa. iap 266 gram otak memerlukan
8.8 mgr glukosa/menit. 0enurut >inwich pada hipoglikemi# gangguan
pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang
letaknya lebih kaudal. 0enurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi
selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio reti-kularis dan
kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.Pada hipoglikemi# penurunan atau
gangguan kesadaran merupakan gejala dini.
$an&&uan sirkuasi dara'
?ntuk mencukupi keperluan 6+ dan glukosa# aliran darah ke otak memegang

peranan penting. &ila aliran darah ke otak berkurang# 6+ dan glukosa darah
juga akan berkurang
T*ksin
%angguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari

penyakit metabolic dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari
luar/akibat infeksi
II./.1 $an&&uan "eta,*ik t*ksik
10
Print document 

@ungsi danCancel
metabolisme otak sangat
Download bergantung pada tercukupinya
And Print
penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (A,3!# akan
menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen
(3+! dari aliran darah. Apabila A,3 turun lebih rendah lagi# maka akan terjadi
penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.
%lukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan
teroksidasi menjadi karbondioksida (3+! dan air. ?ntuk memelihara
integritas neuronal# diperlukan penyediaan AP yang konstan untuk menjaga
keseimbangan elektrolit.
3+ dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara
keutuhan kesadaran. $amun# penyediaan 3+ dan glukosa tidak terganggu#
kesadaran indi4idu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah#
elektrolit# osmolalitas# ataupun defisiensi 4itamin.
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri.
Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.
2. 7nsefalopati metabolik primer
Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya
metabolisme sel saraf dan glia. 0isalnya penyakit Alheimer.
+. 7nsefalopati metabolik sekunder
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak#
yang mengakibatkan kekurangan nutrisi# gangguan keseimbangan
elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai
dengan gangguan sistem motorik simetris dan utuhnya refleks pupil
(kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin!# juga utuhnya
gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat!.
es darah biasanya abnormal# lesi otak unilateral tidak menyebabkan
stupor dan koma. "ika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi
setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARA. edangkan
koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus terhadap ARA
dan korteks serebri.
11
Print document 

Ta,e 1. Pene,a, Meta,*ik atau T*ksik pada Kasus Penurunan Kesadaran
$o Penyebab metabolik atau Keterangan

sistemik
2 7lektrolit imbalans >ipo- atau hipernatremia# hiperkalsemia# gagal
ginjal dan gagal hati.
+ 7ndokrin >ipoglikemia# ketoasidosis diabetic
5 1askular 7nsefalopati hipertensif
9 oksik 34erdosis obat# gas karbonmonoksida (3!
8 $utrisi ,efisiensi 4itamin &2+
: %angguan metabolik Asidosis laktat
B %agal organ ?remia# hipoksemia# ensefalopati hepatic
1. Eektr*it I",aans
$AN$$UAN KESEIMBAN$AN NAT3IUM
$atrium berperan dalam menentukan status 4olume air dalam tubuh.
Keseimbangan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu
pengatur
 Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu.
 Keseimbangan antar natrium yang masuk dan yang keluar (steady state!.
Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar

hormon terkait seperti Anti diuretik (A,>!# sistem RAA (renin angiotensin
aldosteron!# atrial natriuretic peptide (A$P!# brain natriuretic peptide (&$P!.
>ormon-hormon ini akan mempengaruhi ekskresi natrium di dalam u rin.
$aik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan
reabsorpsi oleh tubulus ginjal. Peningkatan 4olume cairan (hiper4olemia! dan
peningkatan asupan natrium akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus= sedangkan
12
Print document 

pada deplesi 4olume intra4askular

Cancel (hipo4olemia!
Download serta asupan natrium yang
And Print
berkurang anak mengurangi C@%. Perubahan-perubahan C@% tersebut akan
mempengaruhi reabsorpsi natrium pada tubulus ( glomerulotubular balance!.
ebanyak :6 D :8E natrium yang difiltrasi direabsorpsi di tubulus proksimal#
+8 D 56E di loop of henle# 8E di tubulus distal# dan 9E di duktus koligentes.
A. Hip*natre"ia
Respon fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya
pengeluaran A,> dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat
oleh karena saluran-air (AFP+! dibagian duktus koligentes berkurang
(osmolaritas urin rendah!.
hiponatremia terjadi bila (a! "umlah asupan cairan melebihi
kemampuan ekskresi# (b! Ketidakmampuan menekan sekresi A,>
misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal
jantung atau sirosis hati pada )A,> (Syndorome &nappropriate Anti
'iuretic Hormone ecretion!. >iponatremia (kadar natrium serum
G258 mmol/C! menyebabkan perubahan 4olume ekstrasel
a Hip*natre"ia den&an 'ip*4*e"ia 0Hip*natre"ia den&an
ADH "enin&kat
>iponatremia tipe ini disebabkan tubuh kehilangan
garam bersamaan dengan hilangnya air. Pada kasus ini# sekresi
Anti ,iuretik >ormon (A,>! ditekan (4ia osmoreseptor
hipotalamus!= namun ketika kehilangan cairan# reseptor 4olume
menggantikan osmoreseptor dan menstimulasi rasa haus dan
pelepasan A,>. >al ini merupakan mekanisme pertahanan
tubuh untuk mempertahankan 4olume pada sirkulasi terhadap
osmolalitas.
13
Print document 

Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia disertai Ke'ian&an %airan

0Hip*4*e"ia
,engan adanya kehilangan natrium ekstra-renal dan

dengan keadaan ginjal yang masih normal# tubuh gagal
mengekskresikan natrium pada urin bersamaan dengan
hilangnya air# sehingga urin menjadi terkonsentrasi (G+6
mmol/C!. $amun# pada kerusakan ginjal yang menyebabkan
hilangnya natrium# kompensasi ginjal tidak dapat muncul
sehingga satu-satunya jalan adalah merangsang rasa haus.
$e#aa Kinis
,engan hilangnya natrium# gejala klinis yang timbul biasanya di dominasi
oleh gejala hilangnya cairan. $e#aana bisa ber4ariasi# mulai dari haus# kram otot#
nauseadan 4omitus# dan hilangnya keseimbangan saat berdiri ( postural di((iness!.
>ilangnya cairan pada sirkulasi menyebabkan hipotensi dan gangguan perfusi otak#
menyebabkan penurunan kesadaran dan koma.
edangkan untuk tanda5tandana dibagi menjadi dua# yaitu tanda kehilangan
cairan interstitial dan tanda kehilangan 4olume sirkulasi.
14
Print document 

• Hilangnya cairan Download

Cancel interstitialAnd
menyebabkan
Print hilangnya elastisitas
kulit (turgor! D kekuatan recoil kulit untuk kembali lagi setelah
dilakukan traksi. urgor kulit berkurang sesuai dengan usia#
terutama pada bagian perifer. ugor kulit pada segitiga anterior
leher atau pada bregma dapat dilakukan pada segala jenis umur.
• )ehilangan volume sirkulasi menyebabkan penurunan tekanan 4ena
dan (jika parah! kompartemen atrium. Kehilangan 2 C cairan
ekstrasel pada dewasa dapat dikompensasikan dengan
4enokonstriksi sehingga tidak menimbulkan gejala. >ilangnya
cairan H 2 C akan menimbulkan
o Hipotensi Postural
$ormalnya# tekanan darah akan meningkat ketika seseorang berdiri#

hal ini disebabkan pengembalian 4ena karena 4enokonstriksi (untuk
mempertahankan perfusi otak!. >ilangnya cairan ekstrasel
(underfill! mencegah terjadinya 4enokonstriksi sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah. >ipotensi postural
merupakan tanda yang paling baik untuk mengenal gejala deplesi
4olume# selama penyebab hipotensi postural lain telah disingkirkan
15
Print document 

o Penurunan Tekanan
Cancel Vena Jugularis
Download And Print
Pada pasien dengan hipo4olemia# pulsasi 4ena jugularis hanya bisa
dilihat pada pasien dengan posisi berbaring sempurna atau bahkan
head-down# karena tekanan atrium kanan kurang dari 8 cm>+3.
o Venokonstriksi Perifer
)ni menyebabkan akral yang dingin dan kosongnya 4ena perifer

sehingga akan sulit untuk melakukan kanulasi 4ena. anda ini
sering tidak terdapat pada pasien sepsis# dimana 4asodilatasi perifer
terjadi untuk menyeimbangkan hipo4olemia.
o Takikardia
akikardi tidak selalu menjadi tanda yang dapat dijadikan patokan.

