BAB I

PENDAHULUAN

Dyslipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh

kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi

lipid utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar trigliserida serta

penurunan kadar kolesterol HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya

mempunyai peranan penting dan berkaitan, sehingga dikenal triad lipid.1

Adapun faktor resiko aterosklerosis itu sendiri yaitu kebiasaan merokok,

hipertensi, riwayat pemeriksaan konsentrasi lipid sebelumnya yang menunjukkan

kadar plasma kolesterol HDL rendah, riwayat penyakit jantung dini pada keluarga,

dan usia (laki-laki >45tahun, perempuan >55 tahun).3

Terdapat hubungan yang kuat antara dislipidemia dan penyakit

kardiovaskular yang relatif setara antara populasi Asia dan non-Asia di wilayah

Asia Pasifik. Data di Indonesia berdasarkan Laporan Riskesdas Bidang Biomedis

tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi dislipidemia atas dasar konsentrasi

kolesterol total >200 mg/dL adalah 39,8%. Beberapa propinsi di Indonesia seperti

Nangroe Aceh, Sumatra Barat, Bangka Belitung dan Kepulauan Riau mempunyai

prevalensi dislipidemia =50%. Data prevalensi pada umumnya menggunakan data

populasi negara barat atau negara di Asia. Mengingat hal di atas, tatalaksana

dyslipidemia harus dianggap sebagai bagian integral dari pencegahan penyakit

kardiovaskular.4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid

yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein

(LDL), dan trigliserida serta penurunan kadar High Density Lipoprotein

(HDL)2. Dalam proses terjadinya aterosklerosis, dislipidemia memiliki peran

yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain.1

B. PATOFISIOLOGI

Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol,

trigliserid, dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak,

maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut

yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apo protein.

Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dnegan nama lipoprotein. Setiap

lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi

apoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dapat

dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu l-high-density lipoprotein (LDL),

intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL),

kilomikron dan lipoprotein a kecil.1

Metabolisme lipoprotein terdapat 3 jalur antara lain:

2
1. Jalur metabolisme eksogen

Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan

kolesterol. Selain dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari

hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak dari

makanan maupun dari hati disebut lemak eksogen. Di dalam enterosit

mukosa usus halus, trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas

sedangkan kolesterol sebagai kolesterol. Kemudian di dalam usus halus

asam lemak bebas akan diubah menjadi trigliserida sedangkan kolesterol

akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Dimana keduanya

akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron bersama

dengan fosfolipid dan apolipoprotein. Kilomikron ini akan masuk ke saluran

limfe yang akhirnya masuk ke dalam aliran darah melalui duktus torasikus.

Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim

lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas yang dapat disimpan sebagai

trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila berlebih

sebagian akan diambil oleh hati sebagai bahan untuk membentuk trigliserida

hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar akan menjadi

kilomikron remnant mengandung kolesterol ester yang akan dibawa ke

hati.1

3
 Gambar 1. Jalur Metabolisme Eksogen

Dikutip dari : Shepherd J. Eur Heart J Supplements 2001

2. Jalur metabolisme endogen

Trigliserida dan kolesterol di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi

sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami

hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan akan berubah menjadi IDL yang

juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang

paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian LDL akan dibawa ke hati,

kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk

kolesterol LDL. Sebagian lagi akan mengalami oksidasi yang akan menjadi

sel busa. Makin banyak kolesterol LDL dalam plasma oksidasi makin

banyak dan ditangkap oleh sel makrofag. Beberapa hal yang dapat

mempengaruhi tingkat oksidasi:

a. Meningkatnya jumlah small dense LDL seperti pada sindroma

metabolik dan diabetes mellitus.

