BAB I

SESAK NAPAS
SKENARIO
Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan
keluhan sesak napas berat. Sejak lama penderita berobat dengan hipertensi tapi tidak
teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar seminggu
sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal lebih dari 30 menit,
dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang makin berat. Penderita hanya bis
tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun tengahmalam akibat sesak napas.
Pada pemeriksaan fisik : tidak demam, tekanan darah 160/100 mmHg, denyut jantung
110 kali/menit, pernapasan 22 kali /menit, dan saturasi O2 88%. Penderita pucat dan
berkeringat dingin. Pada pemeriksaan auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada
kedua basal-medial paru, terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung.
Pada pemeriksaan EKG salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya
gelombang q patologis di sandapan V1 – V4.

KATA KUNCI
1. Laki-laki 67 tahun
2. Sesak napas berat (dispneu)
3. Terapi hipertensi tidak teratur
4. Riwayat IM
5. Nyeri dada substernal > 30 menit
6. Orthopneu dan PND
7. Tidak demam
8. Pucat dan berkeringat dingin
9. Ronchi basah +
10. Bunyi S3 dan S4 (+), bising jantung (–)
11. Ditemukan adanya gelombang patologis q sandapan V1 dan V4

1
KLARIFIKASI KATA SULIT
1. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal kepala (orthopnea) dan sering
terbangun tengah malam akibat sesak napas (PND/Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea).
 Orthopnea adalah jenis sesak napas yang timbul bila penderita berada
dalam posisi terlentang. Biasanya diakibatkan oleh gagal jantung
ventrikel kiri, tapi bisa juga terjadi pada penyakit paru berat. Penderita
biasanya menggunakan bantal dua atau lebih untuk tidur.
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea/PND adalah jenis sesak napas yang
khas timbul 1 – 2 jam setelah penderita tertidur.
2. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya
140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Adapun klasifikasi
tekanan darah menurut JNC 7, yaitu :
Category SBP mmHg DBP mmHg
Normal < 120 < 80
Prehypertension 120 – 139 80 – 89
Hypertension stage 1 140 – 159 90 – 99
Hypertension stage 2 ≥ 160 ≥ 100
SBP : Systolic Blood Pressure
DBP : Diastolic Blood Pressure
3. Infark miokard adalah suatu sindrom klinis yang terjadi karena adanya cedera
jaringan miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan O2 miokard. Segera setelah suatu sumbatan koroner akut, aliran
darah di pembuluh koroner sesudah letak sumbatan menjadi terhenti, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh di sekitarnya. Daerah otot yang
sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
4. Ronchi adalah bunyi singkat, tidak kontinyu, tidak musikal terbanyak
terdengar setelah inspirasi. Ada dua jenis, yaitu ronchi basah dan ronchi
kering. Ronchi basah bunyinya lebih lemah dari pada ronchi kering. Ronchi
disebabkan oleh Bronchitis, infeksi pernapasan, edema paru, fibrosis dan
gagal jantung kongestif.

2
 5. Nyeri dada substernal merupakan gejala klasik yang terjadi pada infark
miokard akut yang biasanya lebih dari 20 menit berupa nyeri di bagian
belakang sternum.
6. Gelombang q patologis sandapan V1-V4
Gelombang q adalah gelombang defleksi (-) pertama sebelum terjadi
depolarisasi ventrikel.
Gelombang q patologis sandapan V1 – V4 ditunjukkan pada pemeriksaan
EKG yang dalamnya > 2 mm dan lebarnya > 0,03 mm yang biasa terjadi pada
infark miokard.
7. Saturasi O2 adalah jumlah O2 yang terikat pada hemoglobin dalam darah dan
diekspresikan sebagai presentasi Kapasitas Pengikatan Maksimal (MBC).
Pengurangan saturasi O2 arteri menimbulkan sianosis sentral yang disebabkan
pencampuran darah vena-arteri pada kondisi pirau kanan ke kiri atau penyakit
paru yang menyebabkan gangguan pengambilan O2.
8. Terdengar bunyi jantung S3 dan S4
Bunyi S3 terjadi selama periode pengisian cepat sehingga disebut Gallop
Ventrikular. Apabila abnormal biasanya merupakan temuan patologis yang
dihasilkan oleh karena disfungsi jangtung terutama oleh kegagalan ventrikel.
Bunyi S4 timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut Gallop Atrium. Bunyi
S4 biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul
sesaat sebelum bunyi jantung pertama. Terdengar bila resistensi ventrikel
terhadap pengisian atrium merningkat.

PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi jantung?
2. Apa sajakah etiologi dari sesak napas?
3. Apa sajakah diagnosis penyakit yang mungkin?
4. Bagaimana patomekanisme terjadinya penyakit tersebut ?
5. Bagaimana patomekanisme sesak napas dan gejala lain dalam pada penyakit
tersebut?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit tersebut?
7. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi?

3
ANALISIS DAN SINTESIS DARI PERTANYAAN
1. Anatomi, fisiologi dan histologi jantung

Jantung berukuran sekepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas

kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang interkostalis
kelima kiri pada linea mid klavikula.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya:
4
1. Dinding jantung berhubungan dengan sternum dan kartilago kostali
setinggi kosta ke-3 sampai ke -4.
2. Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan facies
mediasternalis.
3. Dinding atas setinggi torakal ke-6 sampai sevikal ke-2 dan
berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dekstra serta bronkus
sinistra.
4. Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum
posterior, esophagus, aorta desendens, vena azigos dan kolumna
vertebralis.
5. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Pembagian ruang jantung :

1) Atrium kanan
Berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum, darah memasuki atrium kanan melalui vena kava
superior pada ujung atasnya vena kava inferior pada ujung bawahnya,
sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung
sendiri).
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium,
terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada
sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam
ventrikel kanan.

2) Ventrikel kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk
sebagian besar sisi depan jantung.
Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kanan pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup
jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi
pada setiap sisinya oleh endocardium. Tepi bebas setiap daun katup
melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan
kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke
dalam ventrikel.
Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung
atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga
daun katup semilunaris.

5
3) Atrium kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian
belakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada
tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke
dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular
Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak
pada sisi kiri pangkal aorta.

4) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan
belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada
ventrikel kanan. Valva atrioventricular sinistra (mitralis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kin pada bagian samping ventrikel; katup ini
memiliki dua daun katup (mendapat nama yang sama dengan topi
(mitre uskup), tepinya melekat pada, chordae tendineae, yang melekat
pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta
membuka dan ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh
ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

Pembagian otot jantung.

1) Pericardium.
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.
Pericardium merupakan kantong berlapis dua: kedua lapisan saling
bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan
cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya.
Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 m1.
Lapisan pericardium ada 2 lapisan yaitu:
a. Perikardium visceral:
Bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di
bawah sternum tendineum diafragma bersatu dengan
pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.
b. Pericardium parietal:
Membatasi pericardium visceral dengan pericardium visceral

6
 Yang disebut dengan epikardium.

2) Myocardium.
Lapisan jantung
menerima darah dari arteri
koronaria.
Myocardium membentuk
bagian terbesar dinding
jantung. Myocardium
tersusun-dari serat-serat otot
jantung, yang bersifat lurik
dan saling berhubungan
satu sama lain oleh
cabang-cabang muscular.
Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan
terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

3) Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi
katup pada kedua sisinya. Terdiri dad selapis sel endotel, di ba -
wahnya terdapat lapisan jaringan ikat; licin dan mengkilat.
Kedua arteria coronaria, kanan dan kin, menyuplai darah unntuk
dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan
berjalan ke bawah masing-masing pada permukaan sisi kanan dan kiri
jantung, memberikan sabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini
menyuplai masing-masing sisi jantung; tetapi memiliki variasi
individual, dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra
menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit
anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.

Siklus jantung
Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung.
Siklus ini terjadi dalam dua fase: sistole dan diastole.
a) Periode systole : jantung bagian ventrikel menguncup, katup bikus

7
 dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup, valvula semilunaris aorta
dan semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari
ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis, masuk kedalam
paru-paru. Darah ventrikel sinisrta mengalir ke aorta dan keseluruh
tubuh.
b) Periode diastole : jantung mengembang, katup bikus dan trikus
vidalis dalam keadaan terbuka darah dari atrium sinistra masuk ke
ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel
dekstra. Selanjutnya darah yang dating dari paru-paru melalui vena

pulmonalis masuk ke atrium sinistra. Darah dari seluruh tubuh

melalui vena kava superior dan inferior masuk ke atrium desktra.
c) Periode istirahat : waktu antara periode diastole dengan periode
systole dimana jantung berhenti sekitar 1/10detik.

