Cytology and clinical features of myelomatous pleural effusion:

Three case reports and a review of the literature

Hong Chen MS1 | Pengfei Li MS2 | Yan Xie MS1 | Mulan Jin MD1

Department of Pathology, Beijing Chaoyang Hospital, Capital Medical University, Beijing, China
Department of Pneumology, Beijing Mentougou District Hospital, Beijing, China
Correspondence : Mulan Jin, Department of Pathology, Beijing Chaoyang Hospital, Capital Medical University,
NO.5 of Jingyuan Road, Shijingshan District, Beijing, China.
Email: kinmokuran@163.com

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk melaporkan fitur klinis, temuan laboratorium, dan
cytomorphology, dan prognosis tiga pasien dengan efusi pleura myelomatous (MPE). Literatur
berkaitan dengan MPE telah ditinjau. Tiga kasus dan tinjauan pustaka menunjukkan bahwa MPE
jarang terjadi dan sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Diagnosis yang benar
tergantung pada klinis agresif karakteristik, temuan laboratorium, dan kelainan kromosom, tetapi
patologis rutin pemeriksaan efusi pleura memiliki sensitivitas rendah. Blok sel diwarnai dengan
hematoxylin & eosin dan oleh imunohistokimia mengungkapkan bahwa proliferasi sel plasma
dan cahaya yang abnormal rantai ekspresi restriktif di MPE dapat membantu untuk
meningkatkan tingkat deteksi MPE.

KATA KUNCI
blok sel, sitologi, imunohistokimia, multiple myeloma, efusi pleura

1 | PENGANTAR
Multiple myeloma (MM) adalah proliferasi sel plasma yang ganas (PC)
yang biasanya menyerang sumsum tulang, menggantikan sumsum tulang yang normal
dan memproduksi sejumlah besar imunoglobulin rantai ringan (Ig) .1
Akumulasi protein ini di organ vital, seperti ginjal dan
jantung menghasilkan manifestasi penyakit.
Efusi pleura (PE) mungkin merupakan tanda keterlibatan thoracic mempengaruhi
sekitar 6% pasien dengan MM.2,3 Ini sangat jarang (<1%) untuk
Pasien MM untuk datang dengan efusi pleura myelomatous (MPE),
terutama bagi mereka dengan PE sebagai tanda awal.3,4 Kami mendeskripsikan tiga
kasus MM, yang disajikan dengan PE eksudatif berulang. Tujuan
dari penelitian ini adalah untuk melaporkan fitur klinis, temuan laboratorium,
cytomorphology, dan prognosis pada pasien dengan MPE.

2 | LAPORAN KASUS
2.1 | Kasus 1
Seorang wanita berusia 73 tahun mengeluhkan nyeri tulang yang menyebar dan kelelahan
untuk beberapa bulan. Nyeri punggung bawah sudah dimulai beberapa bulan sebelumnya
dan berkembang menjadi cacat berat. Temuan laboratorium menunjukkan suatu
peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit, komponen gamma M, dan
monoclonal IgG lambda rantai ringan pada kekebalan serum
elektroforesis. Serum IgG adalah 3430 mg / dL dan rantai ringan lambda
adalah 2870 mg / dL. Pemeriksaan radiografi menunjukkan osteolitik
melubangi lesi di tengkorak dan panggul. Computed tomography
(CT) gambar dada menunjukkan efusi pleura bilateral, khususnya
di sisi kiri, menghasilkan atelectasis (Gambar 1A) dan berbeda
penebalan seperti nodular pleura. Beberapa tulang rusuk patologis
fraktur terlihat (Gambar 1B). Aspirasi sumsum tulang terungkap
90% PC distrofik. Thoracocentesis menghasilkan efusi eksudatif
dengan beberapa PC atipikal. PE smear menunjukkan banyak PC yang naif
dengan nukleus besar, kromatin difus, dan pelek basofilik moderat
sitoplasma. Rasio nukleus dan sitoplasma (rasio N / C)
> 0,6, dan sel-sel tumor raksasa terlihat hadir (Gambar 1C).
Blok sel PE dengan pewarnaan hematoxylin dan eosin (HE) dan
imunohistokimia menunjukkan bahwa PC sangat menonjol, terpusat
nukleolus terletak (immunoblast-seperti) (Gambar 1D) dan positif
untuk CD138, CD38, dan lambda light chains (Gambar 1E, F),
menunjukkan bahwa mereka adalah plasmablasts. Diagnosis tahap MM
Kelompok III B (kriteria ISS5) dibuat. Dia diobati dengan cyclophosphamide,
thalidomide, dan deksametason. Efusi pleura
diselesaikan sepenuhnya, tetapi penyakit berkembang secara sistemik
bulan berikutnya, dan status penampilannya memburuk. Itu
efusi kambuh secara bilateral dalam 4 bulan. Dia dikelola
dengan perawatan suportif paliatif dan meninggal setelah 5 bulan.