4
 b. Makin tinggi kadar kolesterol HDL yang bersifat protektif terhadap

oksidasi LDL.1

Gambar 2. Jalur Metabolisme Endogen

Dikutip dari : Kwiterovich PO, Jr. Am J Cardiol 2000

3. Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol

mengandung apolipoprotein A,C dan E disebut HDL nascent. HDL nascent

yang berasal dari usus halus dan hati mengandung apolipoprotein A1. HDL

nascent mengambil kolesterol bebas yang tersimpan di makrofag. Setelah

mengambil kolesterol bebas, kolesterol tersebut akan diesterifikasi menjadi

kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase. Selanjutnya

sebagian kolesterol ester tersebut dibawa oleh HDL akan mengambil 2 jalur.

Jalur pertama akan ke hati sedangkan jalur kedua kolesterol ester dalam

HDL akan ditukar dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan

kolesterol ester transfer protein untuk dibawa kembali ke hati.1

5
 Gambar 3. Jalur Reverse cholesterol transpot

Dikutip dari : Kwiterovich PO, Jr. Am J Cardiol 2000

C. KLASIFIKASI

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai

berikut:

1. Dislipidemia Primer, yaitu dislipidemia yang disebabkan karena kelainan

penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar

lipid dalam darah, baik hiperkolesterolemia poligenik maupun

dyslipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat (peningkatan /

penurunan fraksi lipid plasma yang relative lebih banyak) umumnya

disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial, dyslipidemia remnant dan

hipertligliserida primer,

6
 2. Dislipidemia Sekunder, yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh suatu

keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme,

sindrom nefrotik, sindroma metabolic, pengaruh obat-obatan (progestin,

steroid metabolic, kortikosteroid, inhibitor protease), diabetes mellitus.3

D. DISLIPIDEMIA DAN PENYAKIT KARDIOVASKULER

Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid akibat

interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Walau terdapat bukti hubungan

antara kolesterol total dengan kejadian kardiovaskular, hubungan ini dapat

menyebabkan kesalahan interpretasi di tingkat individu seperti pada wanita

yang sering mempunyai konsentrasi kolesterol HDL yang tinggi. Kejadian

serupa juga dapat ditemukan pada subjek dengan DM atau sindrom metabolik

di mana konsentrasi kolesterol HDL sering ditemukan rendah. Pada keadaan

ini, penilaian risiko hendaknya mengikutsertakan analisis berdasarkan

konsentrasi kolesterol HDL dan LDL.4

Terdapat bukti kuat hubungan antara kolesterol LDL dengan kejadian

kardiovaskular berdasarkan studi luaran klinis sehingga kolesterol LDL

merupakan target utama dalam tatalaksana dyslipidemia.5

Bila target kolesterol LDL sudah tercapai, peningkatan kolesterol HDL

tidak menurunkan risiko kardiovaskular berdasarkan studi klinis yang ada.

Konsentrasi TG yang tinggi sering disertai dengan konsentrasi kolesterol HDL

rendah dan konsentrasi LDL yang tinggi sehingga diperkirakan pengaruh

hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular secara tidak langsung

7
disebabkan oleh konsentrasi kolesterol HDL rendah dan konsentrasi LDL

tinggi.6

Beberapa jenis dislipidemia campuran yang berhubungan dengan

terbentuknya lipid aterogenik dapat menimbulkan penyakit kardiovaskular

prematur. Termasuk di sini adalah meningkatnya kolesterol VLDL yang

dimanifestasikan dengan peningkatan TG, meningkatnya LDL, dan

berkurangnya kolesterol HDL. Kolesterol VLDL berkorelasi tinggi dengan

lipid aterogenik sehingga masuk akal untuk digunakan dalam memprediksi

risiko kardiovaskular bersama dengan kolesterol LDL. Jumlah kolesterol LDL,

VLDL, dan IDL disebut sebagai kolesterol non-HDL yang pada dasarnya

adalah lipid yang mengandung apoB. Mengingat dalam praktek klinis

kolesterol IDL masuk ke dalam pengukuran kolesterol LDL maka konsentrasi

kolesterol non-HDL besarnya sama dengan penjumlahan kolesterol VLDL dan

LDL. Dalam prakteknya, kolesterol non-HDL dihitung dengan mengurangkan

kolesterol HDL terhadap kolesterol total (Kolesterol non-HDL = Kolesterol

Total – Kolesterol HDL). Konsentrasi kolesterol non-HDL berkorelasi kuat

dengan konsentrasi apoB. Walau tidak ditujukan sebagai target terapi primer,

berbagai studi luaran klinis memeriksa apoB bersama dengan kolesterol LDL.