Denyut jantung.
Nodus sino-atrial (nodus SA atau pacemaker jantung) adalah
daerah kecil serat otot dan sel saraf yang terletak pada dinding jantung
di dekat tempat masuk vena cava superior. Pada awal sistole, gelom-
bang kontraksi mulai pada nodus ini dan:
a) menyebar melalui dinding kedua atrium, merangsang atrium untuk
berkontraksi; kontraksi atrium ini tidak menyebar ke ventrikel karena
tidak dapat melalui cincin janingan ikat yang memisahkan atrium
dari ventrikel, mencapai dan merangsang nodus
atrioventrikularis.
b) Nodus atrioventrikularis (nodus AV) adalah daerah kecil jaringan
khusus di dalam dinding di antara atrium kanan dan ventrikel
kanan.

8
 c) Berkas atrioventrikularis (berkas His) adalah pita otot dan serat
saraf yang berjalan pada septum di antara kedua ventrikel, mencapai
apeks jantung, dan dibagi menjadi dua cabang utama, satu untuk tiap
ventrikel, yang terbagi menjadi beberapa cabang kecil di dalam
dinding ventrikel

d) Gelombang kontraksi menyebar dari nodus AV ke bawah ke

berkas AV dan set off kontraksi kedua ventrikel secara simultan.
Gelombang kontraksi yang dimulai pada nodus SA menyebabkan
atrium berkontraksi tepat sebelum ventrikel karena gelombang se-
gera mencapai atrium dan gelombang yang menuju ventrikel harus
melalui berkas AV.

Kontrol saraf pada jantung .

Jantung dapat mendapat persarafan dari cabang simatis
dan para simpatis dari susunan saraf otonom. Simpatis
menggiatkan kerja jantung, sedangkan parasimpatis menghambat
kerja jantung. Bila tekanan darah meningkat maka kerja jantung
akan dihambat oleh peningkatan tonus parasimpatis, jika
tekanan menurun akan terjadi sebaliknya.

Curah jant ung.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak akan
terjadi penimbunan darah di tempat tertentu misalnya penimbunan
darah di paru-paru. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel dalam
satu menit disebut curah jantung daanjumlah darah yang dipompakan
setiap kali sistol dinamakan isi sekuncup dengan demikian :
Curah jantung = isi sekuncup x frekuensi denyut jantung per
menit

9
 Curah jantung tidak sama, keaktifan tubuhnya. Curah jantung
akan meningkat saat bekerja berat, stres dan menurun saat tidur.
Factor yangmempengaruhi kerja jantung
1. Beban awal : otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri
berkontraksi dan berhubungan dengan panjang otot jantung.
Peningkatan beban awal menyebabkan kontraksi ventrikel lebih
kuat dan meningkatkan volume curah jantung.
2. Kontraktilitas (kemampuan) : bila saraf simpatis yang menuju
keatas atau ke kiri akan meningkatkan kontraktilitas. Frekuaensi
dan irama jantung akan mempengaruhi kontraktilitas.
3. Beban akhir : resistensi (tahanan) harus diatasi sewaktu darah
dikeluarkan dari ventrikel. Beban akhir suatu beban ventrikel kiri
diperlukan untuk membuka katup semilunaris aorta dan
mendorong darah selama berkontraksi. Peningkatan kerja juga
meningkatkan kebutuhan oksigen.
Curah jantung bergantung pada:
Frekuensi denyut jantung: saat istirahat biasanya sekitar 70 kali per
menit, isi sekuncup: jumlah darah yang keluar dan ventrikel pada setiap
denyut. Saat istirahat biasanya sekitar 70 ml. Pada latihan ringan
meningkat sampai 125 ml.
Pada awal kontraksi ventrikel, dengan tubuh dalam keadaan istirahat,
mengandung sekitar 120 ml. Sekitar 50 ml berasal dari ventrikel kiri
pada setiap denyutnya. Jumlah darah yang keluar per menit adalah sekitar
5 liter.