&eta-bloker dan obat anti-aritmia dapat mencegah takikardia dan
hipo4olemia dapat mengakti4asi mekanisme 4agal dan
menyebabkan bradikardia.
,iagnosis hiponatremia dengan hipo4olemia sangat jelas pada pasien dengan

riwayat diare# diabetes mellitus# atau o4erdosis obat diuretik. Pemeriksaan fisik
pasien terkadang lebih utama dibandingkan dengan pemeriksaan laboratorium
(elektrolit plasma dan urin!
abel dibawah akan menjelaskan hilangnya cairan dan elektrolit per hari lewat
saluran pencernaan. erkandungnya natrium pada urin (H+6 mmol/C! beserta adanya
gejala klinis deplesi cairan# menandakan telah terjadi kerusakan ginjal.
, Hip*natre"ia den&an 4*u"e cairan ekstrase an& n*r"a 0eu4*e"ia

>iponatremia tipe ini diakibatkan jumlah intake air yang masuk tidak dapat
diekskresikan oleh ginjal (hiponatremia dilusional! tanpa adanya perubahan natrium
pada tubuh namun osmolalitas plasma menurun. ,engan fungsi ginjal yang masiih
normal# hiponatremia dilusional jarang terjadi meskipun dengan pasien yang minum
16
Print document 

air 2 C per jam. Penyebab yang paling

Cancel sering terjadi
Download adalah iatrogenik# yaitu infus
And Print
berlebihan glukosa 8E pada pasein post-operasi= pada situasi ini kondisi diperparah
dengan sekresi A,> berlebihan akibat respon terhadap stress. ?ntuk mencegah
hiponatremia pasca-operasi# gunakan larutan $al 6#;E kecuali jika ada indikasi
lain. erum natrium harus dihitung tiap hari jika pasien diberikan cairan parenteral
terus-menerus.
Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia Eu4*e"ia
$e#aa Kinis
!e*ala Hiponatremia dilusional umumnya terjadi
secara akut (G9< jam post-operasi!. %ejala jarang timbul
kecuali jika serum natrium sudah mencapai G2+6 mmol/C.
%ejalanya terutama berupa kelainan neurologis akibat
pergerakan air ke sel otak akibat penurunan osmolalitas
ekstrasel.
17
Print document 

Hiponatremia
Cancel ensefalopati
Download And Print memberikan gejala berupa
sakit kepala dan penurunan kesadaran# sehingga pasien akan
mngalami rasa mengantuk# kontraksi mioklonik# kejang
general# dan bahkan koma. Pada 0R) otak akan terlihat edema
otak dalam konteks kelainan elektrolit dan gejala neurologis.
+aktor risiko untuk ter*adinya hiponatremia
ensefalopati. Adaptasi otak terhadap hiponatremia adalah
ektrusi darah dan cairan serebrospinal (@!# begitu juga
dengan natrum# kalium# dan osmolit organik# agar terjadi
penurunan osmolalitas otak. &eberapa faktor dapat mengurangi
adaptasi otak tersebut.
• Anak dibawah , tahun mempunyai rasio 4olume otak-
intrakranial yang lebih besar dibandingkan dengan dewasa.
• .anita premenopause lebih sering terjadi ensefelopati
daripada wanita postmenopause akibat efek inhibisi
hormon seksual dan efek 4asopressin pada sirkulasi
serebral yang menyebabkan 4asokonstriksi dan hipoperfusi
otak.
• Hipoksemia merupakan faktor risiko terbesar terjadinya
ensefalopati hiponatremia. Pasien hiponatremia yang
berkembang menjadi hipoksia akibat edema non-
kardiopulmoner atau kegagalan respirasi hiperkapnea#
mempunyai mortalitas tinggi.
In4esti&asi
Penyebab hiponatremia dengan 4olume ekstrasel yang masih
normal memerlukan pemeriksaan
• 7lektrolit plasma dan urin serta osmolalitasnya. Konstrasi
natrium plasma# klorida# dan urea yang rendah menandakan
18
Print document 

adanya osmolalitas
Cancel Download yang
Andrendah.
Print Konsentrasi natrium urin
biasanya meningkat sehingga perbandingan osmolalitas
urin melebihi osmolalitas plasma.
• ?ntuk pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk
menyingkirkan penyakit Addison# hipotiroidisme#
Syndrome of &nappropriate Anti 'iuretic Hormone
()A,>!# dan obat-obatan penyebab retensi air (contoh
klorpropramid!.
>arus diingat# bahwa penurun magnesium dan kalium dapat
mencetus pelepasan A,> sehingga menjadi penyebab
hiponatremia akibat diuretik.
c Hip*natre"ia den&an 'iper4*e"ia

Penyebab hiponatremia akibat berlebihnya cairan dapat dilihat
pada tabel dibawah.
Pada seluruh kondisi tersebut umumnya disebabkan penurunan

laju filtrasi glomerulus dengan penurunan reabsorpsi natrium dan
kalium pada tubulus proksimal sehingga urin tidak lagi menjadi dilusi.
Keadaan ini dapat diperparah dengan pemberian diuretik yang
memblok reabsorpsi klorida dan diuretik yang mengganggu dilusi
filtrat# baik di lengkung henle (loop diuretics! maupun di distal
(tiaid!.
0enurut waktu terjadinya hiponatremia# maka hiponatremia
dapat dibagi dalam
19
Print document 

Hip*natre"ia ,isebut And

Cancel akut.Download akut bila kejadian hiponatremia
Print
berlangsung cepat# yaitu kurang dari 9< jam. Pada keadaan ini akan
menyebabkan kejang atau koma. >al ini terjadi akibat adanya edema
sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang
osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga sebagai
hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat. Pada keadaan ini#
perlu diberikan larutan natrium hipertonik intra4ena. Kadar natrium
plasma dinaikkan 8 m7I/C dari kadar natrium awal dalam 2 jam.
etelah itu dinaikkan 2 m7I/C/jam sampai kadar natrium mencapai
256 m7I/C. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium
dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah
6#8 * && (kg! * (Kadar $a awal D Kadar $a yang diinginkan!
Hip*natre"ia kr*nik. ,isebut kronik bila kejadian hiponatremia

melebihi 9< jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat
seperti penurunan kesadaran atau kejang# gejala yang terjadi hanya
ringan seperti lemas atau mengantuk. Kelompok ini disebut juga
sebagai hiponatremia asimptomatik. Pada keadaan ini koreksi natrium
dilakukan secara perlahan# yaitu 6#8 m7I/C/jam# maksimal 26 m7I/C
dalam +9 jam. &ila delta $a sebesar < m7I/C# dibutuhkan waktu
pemberian selama 2: jam.
B. Hipernatre"ia
Respon fisiologis hipernatremia adalah meningkatnya
pengeluaran A,> dari hipotalamus sehingga ekskresi urin berkurang
oleh karena saluran air (AFP+! di bagian apikal duktus koligentes
bertambah (osmolalitas urin tinggi!. >ipernatremia terjadi bila
 Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi
natrium atau asupan air yang kurang. 0isalnya pada pengeluaran
20
Print document 

air tanpa elektrolitDownload

Cancel melalui insensible
And Print water loss# atau keringat#
osmotik diare akibat pemberian laktulose atau sorbitol= diabetes
insipidus sentral maupun nefrogenik= diuresis osmotik akibat
glukosa atau manitol= gangguan pusat rasa haus di hipotalamus
akibat tumor atau gangguan 4askular. ,eplesi 4olume dan defisit
cairan menyebabkan ekskresi $a dalam urin rendah sehingga
kadarnya kurang dari +8 m7I/C.
 Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh#
misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik.
Pada keadaan ini tidak terjadi deplesi 4olume sehingga natrium
yang berlebihan akan diekskresikan ke dalam urin menyebabkan
kadara natrium dalam urin lebih dari 266 m7I/C.
 0asuknya air tanpa mengandung elektrolit ke dalam sel. 0isalnya
pada altihan olahraga yang berat# asam laktat dalam sel meningkat
sehingga osmolalitas sel juga meningkat da air dari ekstrasel akan
masuk ke intrasel. &iasanya kadar natrium akan kembali normal
dalam waktu 8 D 28 menit setelah istirahat.
0anusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalami
hipernatremia# karena respons haus yang timbul akan dijawab dengan
asupan air yang meningkat sehingga tidak terjadi hipernatremia.
>ipernatremia terjadi bila respon kekurangan air tidak diatasi dengan
baik# misalnya pada orang dengan usia lanjut dan penderita diabetes
insipidus (4olume urin dapat H26 C!.
,alam keadaan hipotalamus yang normal serta fungsi ginjal
yang normal# hipernatremia akan menyebabkan osmolalitas urin
menjadi lebih dari B66 D <66 mosm/kg.
,alam kaitan dengan hipernatremia# harus membedakan antara
deplesi 4olume dengan dehidrasi. ,eplesi 4olume adalah keluarnya air
tanpa natrium (cairan hipotonik! dari dalam tubuh yang
mengakibatkan timbulnya hipernatremia. ,engan kata lain# depesi
21
Print document 

4*u
4*u"e
"e sa"a
sa"a den&
Cancel den&an
an 'ip*'ip*4*
Download 4*e
e"i
And "iaa den&
Print den&an
an n*r"
n*r"*n
*nat
atre
re"i
"iaa.
edangk
edangkan
an pada dehidras
dehidrasii terjad
terjadii pengur
pengurang
angan
an air baik
baik ekstra
ekstrasel
sel
maupun
maupun intras
intrasel
el sedang
sedang pada deplesi
deplesi 4olume
4olume## air yang
yang berkur
berkurang
ang
hanyalah air ekstrasel.
$e#aa Kinis
imbul pada peningkatan natrium plasma secara akut hingga
28< m7I/C. %ejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya 4olume otak
oleh
oleh kare
karena
na air
air kelu
keluar
ar dari
dari dala
dalam
m sel.
sel. Peng
Pengec
ecil
ilan
an 4olu
4olume
me ini
ini
menimbulkan robekan pada 4ena dan menyebabkan perdarahan lokal
di otak
otak dan subar
subarak
akhno
hnoid
id.. %eja
%ejala
la dimu
dimula
laii dari
dari leta
letarg
rgia
ia## lema
lemas#
s#
twitching # kejan
kejang#
g# dan
dan akhi
akhirny
rnyaa koma.
koma. Kenai
Kenaika
kan
n akut
akut di atas
atas 2<6
m7I/C dapat menyebabkan kematian.
!. End*krin
A. Hip*
Hip*&
&ik
ike"
e"ia
ia
Hip*&ike"ia dan 6tak
%lukosa merupakan bahan bakar utama otak dalam kondisi fisiologis yaitu
sekitar 86E glukosa digunakan untuk otak. Karena otak tidak bisa memetabolisme
glukosa# glukosa yang ada pada sirkulasi# glikogen yang disimpan di otot maupun
hepar
hepar digu
diguna
nakan
kan untu
untuk
k bahan
bahan bakar
bakar otak
otak.. >ipo
>ipogl
glik
ikem
emia
ia akan
akan menga
mengaki
kiba
batk
tkan
an
kegagalan otak# yang nantinya ketika plasma glukosa meningkat# keadaan tersebut
akan berbalik. Pada penderita ,0# hipoglikemia yang paling sering terjadi adalah
bersifat iatrogenik# yaitu akibat dari pengobatan itu sendiri. 3bat-obatan yang
memb
member
erik
ikan
an efek
efek sam
samping
ping hipo
hipogl
glik
ikem
emia
ia adal
adalah
ah insu
insuli
lin
n inje
injeks
ksi#
i# golo
golong
ngan
an
sulfonylurea# dan glinid. >ipoglikemia dikatakan rendah jika kadarnya dalam plasma
 G 86 mg/dC pada pria
 G 98 mg/dC pada wanita
 G 96 mg/dC pada bayi dan anak
22
Print document 