Berbagai studi prospektif menunjukkan apoB mampu memprediksi risiko

kardiovaskular lebih baik dari kolesterol LDL terutama pada keadaan di mana

terdapat hipertrigliseridemia yang menyertai DM, sindrom metabolik, dan

PGK.7,8

8
 Peningkatan TG dalam kolesterol VLDL akan mengaktivasi CETP

yang berakibat terjadinya pengayaan kolesterol LDL dan HDL dengan TG.

Lipase TG hepar akan menghidrolisis TG dalam partikel kolesterol LDL dan

HDL dan mengakibatkan terbentuknya partikel LDL dan HDL. Studi

eksperimental menunjukkan bahwa kolesterol yang diperkaya oleh TG

mengalami disfungsi. Partikel LDL mempunyai kerentanan tinggi terhadap

oksidasi. Peningkatan partikel kolesterol LDL yang aterogenik terbukti

meningkatkan risiko kardiovaskular tetapi saat ini belum ada penelitian klinis

yang menunjukkan reduksi risiko kardiovaskular akibat penurunan jumlah

partikel LDL melebihi reduksi risiko akibat penurunan konsentrasi kolesterol

LDL.9,10

E. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu dicari faktor resiko aterosklerosis, yaitu

kebiasaan merokok, hipertensi (≥ 140/90 mmHg atau sedang mendapat obat

anti hipertensi), riwayat pemeriksaan konsentrasi lipid sebelumnya yang

menunjukkan kadar plasma kolesterol HDL rendah (< 40mg/dL), riwayat

penyakit jantung dini pada keluarga (pada laki-laki <55tahun dan

perempuan <65tahun), dan usia (laki-laki >45tahun, perempuan >55

tahun).11

Berdasarkan banyaknya faktor resiko di atas yang ditemukan pada

seseorang pasien., maka NCEP – ATP III membagi tiga kelompok resiko

9
 penyakit arteri coroner yaitu mereka dengan resiko tinggi dimasukkan juga

kelompok yang disamakan dengan penyakit arteri coroner yaitu diabetes

mellitus, mereka dengan resiko multiple yang diperkirakan dalam 10 tahun

mempunyai resiko PAK > 20%.11

Tabel 1. Tiga kategori Resiko yang menentukan Sasaran Kolesterol

LDL yang Ingin Dicapai

Dikutip dari : Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol

Education Program(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment

of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

2. Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisis dilakukan evaluasi tekanan darah, serta

kelainan fisik lain yang ditemui yang berkaitan dengan dyslipidemia,

misalnya bruit pada arteri karotis atau gambaran klinis penyakit arteri

perifer. Pada dyslipidemia sekunder, dapat ditemui tanda-tanda penyakit

10
 dasar seperti pada kasus sindrom Cushing, Sindrom nefrotik,

hipotiroidisme, hepatitis, dsb.3

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium merupakan modalitas utama dalam

mendiagnosis dyslipidemia. Pemeriksaan profil lipid meliputi kolesterol

total, LDL, HDL, dan trigliserida. Di laboratorium-laboratorium besar,

pemeriksaan kolesterol LDL biasanya sudah dengan cara direk. Akan

tetapi dpaat dilakukan perhitungan pemeriksaan secara indirek dengan

rumus Friedwald :

LDL = Kol Total – HDL – (TG/5)

Catatan : hanya berlaku bila TG <400 mg/dL.3

Tabel 2. Kadar Lipid Serum Normal

Dikutip dari : Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol

Education Program(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment

of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

11
F. SKRINING

Skrining pemeriksaan profil lipid dianjurkan untuk setiap individu

berusia >20 tahun, yang meliputi pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL,

HDL, dan trigliserida. Apabila hasil yang didapat normal, maka pemeriksaan

ulangan dianjurkan setiap 5 tahun. Untuk kelompok B dan C dengan kolesterol

yang sudah mencapai sasaran, skrining dilakukan setiap 1-2 tahun. Apabila

kolesterol belum mencapai sasaran, skrining dilakukan setiap 3 bulan. Untuk

kelompok A dengan kolesterol sudah mencapai sasaran, skrining dilakukan

setiap 6-12 bulan.