Bunyi jantung
Jantung menghasilkan bunyi selama denyutnya, suara dapat terdengar
bila telinga diletakkan pada dinding dada atau dengan bantuan
stetoskop.
a) Bunyi jantung I
Suara lembut seperti "lub". Bunyi ini dihasilkan oleh tegangan
mendadak katup mitralis dan trikuspidalis pada permulaan sistole
ventrikel. Lamanya 0,15 detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
b) Bunyi jantung II

10
 Suara seperti "dup". Bunyi ini dihasilkan oleh getaran yang dise-
babkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis. Frekuensinya
50 Hz dan berakhir 0,15 detik.
c) Bunyi jantung III
Bunyi ini lemah dan rendah disebabkan oleh getaran karena
dasakan darah yang lamanya 0,1 detik.
d) Bunyi jantung IV
Terkadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama bila tekanan
atrium tinggi atau ventrinel kaku.

Nadi
Nadi adalah gelombang yang disalurkan melalui arteri sebagai
respons terhadap ejeksi darah dari jantung ke dalam aorta. Nadi
bukan diakibatkan oleh perjalanan darah di sepanjang arteri, yang
mengikuti gelombang tersebut. Nadi paling mudah dirasakan ketika
arteri ditekan ringan pada tulang.

Tekanan darah
Tekanan darah (TD) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh darah
di dalam pembuluh darah. TD merupakan hasil dari:
a) curah jantung.
b) resistensi terhadap aliran darah yang diatur oleh pembuluh darah,
terutama oleh kaliber arteriol.
Tekanan darah paling tinggi pada aorta dan menurun sepanjang
aliran darah. Dapat meningkat pada emosi dan latihan dan menurun
selama tidur. Tekanan dapat diukur dalam milimeter air raksa (mmHg).
Dua ukuran yang digunakan adalah:
tekanan sistolik: tekanan saat sistole jantung.
tekanan diastolik: tekanan saat diastole jantung.

Tekanan vena porta.

Tekanan rata-rata 8-10 mmHg jauh lebih tinggi dari tekanan vena
kava yang hamper mendekati nol. Karena tekanan vena porta tinggi
maka tekanan venula (cabang vena) dan kapiler portal cenderung lebih

11
 besar untuk meninggi / abnormal di dalam tubuh. Sumbatan vena porta
jaringan fibrosa sangat banyak timbul dalam struktur hati yang merusak
sel parenkim yang akhirnya akan berkontraksi sekitar pembuluh darah
sehingga menghalangi aliran darah portal melalui hati. Penyakit ini
disebut sirosis hepatis.
Asites adalah cairan bebas dalam kavitas peritonealis yang
disebabkan oleh eksudasi cairan dari permukanan usus dan
mesenterium. Asites timbul bila aliran darah keluar dari hati kedalam
vena kava inferior yang tersumbat. Cairan yang keluar merupakan
plasma murni mengandung protein dalam jumlah besar. Protein tersebut
menyebabkan suatu tekanan osmotik koloid yang tinggi dalam cairan
abdomen. Secara osmosis cairan tersebut akan menarikcairan tambahan
dari permukaan usus dan mesenterium.

2. Sesak napas dapat disebabkan oleh :

 Fisiologis
Jenis sesak nafas (dispnea) yang paling umum berhubungan dengan
latihan fisik ; ventilasi meningkat dan dipertahankan melalui penguatan
stimulus respiratorik yang ditimbulkan oleh faktor metabolik dan
faktor-faktor lainnya. Dispnea juga sering terjadi selama hipoksia akut,
seperti pada ketinggian tinggi, di mana peningkatan stimulus
respiratorik disebabkan oleh efek hipoksemia arteri pada korpus
karotis. Dispnea juga timbul akibat bernapas dalam konsentrasi CO2
yang tinggi diruang yang tertutup , atau rebreating dalam sistem
tertutup tanpa absorbsi CO2. Dispnea dalam situasi ini mirip dengan
yang ditimbulkan oleh latihan, dan terutama merupakan kesadaran
akan peningkatan ventilasi.

 Pulmonal
Dua penyebab Pulmonal dari Dispnea adalah defak restriktif dengan
kelenturan paru-paru atau dining toraks yang rendah dan defek
obstruktif dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Pasien
dengan dispnea restriktif (misalnya karena fibrosis pulmonal atau

12
 deformitas toraks) biasanya terasa nyaman pada saat istirahat tetapi
menjadi sangat dispneik saat aktifitas menyebabkan ventilasi pulmonal
mencapai batas terbesar kapasitas pernapasannya. Pada Dispnea
obstruktif (misalnya pada emfisema obstuktif atau asma), peningkatan
upaya ventilasi menyebabkan dispnea kendatipun pada istirahat dan
pernapasan tampak sulit dan tertahan, terutama selama ekspirasi.