Manifestasi Kinis Hip*&ike"ia

%eja
%ejala
la dan
dan tand
tandaa hipo
hipogl
glik
ikem
emia
ia tidak
tidak spes
spesif
ifik
ik.. ehi
ehingg
ngga#
a# gejal
gejalaa klin
klinis
is
hipogl
hipoglike
ikemia
mia biasany
biasanyaa didokum
didokumenta
entasik
sikan
an dengan
dengan menggun
menggunakan
akan triad
triad 7'ippe
7'ippe88
gejala yang menunjukkan hipoglikemia# gula darah sewaktu yang rendah= dan terjadi
perbaikan setelah glukosa plasma ditingkatkan.
%ejala
%ejala neurog
neuroglik
likopen
openik#
ik# yang
yang diakib
diakibatka
atkan
n oleh
oleh hipogli
hipoglikem
kemia#
ia# termas
termasuk
uk
gangguan kognitif (glukosa G86 mg/dC!# perubahan sikap dan gangguan psikomotor#
dan koma. %ejala neurogenik (atau autonomik!# yang umumnya disebabkan oleh
persepsi perubahan fisiologis simpatoadrenalDstimulasi adrenergik (palpitasi#
hiperhidrosis# takikardi# midiriasis# parestesi# tremor# dan ansietas! dan manifestasi
glukagon (lapar# nausea# 4omitus# rasa tidak nyaman daerah abdomen# dan sefalgia!.
anda
anda dari hipoglikemia termasuk diaphoresis dan pallor# akibat dari
4asokonstriksi adrenergik kutaneus dan akti4asi kolinergik dari kelenjar keringat.
$e#aa dan Tanda Kinis
• tadium parasimpatik = lapar#mual#tekanan darah turun.

• tadium gangguan otak ringan lemah lesu #sulit bicara #kesulitan menghitung
sementara
• tadium simpatik keringat dingin pada muka #bibir atau tangan gemetar
• tadium gangguan otak berat tidak sadar#dengan atau tanpa kejang
Ana"nesa
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral dosis terakhir# waktu
pemakaian terakhir# perubahan dosis.
• Jaktu
Ja ktu makan terakhir# jumlah asupan gii
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.
• Cama menderita ,0# komplikasi ,0.
• Penyakit penyerta ginjal# hati# dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya penghambat adrenergik &eta# dll
Pe"eriksaan 9isik
23
Print document 

• Pucat Cancel Download And Print

• ,iaphoresis
• >ipotensi
• >eart rate menurun
• Penurunan kesadaran
• ,efisit neurologik fokal transient.
B. Ket
Ket*asi
*asid*si
d*siss Dia,e
Dia,etik
tik 0KAD
0KAD
Adalah keadaan dekompensasi
dekompensasi-kekaca
-kekacauan
uan metabolik
metabolik yang ditandai oleh trias
trias
hiper
hipergli
glikem
kemia#
ia# asidos
asidosis
is dan ketosi
ketosis#
s# teruta
terutama
ma diseba
disebabka
bkan
n oleh
oleh defisi
defisiens
ensii insuli
insulin
n
absolut atau relatif.
9akt*r Pencetus
 )nfeksi
 )nfark miokard akut
 Pankreatitis akut
 Penggunaan obat golongan steroid
 0enghentikan atau mengurangi dosis insulin
Pat*fisi**&i
KA, adalah suatu keadaan dimana terdapat suatu defisiensi insuli absolut
atau
atau rela
relati
tiff dan
dan peni
pening
ngkat
katan
an horm
hormon
on counter
counter-r
-reg
egula
ulator
tor (glukagon#
(glukagon# katekolamin#
katekolamin#
kort
kortis
isol
ol## dan
dan growth hormone!=
hormone!= keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa
hepar meningkat dan pemakaian glukosa oleh sel tubuh menurun# dengan hasil akhir
hiperglikemia.
24
Print document 

$e#aa Kinis
− Pernapasan cepat  dalam (kussmaul!
− &erbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang# lidah  bibir
kering!
− Kadang disertai hipo4olemia sampai syok
25
Print document 

Kriteria Dia&n*sis
− Kadar glukosa L +86 mgE
− p> G B#58
− >35 rendah
− Anion gap yang tinggi
− Keton serum positif
%. Hiper&ike"i Hiper*s"*ar N*n Ket*tik 0HHNK

>iperglikemi >iperosmolar $on Ketotik merupakan
komplikasi akut pada ,iabetes 0elitus (,0!. indrom >>$K
ditandai dengan hiperglikemia# hiperosmolar# tanpa disertai adanya
ketosis# dengan gejala klinis utama adalah dehidrasi berat#
hiperglikemia berat# dan seringkali disertai dengan gangguan
neurologis atau tanpa adanya ketosis.
Perjalanan klinis >>$K biasanya berlangsung beberapa hari
sampai beberapa minggu# dengan gejala khasnya yaitu sering haus#
polidipsi# poliuri# dan penurunan berat badan# dan kadang sampai
koma.
,itinjau dari segi patofisiologi# >>$K dan KA, merupakan
suatu dekompensasi metabolik pada pasien ,0= yang berbeda adalah
onset# derajat dehidrasi# dan beratnya ketosis.
26
Print document 

9akt*r Pencetus
>>$K sering terjadi pada penderita ,0 usia tua# yang
mempunyai penyakit penyerta sehingga penurunan asupan makanan.
@aktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori
• )nfeksi (selulitis# karies dentis# )PA# )K!
• Pengobatan (antagonis kalsium# kemoterapi# klorpromain# Loop
'iuretics# fenitoin# propranolol# diuretik tiaid!
• /oncompliance (ketidakpatuhan minum obat!
• ,0 tidak terdiagnosis
• Penyalahgunaan obat (alkohol# kokain!
• Penyakit penyerta (infark miokard akut# hipertermia# hipotermia#
pankreatitis# emboli paru# gagal ginjal# tirotoksikosis!
Pat*fisi**&i
27
Print document 

Patofisiologi >>$K
@aktor yang memulainya >>$K adalah diuresis &ik*suria .

%likosuria mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin# yang semakin memperberat derajat
kehilangan urin. Pada keadaan normal# ginjal berfungsi mengeleminasi
kelebihan glukosa (sifat glukosa yaitu dapat menarik air! dalam tubuh
dalam batas tertentu. $amun# karena adanya penurunan 4olume
intra4askular yang telah ada sebeblumnya menyebabkan Caju @iltrasi
%lomerulus (C@%! menurun# sehingga konsentrasi glukosa dalam urin
meningkat. Hian&na air an& e,i' ,anak di,andin&kan den&an
natriu" "ene,a,kan keadaan 'iper*s"*ar . >al ini diperparah
dengan keadaan insulin yang ada dalam tubuh tidak mencukupi untuk
menurunkan kadar glukosa darah.
Pada >>$K# masih belum jelas mengapa tidak terbentuk
ketoasidosis. @aktor yang diduga adalah keterbatasannya ketogenesis
akibat keadaan hiperosmolar# konsentrasi asam lemak bebas yang
rendah untuk ketogenesis# ketersediaan insulin yang cukup untuk
28
Print document 

mencegah Cancel
ketogenesis (namunAndtidak
Download Print cukup untuki mencegah
hipoglikemia!# dan resistensi hepar terhadap glukagon.
Penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan perfier (hepatosit
dan miosit!# ketidak mampuan stimulasi glukagon untuk menyimpan
glukosa pada hepatosit dalam bentuk glikogen# dan stimulasi glukagon
untuk pembentukan glukoneogenesis memperparah keadaan
hiperglikemia.
>iperglikemia menyebabkan dieresis osmotik. Karena tekanan
osmotik glukosa yang tinggi# sehingga air di dalam lumen tubulus
ginjal tidak dapat di reabsorpsi ke dalam pembuluh darah# sehingga
akan mningkatkan diuresis. >iperglikemia# bersamaan dengan
peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya
cairan intra4askular# menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan
hiperosmolar dapat menyebabkan rangsangan hormon ati-diuretik#
sehingga akan meningkatkan rasa haus.
eluruh patofisiologi di atas (hiperglikemi dan hiperosmolar!
nantinya akan menimbulkan dehidrasi (jika tubuh tidak mampu
melakukan dekompensasi! dan kemudian hipo4olemia. >ipo4olemia
nantinya akan menyebabkan hipotensi dan akhirnya gangguan perfusi
jaringan (syok!.
$e#aa Kinis
Pasien >> umumnya berusia lanjut (H :6 thn!. %ejala klinis utama
- ,ehidrasi berat
- >iperglikemia berat
- ering disertai gangguan. $eurologis (letargi# disorientasi#
hemiparesis# kejang/koma! dengan atau tanpa adanya ketosis
Keluhan pasien
- Rasa lemah
- %angguan penglihatan
- Kaki kejang
- 0ual dan muntah
29
Print document 