2.2 | Kasus 2
Seorang pasien wanita berusia 57 tahun melaporkan dengan riwayat membosankan selama dua
bulan
nyeri dada kanan bawah yang tidak diperburuk oleh batuk atau dalam
inspirasi. Pasien telah menjalani perawatan antibiotik percobaan, yang
tidak meringankan gejalanya. Karena itu, dia didiagnosis
“Kemungkinan pleuritis TB” di klinik setempat, dan diberikan antituberkulosis
perawatan, tanpa perbaikan dalam kondisinya. Tidak
hemoptisis atau demam hadir. Pemeriksaan fisik menunjukkan kebodohan
dan penurunan suara napas di dasar paru-paru kanan. Magnetik
pemeriksaan resonansi imaging (MRI) dari dada dikonfirmasi besar
massa jaringan lunak di mediastinum, rongga perut, dan retroperitoneum.
Paru kanan menunjukkan banyak massa tambal sulam (Gambar 2A). Itu
sisi kiri menunjukkan PE (Gambar 2B). Sebuah thoracocentesis dilakukan dan
sekitar 1000 mL cairan pleura dikeringkan dari sisi kanan. Analisis
menunjukkan glukosa pada 5,17 mmol / L, protein pada 30,3 g / L, LDH pada 3490 IU /
L, dan ADA di 78,6 U / L. Pemeriksaan sitologi menunjukkan banyak
PC abnormal yang merupakan sekitar 80% dari total sel berinti di
aspirasi pleura. Fiksasi kekebalan protein dalam cairan pleura
menunjukkan rantai monoklonal IgD lambda ringan. Blok sel diindikasikan besar
proliferasi abnormal PC dengan berbagai tingkat atypia, termasuk
sel besar dengan rasio N / C yang meningkat, kromatin kasar, dan menonjol
nukleolus; sel-sel ini diidentifikasi menjadi plasmablasts (Gambar 2C, D).
Imunohistokimia menunjukkan: CD38 (1), CD138 (1), CD56 (1),
Kappa (-), Lambda (1), dan Ki67 (80% 1) (Gambar 2E-H). Pasien itu
didiagnosis dengan rantai ringan Lambda IgD tipe MM dan menjalani kemoterapi
dengan carmustine, etoposide, ifosfamide, dan deksametason.
Kriteria ISS adalah kelompok stadium III B. Pasien memiliki extramedullary yang tinggi
beban penyakit yang tidak bisa dikendalikan dengan kemoterapi ganda
rejimen dan dia akhirnya meninggal setelah 7 bulan.

2.3 | Kasus 3
Seorang wanita 64 tahun disajikan dengan riwayat batuk kering selama 2 bulan,
demam ringan, dan keringat malam. Tidak ada nyeri dada, hemoptisis, atau
debaran jantung. Tes hematologi laboratorium rutin menunjukkan warna putih
jumlah sel darah pada 6,78 3 109 / L, hemoglobin pada 74 mg / L, platelet
hitung pada 60 3 109 / L, total protein pada 96,0 g / L, albumin pada 24,0 g / L,
globulin pada 72,0 g / L, dan kalsium pada 1,86 mmol / L. Chainkappa serum ringan adalah 10
000 mg / dL dan IgG adalah 7030 mg / dL. Resolusi tinggi dada
computed tomography (HRCT) mengindikasikan PE bilateral, khususnya
mempengaruhi sisi kanan (Gambar 3A) dan centrums vermiform
kehancuran (Gambar 3B). Biopsi aspirasi sumsum tulang menunjukkan
hiperplasia sel plasma naif (80%). Pemeriksaan sitologi dari PE
tusukan dan blok sel PE menunjukkan proliferasi abnormal PC,
yang tampak seperti limfosit kecil, sebagian dengan diferensiasi plasmacytic
dan sebagian dengan rasio N / C tinggi (Gambar 3C, D). Imunohistokimia
menunjukkan: CD38 (1), CD138 (1), Ki67 (50% 1), CD56 (1), Kappa
(1), dan Lambda (2) (Gambar 3E, F). Pasien akhirnya didiagnosis sebagai
MM dengan infiltrasi pleura, tipe IgG-k, stadium III. Pasien menerima
kemoterapi (bortezomib dan dexamethasone). Setelah dua siklus,
pasien memasuki koma. Analisis gas darah mengungkapkan karbon dioksida
penyimpanan.