Untuk pemeriksaan kolesterol total, LDL dan HDL, pasien tidak perlu

dipuasakan, sementara untuk pemeriksaan trigliserida, pasien diharuskan

berpuasa 10-14jam, agar mendapatkan kadar trigliserida endogen. Sehingga

untuk skrining, dianjurkan pasien puasa 12-16jam semalam sebelumnya.3

G. TATA LAKSANA

Langkah awal penatalaksanaan dislipidemi harus dimulai dengan

penilaian jumlah faktor risiko coroner yang ditemukan pada pasien tersebut

(risk assessment) untuk menentukan sasaran kolesterol – LDL yang harus

dicapai. Penatalaksanaan dyslipidemia terdiri atas penatalaksanaan non-

farmakologis dan penggunaan obat penurun lipid. Pada umumnya pengobatan

non-farmakologis dilakukan selama tiga bulan sebelum memutuskan untuk

menambahkan obat penurun lipid. Pada keadaan tertentu pengobatan non-

farmakologis dapat bersamaan dengan pemberian obat.1

12
Tabel 3. Sasaran Kadar Kolesterol LDL Serta Batasan untuk Mulai Perubahan

Gaya Hidup dan Pemberian Obat Penurun Lipid

Dikutip dari : Penatalaksanaan dyslipidemia. Buku petunjuk praktis

penatalaksaan dyslipidemia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

1. Terapi Nonfarmakologis

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien,

mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan

kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan

ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan

penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.

Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi

sebaiknya mengurangi asupan lemak total dan lemak jenuh (saturated fatty

acid/SAFA), dan meningkatkan asupan lemak tak jenuh rantai tunggal dan

ganda (mono dan poly unsaturated fatty acid/MUFA dan PUFA). Asupan

karbohidrat, alkohol dan lemak perlu dikurangi pada pasien dengan kadar

trigliserida yang tinggi.

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat

meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin,

meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik,

13
 menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap

melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

a. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

b. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut

jantung maksimal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .

c. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan,

selama 5-10 menit. Frekuensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu

dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan

2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap

aerobik.3

2. Terapi Farmokologis

Apabila gagal dengan pengobatan non-farmakologis maka harus

dimulai dengan pemberian obat penurun lipid. Saat ini didapat beberapa

golongan obat yaitu golongan resin, asam nikotinat, golongan statin,

derivat asam fibrat, ezetimibe, dan lain-lain namun obat lini pertama yang

danjurkan oleh NCEP-ATP III adalah HMG-CoA reductase inhibitor1.

Apabila ditemukan kadar trigliserida >400mg/dl maka pengobatan dimulai

dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan trigliserida. Menurut

kesepakatan kadar kolesterol LDL merupakan sasaran utama pencegahan

penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar trigliserida

yang menurun namun kadar kolesterol LDL belum mencapai sasaran maka

HMG-CoA reductase inhibitor akan dikombinasikan dengan asam fibrat.

Selain itu, terdapat obat kombinasi dalam satu tablet (Niaspan yang

14
 merupakan kombinasi lovastatin dan asam nikotinik) yang jauh lebih

efektif dibandingkan dengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri dalam

dosis tinggi.1

a. Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)

Statin sangat efektif dalam menurunkan kol-LDL dan relatif

aman. Obat ini bekerja mencegah kerja enzim HMG CoA Reductase

yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis kolesterol. Dengan

menurunnya sintesis kolesterol di hati akan menurunkan sintesis Apo

B100, disamping itu meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati.

Dengan demikian kadar kolesterol LDL darah ditarik ke hati, hal mana

akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan juga VLDL.