- Cetargi#Cancel
disorientasi#Download
hemiparesis#
Anddan kejang
Print
- Koma (jika osmolaritas serum H 586 m3sm/kg M 586 mmol/kg!
Pemeriksaan @isik
àanda dehidrasi berat
-urgor kulit buruk
-0ukosa bibir kering
-0ata cekung
-7kstremitas dingin
-,enyut nadi cepat dan lemah
-Peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi
ecara klinis >>$K sulit dibedakan dengan KA,. ?ntuk

mendiagnosis >>$K# dapat digunakan pegangan sebagai berikut
• ering ditumkan pada usia lanjut (H :6 tahun!
• >ampir ditemukan pada pasien ,0 atau ,0 tidak
terdiagnosis/terkontrol
• 0empunyai penyakit dasar lain
• ering disebabkan oleh obat-obatan seperti tiaid# furosemid#
manitol# digitalis# reserpin# steroid# klorpromain# hidralain#
dilantin# simetidin# dan haloperidol.
• 0empunyai faktor pencetus (infeksi# penyakit kardio4askular#
perdarahan# gangguan keseimbangan cairan# pankreatitis# koma
hepatik# dan operasi!.
Pe"eriksaan La,*rat*riu"
emuan awal
• >iperglikemia (H :66 mg/dC!
• >iperosmolaritas serum (H 5+6 m3sm/kg >+6 Nnormal M +<8 D
+;8O!
• p> HB#56
• Ketonemia ringan atau negatif
• Anion gap 26 D 2+ (asidosis metabolik ringan!# atau H2+
(kemungkinan asidosis laktat!
30
Print document 

emuan lain
• ?reum  kreatinin meningkat
• &lood urea nitrogen meningkat atau normal
• >ematokrit hampir selalu meningkat
Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika konsentras glukosa

darah pasien sangat meningkat. "enis cairan yang diberikan tergantung
dari konsentrasi natrium yang sudah dikoreksi# yang dapat dihitung
dengan rumus
$atrium (m7I/C!  2:8 * (%lukosa darah Nmg/dCO! D 266! /

266
0isalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan M 298 m7I/C

(298 mmol/C! dan konsentrasi glukosa darah plasma 2.266 mg/dC
(:2#2 mmol/C!# maka konsentrasi natrium koreksi
298  2:8 * (2.266 D 266! / 266 M 298  2:#8 M 1:1;< "E=(L
?ntuk menghitung osmolaritas serum efektif dapat digunakan

rumus
(+ * $atrium Nm7I/CO!  %lukosa darah (mg/dC! / 2<
0isalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan M 298 m7I/C
(298 mmol/C! dan konsentrasi glukosa darah plasma 2.266 mg/dC
(:2#2 mmol/C!# maka osmolaritas serum efektifnya
(+ * 286!  2.266 / 2< M 566  :2 M 5:2 m3sm/kg
-. T*ksik
a Int*ksikasi 6piat
Si"t*"at**&i 6piat
&erikut ini dimasukkan beberapa obat dengan simptomatologi
yang hampir sama dengan golongan opiate (morfin# petidin# heroin#
kodein! dan sedatif (2! $arkotika= (+! &arbiturat= (5! &enodiaepin=
(9! 0eprebamat= (8! 7tanol.
31
Print document 

anda dan gejala

Cancel yang ditemukan
Download And Printkoma# depresi nafas# miosis#
hipotensi# bradikardi# hipotermi# edema paru# bising usus menurun#
hiporefleksi# dan kejang (pada kasus berat!.
6PIAT
?mumnya# opiat digunakan sebagai analgetik melalui
mekanisme efek depresi pada otak. %olongan opiat yang biasa dipakai
adalah morfin# yaitu digunakan untuk nyeri dada# edema paru# dan
nyeri yang hebat pada keganasan. Akan tetapi# penggunaannya akhir-
akhir ini mengalami penyalahgunaan.
Pengaruh obat pada P ber4ariasi dari obat ke obat.
edangkan penemuan secara patologis post-mortem yang disebabkan
o4erdosis# gambarannya tidak khas.
9ar"ak**&i 6piat
etelah pemberian dosis tunggal (putaw! di dalam tubuh akan
dihidrolisis oleh hati (: D 26 menit! menjadi : monoacetyl morphine
dan setelah itu akan diubah menjadi morfin. 0orfin selanjutnya diubah
menjadi #o 0 monoglucoronide dan #o  monoglucoronide yang larut
dalam air. &entuk metabolit ini yang dapat di tes di dalam urin.
3leh karena heroin (putaw! larut di dalam lemak maka bahan
tersebut (Q :6E! dapat melalui sawar otak dalam waktu yan g cepat.
Mekanis"e T*ksisitas
32
Print document 

Pada umumnya#
Cancel kelompok
Download opiat mempunyai kemampuan
And Print
untuk menstimulasi P melalui akti4asi reseptornya yang akan
menyebabkan efek sedasi dan depresi nafas. Kematian umumnya
akibat dari apneu atau aspirasi paru dari cairan lambung# sedangkan
reaksi edema pulmoner akut mekanismenya masih belum jelas.
Reaksi toksisitas bergantung pada obat yang dipakai# rute
pemberian# efek toleransi masing-masing indi4idu# lama kerja# dan
masa paruh obat.
,engan ditemukannya tipe reseptor opiat di P maka
mekanisme toksisitas dan atidotnya dapat diterangkan melalui
reseptor. &eberapa jenis reseptor opiat pada P
 Reseptor 0u2 (2! berefek analgesik# euphoria# dan hipotermia.
 Reseptor 0u+ (+! bradikardi# depresi nafas# miosis# euphoria#
penurunan kontraksi usus# dan ketergantungan fisik.

 Reseptor Kappa (S! spinal analgesik# depresi nafas# dan miosis#
hipotermia
 Reseptor ,elta (T! depresi nafas# disporia# halusinasi# 4asomotor
stimulasi
 Reseptro %amma (U! inhibisi otot polos# spinal analgesik
DIA$N6SIS
&ila ditemukan gejala klinis yang khas (pin point# depresi
nafas# dan membaik setelah pemberian nalokson! maka penegakkan
secara klinis dapat ditegakkan secara mudah. Kadang ditemukan bekas
suntikan (needle track sign!. Pemeriksaan laboratorium tidak selalu
seiring dengan gejala klinis. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan
urin cukup efektif untuk memastikan diagnosis keracunan opiat dan
at induktif lainnya.
33
Print document 

$AMBA3AN KLINIK
?mumnya# gejala yang timbul adalah penurunan kesadaran
(koma! dan gangguan sistem nafas (depresi nafas!.
,osis toksis selalu akan menyebabkan kesadaran yang turun
sampai koma# pupil yang pin point dapat terjadi dilatasi pupil pada
anoksia yang berat# pernafasan yang pelan# sianosis# nadi lemah#
hipotensi# spasme dari saluran cerna dan bilier# dapat terjadi edema
paru dan kejang. Kematian karena gagal nafas dapat terjadi + D 9 jam
setelah pemberian oral maupun subkutan# lebih cepat pemberian
intra4ena. &eberapa gejala yang dapat terjadi ialah hipertermi# aritmia#
hipertensi# bronkospasme# 1arkinson like syndrome# nekrosis tubular
akut akibat rabdomiolisis# dan mioglobinuria# gagal ginjal. Kulit dapat
berwarna kemerahan# dan dapat terjadi leukositosis dan hipoglikemia.
/. $a&a 6r&an
A. K*"a Ure"ia 0Ensefa*pati Ure"ik
Penda'uuan
?remia merupakan keadaan akhir dari insufisiensi renal yang
progresif dan akibat dari kegagalan multi-organ. ?remia diakibatkan
oleh terakumulasinya metabolit protein# asam amino# dan kegagalan
katabolisme ginjal# metabolisme# dan proses endokrinologis. ampai
saat ini masih belum ada metabolit yang menyebabkan terjadinya
34
Print document 

uremia. 7nsefalopati
Cancel uremik
Download(7?!
Andmerupakan
Print salah satu dari banyak
manifestasi dari gagal ginjal.
Pat*fisi**&i
Penyebab pasti dari 7? sampai saat ini masih belum diketahui.
&eberapa at organik yang terkumpul seperti urea# asam urat# asam
hipurat# berbagai macam asam amino# polipeptida# poliamin# fenol dan
konjugasi fenol# asam fenolat dan asam indolat# asetoin# asam
glukoronat# karnitin# myoinositol# sulfat# fosfat# dan komponen
guanidin (asam guanidisuksinat# metilguanidin# guanidin# dan
kreatinin!. Akhir-akhir ini telah terbukti bahwa komponen guanidin
bersifat neurotoksik.
&elum ada satupun abnormalitas yang spesifik berhubungan
dengan gejala klinis 7?. 0eningkatnya kadar glisin# asam organik dan
triptofan bebas# berkurangnya %A&A pada CiIuor erebrospinal
(C! mungkin yang mengakibatkan fase awal 7?. Pada tikus
percobaan dengan gagal ginjal# ditemukan kadar adenosin trrifosfat
(AP! dan glukosa yang meningkat# sedangkan kadar adenosim
monofosfat (A0P! dan difosfat (A,P! jumlahnya berkurang. >al ini
menunjukkan pada tikus percobaan# otak menggunakan sedikit AP
dan memproduksi sedikit A,P dan A0P.
Asam guanidisuksinat# metilguanid# guanid# dan kreatinin
mencegah respon %A&A dan glisin (asam amino inhibitor! pada
neuron tikus percobaan.
&erbagai kombinasi imbalans metabolit tersebut diperkirakan
menyebabkan gangguan keseimbangan inhibisi dan eksitasi pada
sistemik tubuh.
MANI9ESTASI KLINIS
35
Print document 