3 | DISKUSI
MM adalah keganasan sel-B klonal, ditandai dengan proliferasi
sel plasma dan sekresi paraprotein. Sel plasma ini berakumulasi
terutama di sumsum tulang; jarang, mereka menyerang area lain,
terutama thorax. Efusi pleura jarang dikaitkan dengan MM
dan paling sering menandakan proses penyakit bersamaan. Bahkan MPE
lebih tidak biasa, mereka terjadi pada <1% dari kasus, dan membawa prognosis yang buruk.
3,6 Kasus pertama efusi pleura dan keterlibatan serosa
rongga di MM dilaporkan pada tahun 1994 oleh Rodriguez et al.7 Namun demikian,
Insiden PME bisa lebih tinggi daripada yang dilaporkan oleh Kintzer
et al.6,8 dan bisa bergantung pada metode deteksi. Memang modern
metode seperti aliran cytometry dapat memungkinkan penentuan
sifat klonal dari penyakit ini.3,9-11
Oudart et al.12 meringkas enam faktor etiologi yang mengarah ke
efusi pleura pada MM: gagal jantung kongestif sekunder akibat amiloidosis;
gagal ginjal kronis; sindrom nefritik sekunder ke tubulus ginjal
infiltrasi dengan paraprotein dan pengembangan kerusakan glomerulus;
infiltrasi langsung cairan pleura dari jaringan yang berdekatan; hipoalbuminemia;
emboli paru, neoplasma sekunder, obstruksi drainase limfatik
oleh infiltrasi tumor, infeksi dan keterlibatan myelomatous pleura.
Di sini, keterlibatan myelomatous dari jaringan pleura dan sekitarnya
adalah alasan paling umum untuk eksudat pleura dalam seri kami.
Kriteria diagnostik untuk MPE disarankan pada 1994 oleh Rodriguez
et al.7 Tiga parameter didefinisikan untuk mengkonfirmasi MPE: (1) demonstrasi
dari protein monoklonal dalam elektroforesis cairan pleura; (2)
deteksi sel plasma atipikal dalam cairan pleura; dan (3) histologis
konfirmasi dengan biopsi pleura atau dengan otopsi.
Umumnya, isotipe yang paling umum pada mieloma adalah IgG (50%), diikuti
oleh IgA (20%), rantai ringan (20%), dan IgD, IgE, IgM, dan biclonal
(<10%) .13 Beberapa laporan kasus MPE telah dipublikasikan.14–18 Sebuah penelitian
dari 23 pasien dengan MM dan PE oleh Zhong et al.19 mewakili yang terbesar
seri kasus hingga saat ini. Dalam penelitian mereka, 80% kasus PE adalah subtipe IgA,
sedangkan sebagian besar kasus yang tersisa diklasifikasikan sebagai subtipe IgG.
20 Lebih banyak kasus PE di sisi kiri dada telah
reported.21 Di antara tiga kasus kami, dua disajikan dengan IgG tipe MM
dan yang lainnya adalah IgD. Satu fitur penting adalah dua kasus itu
memiliki efusi pleura bilateral. Karena infiltrasi sel plasma ke dalam
pleura.22
Identifikasi sitologi sel plasma ganas di dalam pleura
Efusi telah dianggap sebagai metode diagnostik terbaik untuk
MPE, 23 terutama untuk pasien yang datang dengan efusi pleura
sebagai salah satu tanda pertama. Kadang-kadang, biokimia darah dan cairan rutin mereka
tes tidak spesifik. Dalam kasus ini, sulit untuk bernapas
dokter untuk mengambil keganasan hematologi menjadi pertimbangan dan
investigasi traumatis diperlukan untuk memberikan diagnosis akhir. Karena
jumlah sel plasma ganas yang terbatas dan potensi in vitro mereka
degenerasi, diagnosis mungkin gagal pada pasien yang mengalami efusi pleura
pemeriksaan tusukan.8 Dalam kasus kami, kasus # 2 telah salah didiagnosis
klinik lokal mereka. Kami menemukan diagnosis dibantu dengan mengambil keuntungan
dari teknik blok sel tertanam parafin setelah sentrifugasi
efusi pleura. Bagian patologis dengan mudah terungkap tidak normal
proliferasi plasmocytes dan immunophenotyping. Karena itu, sel