Efek samping golongan statin terjadi pada sekitar 2% kasus,

Makin tinggi dosis statin makin besar kemungkinan terjadinya efek

samping.

b. Golongan Asam Fibrat

Obat ini menurunkan trigliserid plasma, selain menurunkan

sintesis trigliserid di hati. Obat ini bekerja mengaktifkan enzim

lipoprotein lipase yang kerjanya memecahkan trigliserid. Selain

menurunkan kadar trigliserid, obat ini juga meningkatkan kadar

kolesterol-HDL yang diduga melalui peningkatan apoprotein A-1 dan

A-II. Pada saat ini yang banyak dipasarkan di Indonesia adalah

gemfibrozil dan fenofibrat.

15
c. Golongan Asam Nikotinat

Asam nikotinat memiliki efek yang bermanfaat untuk semua

kelainan fraksi lipid. Obat ini menurunkan produksi VLDL di hepar

yang berakibat turunnya kol-LDL dan trigliserida serta meningkatnya

kol-HDL. Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone

sensitive lipase di jaringan adipose, dengan demikian akan mengurangi

jumlah asam lemak bebas. Diketahui bahwa asam lemak bebas ada

dalam darah sebagian akan ditangkap pleh hati dan akan menjadi sumber

pembentukan VLD. Dengan menurunnya sintesis VLDL di hati, akan

mengakibatkan penurunan kadar trigliserid dan juga kolesterol-LDL di

plasma. Pemberian asam nikotinik ternyata juga meningkatkan kadar

kolesterol-HDL bahkan merupakan obat yang terbaik untuk

meningkatkan kolesterol-HDL. Oleh karena menurunkan trigliserid,

menurunkan kolesterol-HDL, dan meningkatkan kolesterol-HDL maka

disebut juga sebagai broad spectrum lipid lowering agent.

Asam nikotinat lepas lambat seperti niaspan mempunyai efek

samping yang lebih rendah. Hasil yang sangat baikdidapatkan bila

dikombinasikan dengan golongan HMG CoA Reductase Inhibitor.

d. Golongan Resin Pengikat Asam Empedu

Obat ini tidak diserap diusus, dan bekerja mengikat asam

empedu diusus halus dan akan dikeluarkan dengan tinja. Dengan

demikian asam empedu yang kembali ke hati akan menurun, hal ini akan

16
 memacu hati memecahkan kolesterol lebih banyak untuk menghasilkan

asam empedu yang dikeluarkan ke usus. Akibatnya kolesterol darah

akan lebih banyak ditarik ke hati sehingga kolesterol serum menurun.

Obat ini digunakan untuk pasien dengan hiperkoleterolemi saja (isolated

high hypercholesterolaemia). Obat ini tergolong kuat dan efek samping

yang ringan.

e. Golongan Penghambat Absropsi Kolesterol

Ezetimibe adalah obat pertama yang dipasarkan dari golongan

obat penghambat absorpsi kolesterol, secara selektif menghambat

absorpsi kolesterol dari lumen usus halus ke enterosit. Obat ini tidak

mempengaruhi absorpsi trigliserida, asam lemak, asam empedu, atau

vitamin yang larut dalam lemak termasuk A, D, E, dan a dan  carotene.

Ezetimibe 10 mg dikombinasikan dengan atorvastatin 10 mg sama

efektifnya dengan pemberian atorvastatin 80 mg. Efek samping bila

diberikan tanpa kombinasi, adalah sakit kepala, sakit perut, dan diare.

f. Asam Lemak Omega – 3

Minyak ikan, kaya akan asam lemak omega -3 yaitu asam

eicosapentaenoic (EPA) dan asam docosahexaenoat (DHA). Minyak

ikan menurunkan sintesis VLDL. Dengan demikian dapat juga

menurunkan kadar kolesterol. Obat ini dipasarkan dalam bentuk kapsul

dengan dosis yang tergantung dari jenis asam lemak omega -3. Dosis

obat tergantung dari jenis kombinasi asam lemak. Sebagai contoh

17
 MAxepa yang terdiri atas 18% eicosapentaenoic dan 12% asam

docosahexaenoat diberikan dengan dosis 10 kapsul sehari.