 Kardiak
Pada tahap awal gagal jantung. Curah jantung gagal mengimbangi
peningkatan kebutuhan metabolik yang meningkat selama latihan.
Dengan demikian dorongan respirasi meningkat terutama disebabkan
oleh asidosis jaringan dan serebral, dan pasien mengalami
hiperventilasi. Berbagai faktor refleks, termasuk reseptor regang di
paru-paru, mungkin juga berperan dalam hiperventilasi. Sesak napas
seringkali disertai oleh kelesuan atau perasaan tercekik. Pada stadium
lanjut dari gagal jantung, paru-paru mengalami kongesti dan edema,
kapasitas ventilatorik paru-paru menurun, dan upaya ventilasi
meningkat. Faktor refleks, terutama reseptor jukstakapilaris (J)
diseptum alveolar-kapiler, berperan untuk meningkatkan ventilasi
pulmonal. Edema pulmonal nonkerdiogenik atau sindroma gawat
pernapasan dewasa (ARDS) akan menyebabkan gambaran klinis yang
serupa melalui mekanisme yang sama tetapi lebih akut. Asma kardiak
merupakan keadaan insufisiensi pernapasan akut dengan
bronkospasme, wheezing dan hyperventilasi. Keadaan ini mungkin
tidak dapat dibedakan dari tipe asma lain, tetapi penyebabnya adalah
kegagalan ventrikel kiri. Respirasi periodik atau Cheyne-Stokes
ditandai oleh periode apnea dan hiperpnea yang berselang-seling
secara teratur, seringkali mencakup komponen gangguan neorologis di
pusat respirasi medularik dan komponen kerdiologis. Pada gagal
jantung, perlambatan sirkulasi merupakan penyebab yang dominan;
asidosis dan hipoksia di pusat pernapasan juga berperan. Ortopnea
adalah gangguan respirasi yang terjadi saaat pasien berbaring sehingga
memaksanya untuk duduk. Keadaan ini dicetuskan oleh peningkatan

13
 aliran balik vena ke ventrikel kiri yangmengalami kegagalan dan tidak
mampu menangani peningkatan preload ini. Kadang-kadang ortopnea
terjadi pada gangguan kardiovaskular lain (misalnya, efusi perikardial).
Dispnea paroksismal nokturnal (PND), pasien terjaga dengan megap
dan harus duduk berdiri untuk menge

3. Diagnosis penyakit yang mungkin, sesuai dengan keluhan utama ’sesak

napas’, yaitu :
 Gagal jantung akut
 Unstable angina pectoris
 Perikarditis akut
 Gagal jantung kronik
 Asma
GAGAL UNSTABLE GAGAL
PERIKARDITIS
JANTUNG ANGINA JANYUNG ASMA
AKUT
AKUT PECTORIS KRONIK

Laki-laki +/- wanita +/- +/- +/-

Semua
76 tahun >74 thn >76 thn Semua umur >74 thn
umur

Sesak napas + Saat bergiat + + +

Riwayat IM + +

Nyeri dada substernal

+ <15 menit + + +
>30 menit

Orthopnea & PND +

Takikardi + + + +

Hipertensi + + +

Saturasi Oksigen 88% + + +

Pernapasan cepat + + + + +

Pucat & keringat dingin + +

Ronchi basah + +

S3 & S4 (+) + +

Q patologis (+) pada

+
sandapan VI & V4

Tidak bising +

Tidak demam + +

14
4. Patomekanisme terjadinya penyakit gagal jantung :
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat (hukum Starling pada jantung).
Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada
saat istirahat masih bisa baik, tetapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama/ kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan ke sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sistemik.
Akhirnya, tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan
cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan sistem
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan tons vena; perubahan terakhir ini
akan menimbulkan peningkatan volume darah central. Yang selanjutnya
menimbulkan peningkatan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium
dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya, dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sistem saraf simpatis juga meningkatkan resistensi perifer;
adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran darah ke
ginjal dan jaringan. Resistensi vaskuler perifer juga merupakan determinan
utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis yang berlebihan dapat
menekan fungsi jantung itu sendiri.

Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi bila curah (output) ventrikel kiri kurang dari volume
total darah yang diterima dari jantung kanan melalui sirkulasi pulmoner.
Akibatnya terjadi bendungan di sirkulasi paru, dan tekanan darah sistemik
turun. Penyebab paling umum dari gagal ventrikel kiri adalah infark miokard.