blok harus dipertimbangkan untuk membantu diagnosis dan diferensial
diagnosis efusi rongga serosa. Dibandingkan dengan biopsi pleura, pleura
Blok sel efusi lebih sederhana dan akurat, dengan sedikit rasa sakit pada pasien.
Biopsi pleura tidak selalu dilakukan pada pasien ini dan ketika dilakukan
mereka tidak selalu diagnostik atau bahkan bermanfaat. 24,25
Morfologi sel plasma dapat dibagi menjadi tiga kategori,
terutama berdasarkan perubahan pada nukleus, seperti pola kromatin difus,
nukleolus menonjol, kontur tidak beraturan dari membran nuklir,
dan / atau ukuran nuklir lebih besar dari yang diperkirakan. Kriteria ini sesuai dengan
"Ketidakmatangan" atau "agresivitas" dari klon PC di MM.26 Di sekitar
setengah dari kasus (40% -50% pasien) dengan apa yang disebut "dewasa" PC
subtipe, rasio N / C asynchrony diamati, yaitu, kehadiran satu nukleolus,
kromatin terdispersi halus, dan / atau kontur kontur inti tidak beraturan
dengan sitoplasma yang masih besar dan biru (matang). Layar PC
kromatin kental dan nukleolus tidak ada atau tidak mencolok
atau <1 mm dalam ukuran, seperti pada PC biasa.
Satu subtipe terkait dengan jumlah sitoplasma yang rendah, didefinisikan sebagai
lymphoplasmacytoid myeloma (10% -15% pasien) 27 atau sebagai sel kecil
type.28 Jika hampir semua PC dari subtipe ini menampilkan kromatin matang, pada
paling sedikit 25% -30% menunjukkan rasio N / C yang tinggi, biasanya> 0,6,29 Subtipe
lainnya,
disebut sebagai myeloma PC limfosit kecil seperti dan mewakili
3,4% dari semua kasus MM, dilaporkan oleh Heerema-McKenney et al.30 In
subtipe ini, sebagian besar PC terlihat seperti limfosit kecil (setidaknya 50% dari
sel tumor) dan dapat meniru limfoma sel B matang dengan atau tanpa
diferensiasi plasmacytic.30 Subtipe ini dapat juga dilihat sebagai a
varian aneh dari subtipe limfoplasmacytoid.
Perubahan morfologis yang khas, sesuai dengan kehadiran
plasmosit yang sangat matang yang disebut plasmablasts, diamati pada 10% -
15% kasus. Plasmablasts ditandai oleh nukleus besar (> 10 mm
dengan diameter), pola kromatin difus, yang sangat menonjol, terpusat
terletak (immunoblast-like) nucleolus> 2 mm, dan sedang
tepi sitoplasma basofilik (rasio N / C> 0,6) dengan pingsan atau tidak ada
perinuklear kliring.31 Mereka dianggap sebagai PC yang paling dewasa.32
Mieloma dewasa terkait dengan hasil yang menguntungkan, sementara belum matang
myeloma, terutama mieloma plasmablastik, berhubungan dengan prognosis yang suram. Namun
demikian, klasifikasi tersebut tidak lagi termasuk dalam arus
skema prognosis.33 Di antara ketiga kasus kami, dua di antaranya adalah limfoplasmacytoid
ketik dan satu dari tipe plasmablasts. Sana
tidak ada PC yang matang.
Kelangsungan hidup rata-rata keseluruhan untuk MPE telah dilaporkan sebagai 4
bulan (mulai dari 3 hingga 50 bulan), yang jauh lebih rendah daripada
kelangsungan hidup rata-rata 29 bulan diamati pada tahap III MM.34 Di antara kami
pasien, satu meninggal 5 bulan setelah diagnosis MPE, satu meninggal setelah 7 tahun
bulan, dan satu dalam keadaan koma (kerabat meminta untuk dipulangkan dan
dia hilang untuk tindak lanjut). Semua kasus adalah stadium III. Alasan mengapa
pasien MPE ini menunjukkan kelangsungan hidup yang singkat relatif jelas. Saat diagnosis,
kebanyakan pasien diklasifikasikan dengan stadium klinis lanjut menggunakan
sistem ISS. Pada saat pengembangan MPE, laboratorium mereka
karakteristik sudah menunjukkan kursus klinis yang agresif.