Ana"nesisCancel Download And Print

7nsefalopati uremik merupakan konsekuensi dari insufisiensi
ginjal. %ejala umumnya di sadari oleh orang-orang disekitar penderita.
Pada banyak kasus# umumnya gejala yang timbul adalah gejala
neurologis# bisa timbul secara perlahan-lahan atau secara cepat.
Perubahan pada neurologis seperti hilang ingatan# gangguan
konsentrasi# depresi# delusi# letargia# iritabilitas# kelelahan# insomnia#
psikosis# stupor# katatonia# dan koma.
Pasien juga bisa mengeluh kesulitan berbicara# pruritus# atau
twitching .
Pe"eriksaan 9isik
Pada pemeriksaan fisik# dapat ditemukan
 #yoclonic *erks# twitches# atau fasikulasi
 Asteri*is (tremor pada pergelangan tangan ketika pergelangan

tangan dilakukan gerakan dorsofleksi!
 ,isarthria
 Agitasi
 etani
 kejang# umumnya kejang seluruh tubuh# tonik-klonik
 "onfusion# stupor# dan berbagai macam bentuk gangguan kesdaran
 Koma
 %angguan tidur
B. S'*ck
He"*dina"ik
egala faktor-faktor yang berhubungan dengan hemodinamik
dapat dikumpulkan menjadi satu inti# yaitu cardiac output. %ardiac
6utput 0%6 adalah jumlah 4olume darah yang dipompa dari
36
Print document 

4entrikel kiri dalam Download

Cancel satu menit.
And,arah
Print tersebut digunakan untuk
menyuplai sel tubuh dengan oksigen pada darah.
,ua komponen penting yang mengatur 3 adalah heart rate
dan stroke volume# dimana
%6 > H3 dan S+
Heart Rate dan Stroke Volume akan menghasilkan "ardiac

$utput yang baik (9 D < Citer darah per menit! jika kerjanya saling
sinkron. "ika salah satunya meningkat# maka yang lain akan menurun#
dan sebaliknya. >al ini merupakan konsep dari compensatory heart
rate. &entuk kompensasi yang paling utama berubah adalah dengan
cara meningkatkan >R (takikardia ! akibat dari berkurangnya 1 atau
meningkatnya kebutuhan oksigen pada jaringan. Penyebab dari
kompensasi takikardi ini akibat oleh
 >ipo4olemia akibat dehidrasi# perdarahan# atau kehilangan cairan.
 >ipotensi (sistolik G 266 mm>g!
 Ansietas# rasa takut# amarah akibat dari stimulasi sistem saraf
untuk melepas katekolamin eksogen maupun endogen.

 ,emam
 7*ercise
Pada keadaan lain# >R dapat menurun (,radikardia ! untuk

mengkompensasi 1 yang meningkat atau hipertensi.
Stoke Volume adalah jumlah darah yang keluar pada satu kali
ejeksi 4entrikel. erdapat tiga faktor yang menentukan 1# yaitu (2!
k*ntraktiitas # (+! pre*ad# dan (5! after*ad .
2! Kontrakatilitas
Kontraktilitas adalah kekuatan dan kecepatan (force
and velocity! dari ejeksi 4entrikel. ,apat digambarkan
kontraktilitas merupakan sebuah kekuatan genggaman atau
s2uee(e3 Kontraktilitas meningkat seperti pada keadaan takut#
ansietas# stres# takut# hipo4olemia# dan e%ercise.
37
Print document 

>al
Cancel yang dikhawatirkan
Download And Print pada meningkatnya
kontraktilitas adalah meskipun kontraktilitas juga
meningkatkan 1# kontraktilitas juga meningkatkan kebutuhan
oksigen pada miokardium. >al ini dapat berbahaya pada pasien
dengan penyakit jantung. &erkurangnya kontraktilitas akan
mengurangi 1 dan kebutuhan oksigen miokardium# akan
terlihat pada
 >ipoksia
 >iperkapnea
 Asidosis metabolik
 >iperkalemia
 >ipokalsemia
 )nfark miokardium
 Pembedahan jantung
+! Preload
1reload adalah jumlah darah pada 4entrikel sebelum
kontraksi. 1reload disebut juga sebagai filling pressures.
Preload# dipengaruhi oleh
 otal 4olume darah yang ada pada sirkulasi
 ,istribusi 4olume 4askular (letak darah dan cairan. Apakah
intra4askular# ekstrasel# intrasel# atau di kompartemen

ketiga!
 istolik atrium (sinkronisasi kontraksi atrium dengan
4entrikel. "ika tidak sinkron# maka preload berkurang
+6E!.
5! Afterload
Konsep terakhir pada hemodinamik adalah afterload .
Afterload adalah seberapa keras jantung (baik sebalah kiri
maupun kanan! untuk mendorong darah keluar dari jantung.
Afterload ditentukan oleh
 Kemampuan aorta untuk berdistensi atau stretch.
 1iskositas darah (kental atau encer!
 Resistensi 4askuler
38
Print document 

 Kadar oksigen
Cancel Download (hipoksemia
And Print akan menyebakan
4asokonstriksi!
S'*ck
hock didefinisikan sebagai keadaan dimana sel dan jaringan
tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolismenya. Pusat dari
penyebab shock ini adalah terjadinya hipoperfusi jaringan# baik
disebabkan oleh shock hipo4olemik# hemorhagik# sepsis# kardiogenik#
atau neurogenik. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh (2! "ardiac $utput
(3!# yaitu perkalian antara stroke volume (1! dan Heart Rate (>R!#
dan (+! Resistensi Perifer (PR!.
Ketidakseimbangan perfusi ini menyebabkan akti4asi respon
neuroendokrin dan inflamasi. Respon yang timbul akan bergantung
pada etiologi dari shock. ontohnya# respon kardio4askular yang
diinduksi oelh akti4asi sistem saraf simpatis terjadi pada shock sepsis
dan neurogenik. ebagai tambahan# hipoperfusi dapat terjadi akibat
akti4asi dan kerusakan sel# seperti pada shock sepsis ataupun
traumatik shock. edapat banyak respon organ spesifik yang berfungsi
untuk mempertahankan perfusi jaringan pada sirkulasi koroner dan
serebral# contohnya adalah (2! reseptor peregangan dan baroreseptor
pada jantung dan sinus karotis dan arkus aorta# (+! kemoreseptor# (5!
respon serebral iskemi# (9! pelepasan 4asokonstriktor endogen# (8!
perpindahan jaringan ke rongga intra4askuler# dan (8! reabsorpsi ginjal
dan retensi garam dan air.
39
Print document 

Patofisiologi perjalanan terjadinya hipoperfusi dan shock.

&erkurangnya perfusi jaringan secara langsung bisa diakibatkan oleh
perdarahan/hipo4olemia# gagal jantung# atau kerusakan neurologis.
&erkurangnya perfusi sel dan cedera sel diakibatkan oleh reaksi
imunologi dan respon inflamasi. Pada jalur lain# adanya produk
mikroba ketika terjadi infeksi atau pelepasan produk sel endogen dari
kerusakan sel dapat mengaktifkan sel yang mempengaruhi perfusi
jaringan dan terjadinya shock.. (Keterangan >0&% 2 M >igh
0obility %roup &o* 2= CP M Cipopolisakarida= RA%7 M Receptor for
Ad4anced %lycation 7nd products!
40
Print document 

iklus shock. Apapun etiologinya# hipoperfusi jaringan dan

shock menyebabkan siklus yang maju kedepan dan akhirnya
akan memperparah kerusakan sel dan disfungsi jaringan.
2! hock epsis
hock sepsis merupakan tahap yang paling akhir dari
Systemic &nflammation Response Syndrome ()R!. )R akan
menyebabkan perubahan pada >R# Respiratory Rate (RR!#
tekanan darah (,!# regulasi suhu# dan akti4asi sel imun.
%. K*"a Hepatik 0Ensefa*pati Hepatik
41
Print document 

7nsefalopati
Cancel hepatik adalah
Download And suatu
Print kompleks suatu gangguan
susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan
ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian
(orwin.# +662!.
7nsefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal# koma
hepatikum! adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami
kemunduran akibat at-at racun di dalam darah# yang dalam keadaan
normal dibuang oleh hati (tein.# +662!.
7nsefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada
penderita penyakit hati berat. indrom ini ditandai oleh kekacauan
mental# tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis
(Price et al.# 2;;8!.
Pat*&enesis
ampai saat ini# patogenesis koma hepatikum belum diketahui
secara pasti# karena (2! 0asih terdapatnya perbedaan mengenai dasar
neurokimia/neurofisiologis= (+! >eterogenitas otak# baik secara
fungsional maupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak= (5!
Ketidak pastian apakah perubahan-perubahan mental dalam penemuan
biokimia yang saling berkaitan satu sama lainnya.
&eberapa hipotesis yang dicetuskan antara lain adalah
Hip*tesis a""*nia. Amonia berasal dari metabolisme bakteri di
mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan
dari bakteri yang mengandung enim urease. ,alam hepar# ammonia
diubah menjadi urea pada hepatosit periportal dan glutamine pada
hepatosit peri4ena# sehingga jumlah ammonia yang masuk ke sirkulasi
dapat dikontrol dengan baik. Pada penyakit hati kronis# terdapat
gangguan ammonia sehingga kadar ammonia dalam 4ena meningkat 8
D 26* lipat. ecara teori ammonia mengganggu faal otak melalui
42
Print document 