15
 Penyebab lain meliputi hipertensi sistemik, stenosis atau insufisiensi aorta, dan
kardiomiopati. Stenosis mitral dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan
gejala gagal jantung kiri.
Pada tahap awal gagal jantung kiri dispnea terlihat bila cadangan
jantung berlebihan. Pada saat awitan mulai mengumpul dalam kapiler pulmonal,
pembentukan edema interstisial menyebabkan defek pada oksigenasi. Saturasi
oksigen darah menurun, menyebabkan kemoreseptor merangsang pusat
pernapasan. Pada awalnya frekuensi pernapasan meaingkat selama latihan dan
selanjutnya bahkan pada saat istirahat. Napas pendek pada aktivitas fisik
(dispnea pada aktivitas fisik) adalah gejala umum dan relatif dini. Individu ini
dapat mengeluh sesak napas bila berjalan atau setelah makan banyak.
Ketidakmampuan bernapas dalam posisi telentang disebut ortopnea. Pada
gagaljantung kiri kronis, edema pulmonal interstisial dan alveolar mungkin ada
setiap waktu; posisi duduk tegak dipilih sehingga cairan turun ke dasar paru,
yang membuat bernapas lebih mudah.

5. Patomekanisme gejala lain dalam pada penyakit gagal jantung kiri :

sesak napas

Orthopnea & PND

Bunyi jantung S3 dan S4

16
 Pucat dan berkeringat dingin

6. Ada beberapa cara untuk melakukan terapi (penatalaksanaan), yaitu :

 Terapi umum
Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan
garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari.
Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.
 Diuretik
Merupakan dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup
besar untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping
utama adalah hipokalemia (berikan suplemen K+ atau diuretik hemat
kalium, seperti amilorid). Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium
(antagonis aldosteron).
 Inhibitor ACE
Menghambat perubahan angiotensin I menjadi engiotensin II,
memotong respons neuroendokrin maladaptif, menimulkan
vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Beberapa penelitian besar
acak dengan kontrol menunjukkan obat golongan ini memperbaiki

17
 gejala, kualitas hidup, dan prognosis pada gagal jantung yang nyata
atau kerusakan fungsi ventrikel kiri. Obat ini dapat memicu gagal
ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral (periksa ureum dan
kreatinin). Efek samping lain yang paling banyak dijumpai adalah
batuk kering persisten sebanyak 15%.
 Blocker β
Seperti bisoprolol, metoprolol, dan karvedilol, sebelumnya dianggap
kontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang
tinggi dalam sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergik
sangat berbahaya pada gagal jantung. Blocker β (diberikan hanya pada
pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap)
membalikkan keadaan ini dan memperbaiki status fungsional serta
prognosis. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak
akibat aritmia.
 Digoksin
Memiliki efek inotropik positif pada irama sinus dan menyebabkan
perbaikan simptomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah
sakit, walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortalitas.

7. Komplikasinya yaitu :
 Tromboemboli yaitu risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena
dalam atau DVT/deep venousthrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
 Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi, yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersbeut merupakan indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan pemberian digoksin/blocker β) dan pemberian
warfarin.
 Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan
pilihan pada pasien tertentu.
 Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
kematian jantung mendadak. Pada pasien yang berhasil diresusitasi,

18
 amiodaron, blocker β, dan defibrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peranan.

INFORMASI TAMBAHAN
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf, dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer, dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu :
 preload yang setara dengan isi diastolik akhir.
 afterload yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel.
 kontraktilitas miokardium yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk
menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload
maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting
dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai
pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat
pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak
tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas
ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan
tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merngsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
19
 Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah
beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan
berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat
dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di
bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat
terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri,
biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),
gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah
akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak
enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
 Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
 Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
 Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang
hemoptisis, ditambah gejala low output seperti takikardi, hipotensi, dan oliguri beserta
gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris
pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat,
maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi
syok kardiogenik.
20
 Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda
yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne
(50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung
yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung
dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan
yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan
pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena
jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan
bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan
ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan
darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus
paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi
ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya
bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.
Foto dada dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru
tampak bendungan vena pulmonal. Elektrokardiografi di samping frekuensi QRS
yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta
tanda-tanda penyakit miokardium/pericardium. Ekokardiografi M-mode dapat
menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung
sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah
informasi secara bermakna.
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung, yaitu
pengobatan terhadap gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari,
dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan
medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan
kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi istirahat,
pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/minggu-
minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta,
koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi.
Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif
diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada
golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. Pada gagal jantung
21
akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat,
bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik
untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai
gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat
memperbaiki keadaan jantung.