4 | KESIMPULAN
Laporan saat ini dan tinjauan pustaka menunjukkan bahwa MPE langka dan
sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Diagnosis yang benar tergantung
pada karakteristik klinis yang agresif, temuan laboratorium, dan kromosom
kelainan, tetapi pemeriksaan patologis rutin dari PE memiliki
sensitivitas rendah. Blok sel diwarnai dengan HE dan oleh imunohistokimia
mengungkapkan bahwa proliferasi abnormal PC dan rantai ringan membatasi
ekspresi dalam MPE mungkin berguna untuk meningkatkan tingkat deteksi
MPE.

UCAPAN TERIMA KASIH

Tidak ada.
KONFLIK KEPENTINGAN
Semua penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki konflik kepentingan.

DISCLOSURE OF GRANTS
None.
ORCID
Hong Chen, MS http://orcid.org/0000-0002-7447-9830
REFERENCES
[1] Kyle RA, Rajkumar SV. Plasma cell disorders. In: Goldman L, Ausiello
DA, eds. Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia: WB Saunders;
2004.
[2] Uskul BT, Turker H, Emre Turan F, et al. Pleural effusion as the first
sign of multiple myeloma. Tuberk Toraks. 2008;56:439–442.
[3] Harbhajanka A, Brickman A, Park JW, Reddy VB, Bitterman P, Gattuso
P. Cytomorphology, clinicopathologic, and cytogenetics correlation
of myelomatous effusion of serous cavities: a retrospective
review. Diagn Cytopathol. 2016;44:742–747.
[4] Xu XL, Shen YH, Shen Q, Zhou JY. A case of bilateral pleural effusion
as the first sign of multiple myeloma. Eur J Med Res. 2013;18:7.
[5] Greipp PR, San Miguel J, Durie BG, et al. International staging system
for multiple myeloma. J Clin Oncol. 2005;23:3412–3420.
[6] Kintzer JS, Jr., Rosenow EC, 3rd, Kyle RA. Thoracic and pulmonary
abnormalities in multiple myeloma. A review of 958 cases. Arch
Intern Med. 1978;138:727–730.
[7] Rodriguez JN, Pereira A, Martinez JC, Conde J, Pujol E. Pleural effusion
in multiple myeloma. Chest. 1994;105:622–624.
[8] Wang Z, Xia G, Lan L, et al. Pleural effusion in multiple myeloma.
Intern Med. 2016;55:339–345.
[9] Bode-Lesniewska B. Flow cytometry and effusions in lymphoproliferative
processes and other hematologic neoplasias. Acta Cytol.
2016;60:354–364.
[10] Tong LC, Ko HM, Saieg MA, Boerner S, Geddie WR, da Cunha Santos
G. Subclassification of lymphoproliferative disorders in serous effusions:
a 10-year experience. Cancer Cytopathol. 2013;121:261–270.
[11] Arora P, Gupta SK, Mallik N, Mittal R, Sharma OD, Kumar L. Flow
cytometry in diagnosis of myelomatous pleural effusion: a case
report. Indian J Hematol Blood Transfus. 2016;32:138–142.
[12] Oudart JB, Maquart FX, Semouma O, Lauer M, Arthuis-Demoulin P,
Ramont L. Pleural effusion in a patient with multiple myeloma. Clin
Chem. 2012;58:672–674.
[13] McKenna RW, Kyle RA, Kuehl WM. Plasma cell neoplasms. In: Swerdlow
SH, Campo E, Harris NL, eds. WHO Classification of Tumours of
Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon: IARC; 2008.
[14] Amaraneni A, Saeed U, Malik D, Brown M, Chandana SR. Bilateral
myelomatous pleural effusion: presentation of two cases. Blood Res.
2016;51:142–144.
[15] Ghorbel IB, Feki NB, Lamloum M, et al. Pleural myelomatous
involvement in multiple myeloma: five cases. Ann Saudi Med. 2015;
35:327–330.
[16] Zhang LL, Li YY, Hu CP, Yang HP. Myelomatous pleural effusion as
an initial sign of multiple myeloma-a case report and review of literature.
