BRONKOPNEUMONIA

DEFINISI(13 )
Pneumonia adalah radang parenkim paru. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme,
tetapi ada sejumlah penyebab noninIeksi yang kadang-kadang perlu dipertimbangkan. Penyebab noninIeksi ini
meliputi, tetapi tidak terbatas pada, aspirasi makanan dan/atau asam lambung, benda asing, hidrokarbon, dan
bahan lipoid, reaksi hipersensitivitas dan pneumonitis akibat obat atau radiasi. Virus pernapasan adalah
penyebab pneumonia yang paling sering selama usia beberapa tahun pertama. Kejadian yang paling sering
mengganggu mekanisme pertahanan paru adalah inIeksi virus yang mengubah siIat-siIat sekresi normal
sehingga sering penyakit virus pernapasan mendahului perkembangan pneumonia bakteri beberapa hari
EPIDEMIOLOGI(14 )
Bronkopneumonia adalah merupakan penyakit paru yang sering menyerang pasien neonatus
sehingga anak dewasa.
KLASIFIKASI(5)
Pembagian pneumonia tidak ada yang memuaskan. Pada umumnya diadakan pembagian atas
dasar anatomis dan etiologis.
Pembagian anatomis terdiri dari pneumonia lobaris, pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
dan pneumonia interstisialis (bronkiolitis).
Pembagian secara etiologis yaitu bacteria (Diplococcus pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus,
Streptococcus aureus, Haemophilus inIluenzae, Mycobacterium tuberculosis) , virus ( Respiratory syncytial
virus, virus inIluenza, adenoirus, virus sitomegalik) , Mycoplasma pneumonia, jamur (Histoplasma capsulatum,
Crptococcus neoIormans, Blastomyces dermatitides, Coccidioides immitis, Aspergillus species, Candida
albicans), aspirasi (makanan, kerosene, cairan amnion, benda asing), pneumonia hipostatik, sindrom LoeIIler.
Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang
penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis.
PATOGENESIS(15 )
Normalnya, saluran pernaIasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru- paru
dilindungi dari inIeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan Iaktor imun lokal dan
sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa Iiltrasi bulu hidung, reIleks batuk dan mukosilier aparatus.
Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inIlamasi yang diperantarai leukosit,
komplemen, sitokin, imunoglobulin, makroIag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
InIeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah.
Agen inIeksius masuk ke saluran naIas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi Ilora komensal dari saluran
naIas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya inIeksi
saluran naIas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan
sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan inIeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatiI jaringan ikat paru yang bisa lobular
(bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat
pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan Iibrin, dan inIiltrasi neutroIil, yang
dikenal dengan stadium hepatisasi merah.
Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunancom pliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah
yang melewati paru yang terinIeksi menyebabkan terjadinya pergeseran Iisiologis (ventilation-perIusion
missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen
menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan Iibrin dan
disintegrasi progresiI dari sel-sel inIlamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi
terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan
dikeluarkan melalui batuk. Apabila inIeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura
menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun
kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.
MANIFESTASI KLINIS(5)
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh inIeksi saluran naIas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat
naik mendadak sampai 39-400 C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah,
dispnu, pernaIasan cepat dan dangkal disertai pernaIasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.
Kadang-kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin
terdapat batuk setelah beberapa hari, mula-mula kering lalu menjadi produktiI. Pada stadium permulaan sukar
dibuat diagnosis dengan pemeriksaan Iisik,tetapi dengan adanya naIas cepat dan dangkal, pernaIasan cuping
hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung, harus dipikirkan kemungkinan pneumonia.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan Iisik tergantung dari luas daerah yang terkena. Pada perkusi thoraks
sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring halus atau
sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konIluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupandan
suara pernaIasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronki terdengar lagi. Tanpa
pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi setelah 2-3 minggu.
KRITERIA DIAGNOSIS(16)
Ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan Iisis yang sesuai dengan gejala dan tanda yang
diuraikan sebelumnya, disertai pemeriksaan penunjang. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan
mikrobiologi dan/atau serologi.
Anamnesis
1.Nonrespiratorik: Demam, sakit kepala, kaku kuduk terutama lobus bagian atas yang
terkena, anoreksia, letargi, muntah, diare, sakit perut, dan distensi abdomen terutama
pada bayi
2.Respiratorik: Batuk, sakit dada
Pemeriksaan Fisik
1. Pada setiap naIas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan
pernapasan cuping hidung.
Tanda objektiI yang mereIleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot
tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernaIasan yang berlawanan. Tekanan
intrapleura yang bertambah negatiI selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan naIas menyebabkan retraksi
bagian- bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan Iossae
supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan
intrapleura yang semakin positiI. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat
interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan Iossae supraklavikular selama inspirasi
merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan naIas. Pada inIant, kontraksi otot ini
terjadi akibat 'head
bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala
disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan
yang lain pada 'head bobbing, adanya kerusakan sistem saraI pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitiI akan adanya distress pernapasan
dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondis
nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas
atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatiI
Iaring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan vokal Iremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran Iremitus selama jalan napas masih
terbuka, namun bila terjadi perluasan inIeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan
berkurang.
3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4.Pada auskultasi ditemukancr ackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang
dengan spektrum Irekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi
rendahnya Irekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau
banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan
napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologis mempunyai bentuk diIus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan
inIiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus
bawah.
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit
dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.
InIeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limIosit predominan) dan
bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutroIil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED.
2. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat
terjadi asidosis respiratorik.
3.Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersiIat invasiI sehingga tidak
rutin dilakukan
Karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan pun kuman penyebab tidak selalu
dapat ditemukan, WHO mengajurkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang lebih sederhana:
1.Pneumonia Sangat Berat
Bila ada sianosis sentral dan tidak sanggup minum, harus dirawat di RS dan diberi
antibiotik.
2. Pneumonia Berat
Bila ada retraksi tanpa sianosis, dan masih sanggup minum, harus dirawat di RS dan
diberi antibiotik
3. Pneumonia
Bila tidak ada retraksi tanpa napas cepat:
Bayi 2 bulan
~60x/menit
Bayi 2 bulan 1 tahun
~50x/menit
Anak 1-5 tahun
~ 40x/menit
Anak 6 tahun pubertas
~ 20x/menit
Tidak perlu dirawat, cukup diberi antibiotic oral
4. Bukan pneumonia
Hanya batuk tanpa tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat, tidak perlu
antibiotic.
DIAGNOSIS BANDING(16)
1. InIeksi perinatal / congenital (pada neonatus)
2. Hyalin membrane disease / HMD (pada neonatus)
3. Asprasi pneumonia
4. Edema paru
5. Atelektasis
6. Perdarahan paru
7. Kelainan congenital parenkim paru
8. Tuberculosis
9. Gagal jantung kongestiI
10. Neoplasma
11. Reaksi hipersensitivitas
KOMPLIKASI(17 )
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti eIusi pleura,
empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratiI, dan
osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran inIeksi hematologi.
PENATALAKSANAAN(18 )
Penatalaksaan Umum
1.Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak naIas hilang atau PaO2 pada
analisis gas darah _ 60 torr
2. Pemasangan inIus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
3. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
Penatalaksanaan Khusus
1.Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam
pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.
2.Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan maniIestasi klinis
Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka
resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis
2. Berat ringan penyakit
3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Antibiotik:
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut
kelompok usia.
1. Neonatus dan bayi muda ( 2 bulan) :
Ampicillin Aminoglikosid
Amoksisillin Asam Klavulanat
Amoksisillin Aminoglikosid