Tabel 4. Obat Penurun Lipid, Jenis, Cara Kerja, Dosis dan Efek Samping.

Dikutip dari : Ginsberg HN, Goldberg IJ. Disorders of lipoprotein metabolism. Harrison’s

Principles of internal medicine 14th. International edition

Tabel 5. Obat Hipolipidemik: Efek Obat Terhadap Kadar Lipid Serum

Dikutip dari : Penatalaksanaan dyslipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksaan

dyslipidemia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

18
Gambar 4. Bagian penatalaksanaan dyslipidemia: A. Faktor resiko 0 – 1, B.

Faktor resiko multiple > 2, dan C. Faktor resiko tinggi

19
Dikutip dari : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2005

20
 BAB III

KESIMPULAN

Dyslipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh

kelainan fraksi lipid utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar

trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dalam proses terjadinya

aterosklerosis ketiganya mempunyai peranan penting dan berkaitan, sehingga

dikenal triad lipid. Faktor resiko aterosklerosis itu sendiri yaitu kebiasaan merokok,

hipertensi, riwayat pemeriksaan konsentrasi lipid sebelumnya yang menunjukkan

kadar plasma kolesterol HDL rendah, riwayat penyakit jantung dini pada keluarga,

dan usia (laki-laki >45tahun, perempuan >55 tahun).

Penatalaksanaan dislipidemi harus dimulai dengan penilaian jumlah faktor

risiko coroner yang ditemukan pada pasien tersebut (risk assessment) untuk

menentukan sasaran kolesterol – LDL yang harus dicapai. Penatalaksanaan

dyslipidemia terdiri atas penatalaksanaan non-farmakologis dan penggunaan obat

penurun lipid. Apabila gagal dengan pengobatan non-farmakologis maka harus

dimulai dengan pemberian obat penurun lipid. Saat ini didapat beberapa golongan

obat yaitu golongan resin, asam nikotinat, golongan statin, derivat asam fibrat,

ezetimibe, dan lain-lain namun obat lini pertama yang danjurkan oleh NCEP-ATP

III adalah HMG-CoA reductase inhibitor.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adam, J. MF. Dislipidemia. In A. W. Sudoyo, B. Settyohadi, I.Alwi, M.

Simadibrata, & S. Setiadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen FK UI. 2014 p.2551-2560.
2. Price, S. A., & Wilson, L. M. Konsep Klinis Proses Proses Penyakit dalam
Buku Patofisiologi (Vol. 6). Jakarta: EGC. 2012. p 580-582
3. Priantoro, D. Dislipidemia. In Chris Tanto, et al. Kapita Selekta
Kedokteran/editor. Ed.4. Jakarta: Media Aesculapius, 2014. p 783-787
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Dislipidemia ed 1. Jakarta : PERKI. 2013. p 1-5
5. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of
more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from
170000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; p 376:1670-81.
6. The AIM-HIGH Investigators. Niacin in Patients with Low HDL Cholesterol
Levels Receiving Intensive Statin Therapy. N Engl J Med 2011; p 365:2255-
67.
7. Pischon T, Girman CJ, Sacks FM, dkk. Non–high-density lipoprotein
cholesterol and apolipoprotein B in the prediction of coronary heart disease in
men. Circulation 2005; p 112:3375-83.
8. Robinson J G, Wang S, Smith BJ,. Meta-analysis of the relationship between
non-high-density lipoprotein cholesterol reduction and coronary heart disease
risk. J Am Coll Cardiol 2009; p 53:316-22.
9. Greene D J, Skeggs JW, Morton RE. Elevated triglyceride content diminishes
the capacity of high density lipoprotein to deliver cholesteryl esters via the
scavenger receptor class B type I (SR-BI). J Biol Chem 2001; p 276:4804-11.
10. Skeggs J W, Morton RE. LDL and HDL enriched in triglyceride promote
abnormal cholesterol transport. J Lipid Res 2002; p 43:1264-74.
11. American Medical Association. Executive Summary of the Third Report of the
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III). JAMA 2001; p 285: 2486-2497

22