J Thorac Dis. 2014;6:E152–E159.
[17] Dharan M. Unilateral pleural effusion as a presenting manifestation
of plasma cell myeloma (multiple myeloma): a case report. Acta
Cytol. 2010;54:780–782.
[18] Chang H, Chou WC, Lee SY, Huang JY, Hung YH. Myelomatous
pleural effusion in a patient with plasmablastic myeloma: a case
report. Diagn Cytopathol. 2009;37:205–207.
[19] Zhong Y, Zhang J, Wang H. Myelomatous pleural effusion involvement
in 23 patients with multiple myeloma: a single-center clinical
analysis. Thorac Cancer. 2015;6:359–362.
[20] Kim YM, Lee KK, Oh HS, et al. Myelomatous effusion with poor
response to chemotherapy. J Korean Med Sci. 2000;15:243–246.
[21] Kim YJ, Kim SJ, Min K, et al. Multiple myeloma with myelomatous
pleural effusion: a case report and review of the literature. Acta
Haematol. 2008;120:108–111.
[22] Raci-Wetherbee E, Dincer HE. IgG myeloma presenting as a large
mediastinal mass and pleural effusion. J Bronchology Interv Pulmonol.
2012;19:65–67.
[23] Safa AM, Van Ordstrand HS. Pleural effusion due to multiple
myeloma. Chest. 1973;64:246–248.
[24] Lau LG, Chng WJ, Tan LH, Liu TC. Malignant pleural effusion in a
patient with multiple myeloma. Diagn Cytopathol. 2005;32:171–172.
[25] Natori K, Izumi H, Nagase D, et al. IgD myeloma indicated by
plasma cells in the peripheral blood and massive pleural effusion.
Ann Hematol. 2008;87:587–589.
[26] Goasguen JE, ZandeckiM,Mathiot C, et al.Mature plasma cells as indicator
of better prognosis in multiple myeloma. New methodology for the
assessment of plasma cell morphology. Leuk Res. 1999;23:1133–1140.
[27] Fonseca R, Blood EA, Oken MM, et al. Myeloma and the t(11;14)
(q13;q32); evidence for a biologically defined unique subset of
patients. Blood. 2002;99:3735–3741.
[28] Bartl R, Frisch B, Fateh-Moghadam A, Kettner G, Jaeger K, Sommerfeld
W. Histologic classification and staging of multiple
myeloma. A retrospective and prospective study of 674 cases. Am J
Clin Pathol. 1987;87:342–355.
[29] Garand R, Avet-Loiseau H, Accard F, Moreau P, Harousseau JL,
Bataille R. t(11;14) and t(4;14) translocations correlated with mature
lymphoplasmacytoid and immature morphology, respectively, in
multiple myeloma. Leukemia. 2003;17:2032–2035.
[30] Heerema-McKenney A, Waldron J, Hughes S, et al. Clinical, immunophenotypic,
and genetic characterization of small lymphocyte-like
plasma cell myeloma: a potential mimic of mature B-cell lymphoma.
Am J Clin Pathol. 2010;133:265–270.
[31] Bartl R, Frisch B, Burkhardt R, et al. Bone marrow histology in
myeloma: its importance in diagnosis, prognosis, classification and
staging. Br J Haematol. 1982;51:361–375.
[32] Fritz E, Ludwig H, Kundi M. Prognostic relevance of cellular morphology
in multiple myeloma. Blood. 1984;63:1072–1079.
[33] Ribourtout B, Zandecki M. Plasma cell morphology in multiple
myeloma and related disorders. Morphologie. 2015;99:38–62.
[34] Kamble R, Wilson CS, Fassas A, et al. Malignant pleural effusion of
multiple myeloma: prognostic factors and outcome. Leuk Lymphoma.
2005;46:1137–1142.

How to cite this article: Chen H, Li P, Xie Y, Jin M. Cytology

and clinical features of myelomatous pleural effusion: Three
case reports and a review of the literature. Diagnostic Cytopathology.
2018;46:604–609. https://doi.org/10.1002/dc.23894