 Pengaruh langsungDownload
terhadap membran
Cancel And Print neuron. Vaitu berkurangnya
glikogen pada astrosit# gangguan komunikasi sel glia-neuron# dan
mengganggu transmisi sinaps.
 0empengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan
sintesis glutamin dan ketoglutarat# kedua bahan ini mempengaruhi
siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul AP yang
diperlukan untuk oksidasi sel.
Pada pasien dengan sirosis terjadi perubahan cairan dan elektrolit
sistemik dengan cara retensi natrium dan air akibat sirosis atau
penggunaan obat diuresis. Karena ensefalopati umumnya diperparah
oleh gangguan metabolik# status asam-basa darah harus
dipertimbangkan dalam pengaruhnya terhadap keseimbangan
metabolisme ammonia# dengan asumsi kenaikan kadar ammonia darah
menentukan derajat keparahan ensefalopati. >ipokalemi terjadi pada
pasien dengan sirosis akibat kehilangan cairan akibat obat diuresis#
diare# 4omitus# dan defisiensi nutrien. Pertama# hipokalemia
meningkatkan produksi produksi ammonia pada ginjal. Kedua#
hipokalemia dan alkalosis meningkatkan uptake ammonia ke dalam
sel. Karena kalium dalam tubuh paling banyak tersimpan dalam
intersel# mengurangi konsentrasi kalium pada cairan ekstrasel
menstimulasi efluks kalium keluar sel untuk mengembalikan
konsentrasi ekstrasel. el mengkompensasi kehilangan kalium dengan
cara menambah uptake ion natrium dan hidrogen untuk menjaga
elektroneuralitas# sehingga menyebabkan alkalinisasi rongga ekstrasel
dan asidifikasi rongga intrasel. Karena ammonia ($>5! dan ion
ammonium ($>9! diperlukan dalam keseimbangan# alkalosis ekstrasel
menambah permeabilitas sel terhadap $>5# dimana asidosis intrasel
tetap menjaga kadar $>9 di dalam sel. ehingga# efek hipokalemia
adalah pergerakan ammonia ke dalam neuron atau sel lain yang
43
Print document 

menyebabkan efek toksik#

Cancel sehingga
Download Andkoreksi
Print kalium serum dibutuhkan
sebagai terapeutik.
Hip*tesis t*ksisitas siner&ik. Wat neurotoksik lain yang mempunyai
efek sinergis dengan ammonia seperti merkaptan# asam lemak rantai
pendek (oktanoid!# fenol# dan lain-lain.
0erkaptan yang dihasilkan dari 0etionin oleh bakteri usus akan
berperan menghambat $aK-AP-ase.
Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek
metabolik seperti gangguan oksidasi# fosforilasi# dan penghambatan
konsumsi oksigen serta penekanan akti4itas $aK-AP-ase sehingga
dapat menyebabkan koma hepatik re4ersibel.
@enol sebagai hasil metabolisme tirosi dan fenilalanin dapat menekan
akti4itas otak dan enim hati monoamine oksidase# laktat
dehidrogenase# suksinat dehidrogenase# prolin oksidase yang
berpotensi dengan at lain seperti ammonia yang mengakibatkan koma
hepatikum. enyawa-senyawa tersebut akan meningkatkan efek
neurotoksisitas ammonia.
Hip*tesis neur*trans"itter pasu. Pada keadaan normal# otak
mengandung neurotransmitter dopamin dan noradrenalin. edangkan
pada gangguan fungsi hati# neurotransmitter otak akan diganti oleh
neurotransmitter parlsu seperti oktapamin dan feniletanolamin# yang
lebih lemah dibandingkan dopamin atau nor-adrenalin.
&eberapa faktor yang mempengaruhi adalah (2! Pengaruh bakteri
usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi
oktapamin yang melalui aliran pintas ( shunt ! masuk ke sirkulasi otak=
(+! Pada gagal hati seperti sirosis hepatis# akan terjadi penurunan asam
amino rantai cabang (&AA! yang terdiri dari 4alin# leusin# dan
isoleusin# yang terjadinya peningkatan asam amino aromatik (AAA!
seperti tirosin# fenilalalnin# dan triptofan karena penurunan ambilan
hepar (hepatic uptake!. Rasio antara &AA dengan AAA ( +isischer
44
Print document 

Ratio! normalnya
Cancel adalah 5 D 5#8
Download Anddan pada keadaan tersebut akan
Print
mengecil menjadi 26.
Keseimbangan kedua kelompok asam amino tersebut penting
dipertahankan karena akan menggambarkan konsentrasi
neurotransmitter pada susunan saraf pusat.
Hip*tesis $ABA 0 Gamma Amino Butyric Acid  dan Ben?*dia?epin.
Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang
menghambat dan merangsang fungsi otak merupakan faktor yang
berperan terjadinya koma hepatik. erjadi penurunan transmitter yang
memiliki efek merangsang seperti glutamat# aspartat# dan dopamin
sebagai akibat meningkatnya ammonia dan gama aminobutirat
(%A&A! yang menghambat transmisi impuls.
7fek %A&A yang meningkat bukan karena influ* yang meningkat ke
dalam otak# tetapi akibat perubahan reseptor %A&A dalam otak akibat
suatu substansi yang mirip benodiaepine (ben(odia(epine-like
substance!.
Kasifikasi
Klasifikasi 7> yang banyak dianut adalah
2! 0enurut cara terjadinya
a! 7> tipe akut
imbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek#
sangat cepat memburuk jatuh dalam koma# sering kurang dari
+9 jam. ipe ini antara lain hepatitis 4irus fulminan# hepatitis
karena obat dan racun# sindroma reye atau dapat pula pada
sirosis hati.
b! 7> tipe kronik
erjadi dalam periode yang lama# berbulan-bulan sampai
dengan bertahun-tahun. uatu contoh klasik adalah 7> yang
terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang
ekstensif# dengan tanda-tanda gangguan mental# emosional
atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.
45
Print document 

+! 0enurut faktor etiologinya

A. 7> primer/7ndogen
erjadi tanpa adanya faktor pencetus# merupakan tahap akhir
dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang
meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang
difus dan cepat# sehingga kesadaran terganggu# gelisah# timbul
disorientasi# berteriak-teriak# kemudian dengan cepat jatuh
dalam keadaan koma# sedangkan pada siridis hepar disebabkan
fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem
kolateral# ascites. ,isini gangguan disebabkan adanya at racun
yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. 0elalui sistem portal /
kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat.
&. 7> ekunder / 7ksogen
erjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita
yang telah mempunyai kelainan hati. @aktor-faktor antara lain
adalah
a! %angguan keseimbangan cairan# elektrolit dan P> darah
 ,ehidrasi/hipo4olemia
 Parasintesis abdomen
 ,iuresis berlebihan
b! Pendarahan gastrointestinal
 3perasi besar
 )nfeksi berat
 )ntake protein berlebihan
 Konstipasi lama yang berlarut-larut
 3bat D obat narkotik/ hipnotik
 Pintas porta sistemik# baik secara alamiah maupun
pembedahan
 Aotemia
Manifestasi kinik
pektrum klinis 7> sangat luas yang sama sekali asimtomatik
hingga koma hepatik. impton yang acap kali dijumpai pada 7> klinis
46
Print document 

antara lain Cancel

perubahan Download
personalitas#
Andiritabilitas#
Print apati# disfasia# dan rasa
mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis# iritabilitas# gelisah#
dan kehilangan kesadaran (koma!. 0anifestasi klinis 7> biasanya
didahului oleh dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang
berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein berlebih#
perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif.
0anifestasi 7> adalah gabungan dari ganguan mental dan
neurologik. %ambaran klinik 7> sangat ber4ariasi# tergantung
progresi4itas penyakit ini# penyebab# dan ada tidaknya berdasarkan
status mental# adanya asteriksis#serta kelainan 77%# manifestasi
neuropsikiatri pada 7> dapat dibagi atas stadium (lihat tabel!. ,i luar
itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik# tetapi menunjukkan
adanya kelainan pada pemeriksaan 77% dan / atau psikometrik.
ontoh uji piskometrik yang populer ialah $ ( /umber "onection
Test ! . Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia
hepatik subklinis atau laten (7>!. Para peneliti mendapatkan bahwa
proporsi 7> jauh lebih besar daripada 7> klinis (akut maupun
kronik!# yaitu mencapai B6-<6E dari seluruh kasus sirosis hati dengan
hipertensi portal.
Dia&n*sis
47
Print document 

,iagnosis
Cancel koma hepatik
Download dapat ditegakkan berdasarkan
And Print
gambaran klinis dan dibantu dengan beberapa pemeriksaan penunjang#
antara lain adalah
Eektr*ensefa*&rafi 0EE$. ,engan pemeriksaan 77% terlihat
peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah siklus gelombang
perdetik. erjadi penurunan gelombang normal Alfa (< D 2+ >!.
Tes Psik*"etri. ara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan

intelektual pasien yang mengalami koma hepatik subklinis.
Penggunaannya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta
memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal.
es ?>A dapat dipakai untuk menilai tingkat ensefalopati hepatik

terutama pada pasien sirosis hepatik yang rawat jalan.
Pe"eriksaan A""*nia Dara'. Ammonia merupakan hasil akhir

metabolisme asam amino baik yang berasal dari dekarboksilasi protein
maupun hasil deaminasi glutamine pada usus dari hasil katabolisme
protein otot. ,alam keadaan normal# ammonia dikeluarkan oleh hati
dengan pembentukan urea. Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hati#
terjadi peningkatan konsentrasi ammonia darah karena gangguan
48
Print document 

fungsi hatiCancel
dalam mendetoksifikasi
Download And ammonia
Print serta terjadinya pintas
( shunt ! porto-sistemik.
II./.! $an&&uan Struktur Intrakrania
Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural

formasio retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak
kesadaran! disebut koma diensefalik. ecara anatomik# koma diensefalik
dibagi menjadi dua bagian utama# ialah koma akibat lesi supratentorial dan
lesi infratentorial.
2. Koma supratentorial
2! Cesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri#
sedangkan batang otak tetap normal.
+! Cesi struktural supratentorial (hemisfer!.
Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer
serebri! beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak# abses dan
hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di
sekitarnya# terjadilah herniasi girus singuli# herniasi transtentorial
sentral dan herniasi unkus.
a. >erniasi girus singuli
>erniasi girus singuli di bawah fal* serebri ke arah kontralateral
menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak#
mengakibatkan iskemi dan edema.
b. >erniasi transtentorial/sentral
>erniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses
desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli
49
Print document 

basalis=Cancel
secara berurutan
Downloadmenekan
And Printdisensefalon# mesensefalon#
pons dan medulla oblongata melalui celah tentorium.
c. >erniasi unkus
>erniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii
media atau lobus temporalis= lobus temporalis mendesak unkus
dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas
tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.
+. Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
2! Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARA atau/ serta
merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi#
perdarahan dan nekrosis. 0isalnya pada stroke# tumor# cedera kepala
dan sebagainya.
+! Proses di luar batang otak yang menekan ARA
a. Cangsung menekan pons
b. >erniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah
tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. >erniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan
menekan medulla oblongata.
,apat disebabkan oleh tumor serebelum# perdarahan serebelum dan
sebagainya.
,itemukan lateralisasi (pupil anisokor# hemiparesis! pada kelainan
struktural yang menyebabkan penurunan kesadaran dan dapat dibantu dengan
pemeriksaan penunjang (-can! untuk menentukan lokasi terjadinya
lesi/kerusakan.
Ta,e !. Pene,a, Struktura pada Kasus Penurunan Kesadaran
$o Penyebab struktural Keterangan