BAB II
GAGAL JANTUNG KIRI

DEFINISI PENYAKIT
Gagal jantung secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Gagal jantung dapat
dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena
sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau
kadang-kadang di atas normal.
Darah yang kaya oksigen dialirkan dari paru menuju atrium kiri kemudian
masuk ke ventrikel kiri lalu masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan dialirkan ke
seluruh tubuh. Jika ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara
normal, jantung tidak bisa memompa darah sesuai kebutuhan. Sehingga terjadilah apa
yang disebut dengan gagal jantung kiri (left heart failure).

ETIOLOGI

22
 Sebagai penyebab biasanya adalah pengurangan kontraktilitas miokardium
akibat penurunan aliran darah koroner. Kegagalan memompa dapat juga disebabkan
oleh kerusakan katup jantung, tekanan eksternal di sekitar jantung, defisiensi vitamin
B, penyakit otot jantung primer, atau kelainan lain apapun yang membuat jantung
menjadi hipoefektif.
Pada gagal jantung kiri biasanya disebabkan oleh :
 Pengisian ventrikel kiri tidak kuat, biasanya disebabkan oleh stenosis mitral,
disfungsi diastolik ventrikel kiri (misalnya hipertrofi ventrikel kiri), dan
konstriksi perikardial.
 Kelebihan beban tekanan, biasanya disebabkan oleh stenosis aorta dan
hipertensi.
 Kelebihan beban volume, biasanya disebabkan oleh regurgitasi aorta
ataumitral dan gagal jantung curah tinggi (misalnya beri-beri dan
tirotoksikosis).
 Gangguan otot ventrikel kiri, biasanya disebabkan oleh infark miokard,
kardiomiopati, dan miokarditis.
 Hipoksia, biasanya disebabkan oleh penyakit koroner berat dan penyakit paru
akut berat.
Adapun beberapa kondisi yang dapat mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu
:
1. Gangguan mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan
yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume
 Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
 Obstruksi pengisian ventrikel
 Aneurisma ventrikel
 Disinergi ventrikel
 Restriksi endokardial atau miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
 Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
23
  Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
 Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi.
Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok
umur, yakni pada masa neonatus, bayi, dan anak.
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada
biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan
metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,
koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal
jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.

Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan
struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau
defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks
seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid
atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.

Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1
tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung
bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi
masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung kiri bisa disebabkan oleh adanya penyumbatan pada sirkulasi
koroner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari berbagai pengaruh, yang
dua di antaranya adalah sebagai berikut :
1. Plak aterosklerotik yang menyebabkan bekuan darah lokal yang disebut
trombus, yang selanjutnya menyumbat arteri. Biasanya trombus timbul dimana
plak telah menembus endotel, jadi berhubungan langsung dengan darah yang
mengalir. Karena plak membuat permukaan yang kasar bagi darah, maka
trombosit mulai melekat padanya, fibrin mulai tertimbun, dan sel-sel darah
terjebak untuk membentuk bekuan yang semakin besar sampai menyumbat
24
 pembuluh tersebut. Atau, kadang-kadang, gumpalan itu melepaskan diri dari
perlekatannya dengan plak aterosklerotik dan mengalir ke cabang yang lebih
perifer dari arteri koronaria, di mana gumpalan ini menyumbat arteri di tempat
tersebut. Trombus yang mengalir di sepanjang arteri dan menyumbat
pembuluh yang lebih distal disebut embolus.
2. Banyak klinikus menduga bahwa spasme lokal arteri koronaria dapat juga
menyebabkan sumbatan mendadak. Spasme ini mungkin disebabkan oleh
iritasi langsung pada otot polos dinding arteri oleh ujung-ujung plak
aterosklerotik, atau mungkin akibat dari refleks saraf yang menyebabkan
kontraksi otot koroner. Spasme ini kemudian menimbulkan trombosis
sekunder pada pembuluh tersebut.
Bila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian
kanan, darah terus dipompa ke dalam paru-paru dengan tenaga jantung kanan yang
biasa, tetapi darah tidak dipompa secara adekuat keluar dari paru-paru masuk ke
dalam sirkulasi sistemik. Akibatnya, tekanan pengisian paru rata-rata meningkat
akibat pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru.
Karena volume darah di paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga meningkat,
dan jika tekanan ini meningkat di atas nilai yang kurang lebih sama dengan tekanan
osmotik koloid plasma, yaitu sekitar 28 mmHg, cairan mulai merembes keluar dari
kapiler masuk ke dalam ruang interstisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema
paru.