2 1askular Perdarahan subarakhnoid# infark batang kortikal
bilateral
+ )nfeksi Abses# ensefalitis# meningitis
5 $eoplasma Primer atau metastasis
9 rauma >ematoma# edema# kontusi hemoragik
8 >erniasi >erniasi sentral# herniasi unkus# herniasi singuli
50
Print document 

: Peningkatan tekanan
Cancel Proses
Download Anddesak
Printruang
intracranial
II.< Dia&n*sis dan Dia&n*sis Bandin& Penurunan Kesadaran Meta,*ik dan

Struktura
II.<.1 Dia&n*sis penurunan kesadaran
,iagnosis kesadaran menurun didasarkan atas
- Anamnesis
,alam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis tersebut
didapat# biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang selalu
berada bersama penderita. ?ntuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit#
riwayat trauma# riwayat penyakit# riwayat penggunaan obat-obatan# riwayat
kelainan kejiwaan. ,ari anamnesis ini# seringkali menjadi kunci utama dalam
mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun.
- Pemeriksaan fisik umum
,alam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati
• anda 4ital
Pemeriksaan tanda 4ital perhatikan jalan nafas# tipe pernafasannya dan
perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi tekanan darah# denyut nadi dan ada
tidaknya aritmia.
• &au nafas
Pemeriksa harus dapat mengidentifikasi foetor breath hepatic yang
disebabkan penyakit hati# urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal
atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis.
• Pemeriksaan kulit
Pada pemeriksaan kulit# perlu diamati tanda-tanda trauma# stigmata kelainan

hati dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas suntikan. Pada penderita
dengan trauma# kepala pemeriksaan leher itu# harus dilakukan dengan sangat
berhati-hati atau tidak boleh dilakukan jikalau diduga adanya fraktur ser4ikal.
"ika kemungkinan itu tidak ada# maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan
lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit.
• Kepala
51
Print document 

Perhatikan ada tidaknya

Cancel hematom# laserasi
Download Anddan fraktur.
Print
• Ceher
Perhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur ser4ikal
(jejas# kelumpuhan 9 ekstremitas# trauma di daerah muka!.
• oraks/ abdomen dan ekstremitas
Perhatikan ada tidaknya fraktur.
- Pemeriksaan fisik neurologis
Pemeriksaan fisik neurologis bertujuan menentukan kedalaman koma secara
kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui lokasi proses koma. Pemeriksaan
neurologis meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan motorik.
• ?mum
- &uka kelopak mata menentukan dalamnya koma
- ,e4iasi kepala dan lirikan menunjukkan lesi hemisfer ipsilateral
- Perhatikan mioklonus (proses metabolik!# twitching otot
berirama (akti4itas sei(ure! atau tetani (spontan# spasmus otot
lama!.
• Ce4el kesadaran
,itentukan secara kualitatif dan kuantitatif.
- Kualitatif (apatis# somnolen# delirium# spoor dan koma!
- Kuantitatif (menggunakan %!
• Pupil
,iperiksa ukuran# reakti4itas cahaya
- imetris/ reakti4itas cahaya normal# petunjuk bahwa integritas
mesensefalon baik. Pupil reaksi normal# reflek kornea dan
okulosefalik (-!# dicurigai suatu koma metabolik
- 0id posisi (+-8 mm!# fi%ed dan irregular# lesi mesenfalon fokal.
- Pupil reaktif pint-point # pada kerusakan pons# intoksikasi opiat
kolinergik.
- ,ilatasi unilateral dan fi%ed # terjadi herniasi.
- Pupil bilateral fi%ed dan dilatasi# herniasi sentral# hipoksik-
iskemi global# keracunan barbiturat.
52
Print document 

• @unduskopi
• Refleks okulo4estibuler/okulosefalik (dolls eye manuevre!
Pergerakan bola mata untuk melirik dan memfokuskan pandangan
diatur oleh ner4us oculomotorius. $uclei ner4us oculomotor
mendapat impuls aferen dari cortical# tectal# dan tegmental sistem
oculomotor# serta impuls langsung dari sistem 4estibular dan
4estibulocerebellum. Refle* okulo4estibuler diperiksa dengan
menolehkan kepala pasien# namun harus hati-hati pada pasien
trauma yang dicurigai adanya fraktur atau dislokasi dari tulang
cer4ical. elain dengan menolehkan kepala pasien# dapat juga tes
kalori. Respon normal dari gerakan yang menimbulkan impuls pada
4estibular menuju sistem oculomotor dan membuat mata berputar
berlawanan arah dengan gerakan yang diberikan pemeriksa. Pada
53
Print document 

pasien Cancel
sadar# refelks memfokuskan
Download And Printpandangan menutupi refle*
tesebut# sehingga pemeriksaan dollXs eye tidak dilakukan pada
pasien sadar# namun pada pasien dengan penurunan kesadaran#
refle* okulosefalik lebih dominan.
54
Print document 

• Refleks kornea dan posisi kelopak mata
,ari posisi kelopak mata dapat dinilai apakah kelopak mata dalam
keadaan tetutup atau terbuka sebagian (tidak tertutup rapat!. ,alam
keadaaan koma# biasanya kelopak mata dalam keadaan tertutup dan
mudah diangkat seperti halnya dalam keadaan tidur. idak adanya
tonus pada kelopak mata atau terbuka sebagian dari kelopak mata
dapat menandakan adanya kelemahan dari otot-otot wajah. "ika saat
pemeriksaan ditemukan kelopak mata yang sulit dibuka atau saat
55
Print document 

dibuka langsung
Cancel tertutup kembali#
Download biasanya itu merupakan gerakan
And Print
yang 4olunter dan dapat menandakan bahwa pasien tidak
sepenuhnya dalam keadaan koma. Reflek mengedip biasanya hilang
pada saat seseorang dalam keadaan koma. Respon mengedip
terhadap suara keras atau sinar lampu pada pasien dalam persistent
4egetati4e state menggambarkan bahwa jaras sensoris aferen ke
batang otak masih baik# namun tidak berarti pasien aktif dalam
menerima respon# bahkan pasien dengan kerusakan total pada
corte* yang mengatur 4isual masih dapat merespon kedip terhadap
sinar# tetapi tidak pada respon langsung/sentuhan. Reflek dalam
menutup kelopak mata dan ele4asi kedua bola mata (&ellXs
Phenomenon! menandakan jaras reflek dari ner4us trigeminal
menuju tegmentum batang otak lalu kembali ke ner4us oculomotor
dan facial masih dalam keadaaan intak/baik. Cesi struktural pada
mesencephalon dapat menyebabkan hilangnya &ellXs phenomenon#
tetapi respon mengedip tetap ada.
• Refleks muntah
• Respons motorik
• Refleks fisiologik dan patologik
- Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan gas darah# berguna untuk melihat oksigenasi di dalam
darah# juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa.
• Pemeriksaan darah# meliputi darah perifer lengkap (,PC!# keton#
faal hati# faal ginjal dan elektrolit.
• Pemeriksaan toksikologi# dari bahan urine darah dan bilasan
lambung.
• Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal#  scan kepala# 77%#
7K%# foto toraks dan foto kepala.
II.<.! Dia&n*sis ,andin& penurunan kesadaran karena "eta,*ik dan

struktura
56
Print document 

0enentukan
Cancel kelainan
Downloadneurologi
And Print perlu untuk e4aluasi dan
manajemen penderita berdasarkan anamnesis# pemeriksaan fisik# dan
pemeriksaan penunjang. Pada penderita dengan penurunan kesadaran# dapat
ditentukan apakah akibat kelainan struktur# toksik atau metabolik. Pada koma
akibat gangguan struktur mempengaruhi fungsi ARA langsung atau tidak
langsung. ARA merupakan kumpulan neuron polisinaptik yang terletak pada
pusat medulla# pons dan mesensefalon# sedangkan penurunan kesadaran
karena kelainan metabolik terjadi karena memengaruhi energi neuronal atau
terputusnya akti4itas membran neuronal atau multifaktor. ,iagnosis banding
dapat ditentukan melalui pemeriksaan pernafasan# pergerakan spontan#
e4aluasi saraf kranial dan respons motorik terhadap stimuli.
- Pola pernafasan
0engetahui pola pernafasan akan membantu letak lesi dan kadang
menentukan jenis gangguan.
• Respirasi cheyne stoke
Pernafasan ini makin lama makin dalam kemudian mendangkal dan
diselingi apnoe. Keadaan seperti ini dijumpai pada disfungsi hemisfer
bilateral sedangkan batang otak masih baik. Pernafasan ini dapat
merupakan gejala pertama herniasi transtentorial. elain itu# pola
pernafasan ini dapat juga disebabkan gangguan metabolik dan gangguan
jantung.
• Respirasi hiper4entilasi neurogen sentral
Pernafasan cepat dan dalam# frekuensi kira-kira +8 per menit. ,alam hal
ini# lesi biasanya pada tegmentum batang otak (antara mesensefalon dan
pons!. Ambang respirasi rendah# pada pemeriksaan darah ada alkalosis
respirasi# P3+ arterial rendah# p> meningkat dan ada hipoksia ringan.
Pemberian 3+ tidak akan mengubah pola pernafasan. &iasanya didapatkan
pada infark mesensefalon# pontin# anoksia atau hipoglikemia yang
melibatkan daerah ini dan kompresi mesensefalon karena herniasi
transtentorial.
• Respirasi apneustik
57
Print document 

erdapat inspirasi memanjang

Cancel diikuti
Download Andapnoe
Printpada saat ekspirasi dengan
frekuensi 2-22/+ per menit kemudian diikuti oleh pernafasan kluster.
• Respirasi kluster
,itandai respirasi berkelompok diikuti apnoe. &iasanya terjadi pada
kerusakan pons 4arolii.
• Respirasi ataksik (irregular!
,itandai oleh pola pernafasan yang tidak teratur# baik dalam atau iramanya.
Kerusakan terdapat di pusat pernafasan medulla oblongata dan merupakan
keadaan preterminal.
Pernapasan
a,n*r"a
- Pergerakan
spontan
Perlu melakukan obser4asi pasien waktu istirahat. Pergerakan abnormal
seperti twitching4 mioklonus# tremor merupakan petunjuk gangguan toksik/
metabolik. Apabila tampak pergerakan spontan dengan asimetrik (tungkai
bawah rotasi keluar! menunjukkan defisit fokal motorik.
Komponen brain stem dari ARA masih baik bila tampak mengunyah#
berkedip dan menguap spontan dan dapat membantu lokalisasi penyebab
koma.
- Pemeriksaan saraf kranial
"ika pada pemeriksaan saraf kranial (saraf okular! tampak asimetrik dicurigai
lesi struktural. ?mumnya pasien koma dengan reflek brain stem normal maka
menunjukkan kegagalan kortikal difus dengan penyebab metabolik. 3bat-
58
Print document 

obatan seperti barbiturat#

Cancel diphenylhydantion# diaepam# antidepresan trisiklik
Download And Print
dan intoksikasi etanol dapat menekan refleks okular tetapi refleks pupil tetap
baik. &mpending herniasi dapat terjadi pada herniasi supratentorial dan
infratentorial yang ditandai oleh penurunan le4el kesadaran# pola pernafasan
tidak teratur# refle* patologis yang positif pada kedua tungkai# hemiparese
yang muncul terlambat# pupil yang anisokor dan refle* pupil yang
menghilang.
- Repons motorik terhadap stimuli
,efisit fokal motorik biasanya menunjukkan kerusakan struktur# sedangkan
dekortikasi/deserebrasi dapat terjadi pada kelainan metabolik toksik atau
kerusakan struktural. %erakan-gerakan abnormal seperti tremor dan
mioklonus sering terjadi pada gangguan metabolik toksik.
II.: Tataaksana Penurunan Kesadaran
Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat# tepat dan akurat#
pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua
komponen utama yaitu umum dan khusus.
II.:.1 U"u"
• idurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit
ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur ser4ikal dan
tekanan intrakranial yang meningkat.
• Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan
trakeobronkhial# pastikan jalan nafas lapang# keluarkan gigi palsu jika
ada# lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.
• Cakukan imobilisasi jika diduga ada trauma ser4ikal# pasang infus
sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.
• Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan
elektrokardiogram (7K%!.
• Pasang nasogastric tube# keluarkan isi cairan lambung untuk
mencegah aspirasi# lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi.
&erikan tiamin 266 mg i4# berikan destrosan 266 mg/kgbb. "ika
59
Print document 

dicurigai adanya
Cancel o4erdosis opium/
Download morfin# berikan nalokson 6#62
And Print
mg/kgbb setiap 8-26 menit sampai kesadaran pulih (maksimal + mg!.
II.:.! K'usus
5 Pada 'erniasi
• Pasang 4entilator lakukan hiper4entilasi dengan target P3+ +8- 56
mm>g.
• &erikan manitol +6E dengan dosis 2-+ gr/ kgbb atau 266 gr i4.
elama 26-+6 menit kemudian dilanjutkan 6#+8-6#8 gr/kgbb atau +8
gr setiap : jam.
• 7dema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan
deksametason 26 mg i4 lanjutkan 9-: mg setiap : jam.
• "ika pada  scan kepala ditemukan adanya  yang operabel
seperti epidural hematom# konsul bedah saraf untuk operasi
dekompresi.
5 Pen&*,atan k'usus tanpa 'erniasi
• ?lang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.
• "ika pada  scan tak ditemukan kelainan# lanjutkan dengan
pemeriksaan pungsi lumbal (CP!. "ika CP positif adanya infeksi
berikan antibiotik yang sesuai. "ika CP positif adanya perdarahan
terapi sesuai dengan pengobatan perdarahan subarakhnoid.
60
Print document 

Cancel BAB III And Print

Download
KESIMPULAN
Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi

yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai ' final common
pathway dari gagal organ seperti kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan
mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Penurunan kesadaran dapat
ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif. Penurunan kesadaran disebabkan oleh
kelainan metabolik dan struktural yang mempengaruhi korteks dan ARA. ,iagnosis
dapat ditegakkan dengan anamnesis# pemeriksaan fisik umum# pemeriksaan fisik
neurologis dan pemeriksaan penunjang.
61

Referat Penurunan Kesadaran

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Penurunan Kesadaran

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Penurunan kesadaran merupakan kasus gawat darurat yang sering dijumpai

In order to print this document from Scribd, you'll

saat terbangun# kesadaran tampak menurun/tidak sadar penuh.

tidak awas terhadap diri sendiri (alert-appearing immobility!.

In order to print this document from Scribd, you'll

Kematian otak tidak hanya terjadi

In order to print this document from Scribd, you'll

Pemeriksaan 0otorik (0!Cancel

II.! Kasifikasi Penurunan Kesadaran

%angguan kesadaran dibagi 5# yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai

In order to print this document from Scribd, you'll

II.!.1 $an&&uan kesadaran

II.- Ba'aa Penurunan Kesadaran

II./ Pat*fisi**&i Penurunan Kesadaran

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara

In order to print this document from Scribd, you'll

ARA dengan korteks serebri#

$a",ar 1. Pat*fisi**&i penurunan kesadaran

ebelum membahas lebih lanjut bagaimana terjadinya penurunan kesadaran#

In order to print this document from Scribd, you'll

Cancel Download And Print

$an&&uan difus 0&an&&uan "eta,*ik

Pada penyakit metabolik# gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir

In order to print this document from Scribd, you'll

kondisi normal tidak banyakDownload

$an&&uan sirkuasi dara'

?ntuk mencukupi keperluan 6+ dan glukosa# aliran darah ke otak memegang

%angguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari

II./.1 $an&&uan "eta,*ik t*ksik

In order to print this document from Scribd, you'll

In order to print this document from Scribd, you'll

Cancel Download And Print

Ta,e 1. Pene,a, Meta,*ik atau T*ksik pada Kasus Penurunan Kesadaran

$o Penyebab metabolik atau Keterangan

Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar

In order to print this document from Scribd, you'll

pada deplesi 4olume intra4askular

In order to print this document from Scribd, you'll

Cancel Download And Print

Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia disertai Ke'ian&an %airan

,engan adanya kehilangan natrium ekstra-renal dan

In order to print this document from Scribd, you'll

• Hilangnya cairan Download

$ormalnya# tekanan darah akan meningkat ketika seseorang berdiri#

In order to print this document from Scribd, you'll

)ni menyebabkan akral yang dingin dan kosongnya 4ena perifer

akikardi tidak selalu menjadi tanda yang dapat dijadikan patokan.

,iagnosis hiponatremia dengan hipo4olemia sangat jelas pada pasien dengan

, Hip*natre"ia den&an 4*u"e cairan ekstrase an& n*r"a 0eu4*e"ia

In order to print this document from Scribd, you'll

air 2 C per jam. Penyebab yang paling

Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia Eu4*e"ia

In order to print this document from Scribd, you'll

In order to print this document from Scribd, you'll

c Hip*natre"ia den&an 'iper4*e"ia

Pada seluruh kondisi tersebut umumnya disebabkan penurunan

In order to print this document from Scribd, you'll

Hip*natre"ia ,isebut And

6#8 * && (kg! * (Kadar $a awal D Kadar $a yang diinginkan!

Hip*natre"ia kr*nik. ,isebut kronik bila kejadian hiponatremia

natrium atau asupan air yang kurang. 0isalnya pada pengeluaran

In order to print this document from Scribd, you'll

II./ Patfisi*&i Penurunan Kesadaran

$a",ar 1. Patfisi*&i penurunan kesadaran

II./.1 $an&&uan "eta,ik tksik

Ta,e 1. Pene,a, Meta,ik atau Tksik pada Kasus Penurunan Kesadaran

, Hipnatre"ia den&an 4u"e cairan ekstrase an& nr"a 0eu4e"ia

Ta,e Pene,a, Hipnatre"ia Eu4e"ia

c Hipnatre"ia den&an 'iper4e"ia

Hipnatre"ia krnik. ,isebut kronik bila kejadian hiponatremia

%. Hiper&ike"i Hipers"ar Nn Kettik 0HHNK

%. K"a Hepatik 0Ensefapati Hepatik