GEJALA KLINIS
Sesak napas, diperberat bila berbaring (orthopnea), terutama saat tengah
malam (dispnea nocturnal paroksismal/PND). Tanda-tanda yang muncul di antaranya
adalah takipnea, takikardia, terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki paru
bibasilar saat inspirasi. Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP) dan edema perifer bisa
tidak ada.
Pada kasus ringan biasanya terjadi ronki bibasilar. Sedangkan pada kasus yang
berat biasanya terjadi sianosis, sputum pink berbusa, ronki yang luas, orthopnea yang
jelas nampak, takikardia, dan bunyi jantung ketiga.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Dapat dilakukan :
25
  Ekokardiografi : teknik esensial yang sederhana dan noninvasif dalam
menegakkan diagnosis etiologi, keparahan, dan menyingkirkan
penyakit katup jantung yang penting.
 EKG
 Foto toraks : dapat diperhatikan pembesaran jantung, kongesti paru
(garis Kerley B) atau edema paru.

KOMPLIKASI
 Tromboemboli yaitu risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena
dalam atau DVT/deep venousthrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
 Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi, yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersbeut merupakan indikasi pemantauan denyut
jantung (dengan pemberian digoksin/blocker β) dan pemberian warfarin.
 Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan
pada pasien tertentu.
 Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
kematian jantung mendadak. Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, blocker β, dan defibrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peranan.
 Dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat
menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi
dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya.

PENATALAKSANAAN
 Terapi umum
Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam
dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor
resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.
 Diuretik
Merupakan dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar
untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama

26
 adalah hipokalemia (berikan suplemen K+ atau diuretik hemat kalium,
seperti amilorid). Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis
aldosteron).
 Inhibitor ACE
Menghambat perubahan angiotensin I menjadi engiotensin II, memotong
respons neuroendokrin maladaptif, menimulkan vasodilatasi dan
menurunkan tekanan darah. Beberapa penelitian besar acak dengan kontrol
menunjukkan obat golongan ini memperbaiki gejala, kualitas hidup, dan
prognosis pada gagal jantung yang nyata atau kerusakan fungsi ventrikel
kiri. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral
(periksa ureum dan kreatinin). Efek samping lain yang paling banyak
dijumpai adalah batuk kering persisten sebanyak 15%.
 Blocker β
Seperti bisoprolol, metoprolol, dan karvedilol, sebelumnya dianggap
kontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang
tinggi dalam sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergik sangat
berbahaya pada gagal jantung. Blocker β (diberikan hanya pada pasien yang
stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap) membalikkan
keadaan ini dan memperbaiki status fungsional serta prognosis. Menurunkan
kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.
 Digoksin
Memiliki efek inotropik positif pada irama sinus dan menyebabkan
perbaikan simptomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah sakit,
walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortalitas.

27
 BAB IV
PENUTUP

3. 1 Kesimpulan
Pasien pada skenario tersebut menderita penyakit kardiovaskuler. Diagnosa yang
paling mendekati adalah penyakit gagal jantung kiri (akut) sebagai komplikasi dari
penyakit Infark Miokard Akut (IMA)

3. 2 Saran
Adapun saran kami sehubungan dengan pelaksanaan tutorial ini, kami
mengharapkan kehadiran tutor sebagai fasilitator serta meningkatnya kedisiplinan dari
anggota kelompok agar kegiatan ini dapat terlaksana tepat waktu sebagaimana
mestinya.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Davey, Paatrick, 2003, At a Glance Medicine, Penerbit Erlangga, Jakarta.

Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M., 2005, Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
Sherwood, Lauralee, 2001, Fisiologi Manusia, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.

Guyton and Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
www.kalbefarma.com
www.wikipedia.org
www.emedicinehealth.com

29