Case Report

ACUTE ST ELEVATION MYOCARD INFARCTION (STEMI)

ANTERIOR EKSTENSIF

Yossy Anggraini

Abstrak
Pendahuluan:
Infark miokard adalah nekrosis ireversibel dari otot jantung sebagai akibat
dari iskemia yang lama.1 Infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) ditegakkan jika
terdapat keluhan angina pektoris akut disertai gambaran EKG elevasi segmen ST
pada yang persisten di dua sadapan yang berdekatan.2 Terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya.3 Secara global penyakit kardiovaskular adalah penyebab
kematian nomor satu di dunia, terutama dikarenakan oleh STEMI.4
Laporan Kasus:
Pasien Tn. S masuk ke RSUD Teluk Kuantan dengan keluhan nyeri dada yang
semakin memberat sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Nyeri dirasakan
terus menerus, nyeri seperti ditindih benda berat, menjalar ke rahang kiri dan lengan
kiri. Nyeri juga dirasakan seperti terbakar di dada. Nyeri dada disertai sesak napas,
mual, dan keringat dingin. Pasien juga mengeluh sesak napas dan mual. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kanan linea parasternal dekstra dan batas
jantung kiri pada linea axillaris anterior sinistra, denyut jantung 98x/menit, bunyi
jantung S1 dan S2 regular, gallop (-), murmur (-). Pada pemeriksaan thorax paru,
vokal fremitus kanan dan kiri simetris, sonor di kedua lapangan paru, suara nafas
vesikuler pada seluruh lapangan paru. Pada pemeriksaan EKG, didapatkan gambaran
elevasi segmen ST pada lead I, aVL, V1-V6.
Kesimpulan: Pasien didiagnosis dengan Acute ST Elevation Myocard Infarction
Anterior Ekstensif telah sesuai dengan diagnosis berdasarkan panduan yang telah ada.
Key Words: Acute Coronary Syndrome, STEMI

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 1

 Case Report

PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang

disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner

yang bersifat irreversibel.1 Hal ini biasanya menyebabkan ketidakseimbangan suplai

dan kebutuhan oksigen, yang mana paling sering disebabkan oleh rupturnya plak dan

pembentukan trombus pada pembuluh darah koroner, sehingga terjadi penurunan

suplai darah ke miokardium. Aterosklerosis adalah penyebab utama yang

bertanggungjawab untuk sebagian besar kasus sindrom koroner akut.3

Data dari European Society of Cardiolog (ESC) pada tahun 2012

menunjukkan bahwa secara global penyakit jantung koroner adalah penyebab

kematian nomor satu teurutama dikarenakan oleh STEMI. 4 Di Indonesia pada tahun

2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama (14,1%).5

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Infark miokard adalah nekrosis ireversibel dari otot jantung sebagai akibat

dari iskemia yang lama.1 Infark miokard dengan ST elevasi adalah sindroma klinik

yang didefinisikan oleh gejala iskemia miokard dengan gambaran EKG ST elevasi

persisten dan adanya pelepasan biomarker nekrosis miokard.2

Etiologi dan patofisiologi

Etiologi dari sindrom koroner akut adalah 90% akibat adanya trombus yang

menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis. Diyakini faktor utama pemicu

terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. Derajat sumbatan

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 2

 Case Report

arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul. Infark miokard dengan

ST elevasi terjadi akibat penyumbatan total pembuluh darah koroner dalam jangka

waktu yang lama.2,4

Etiologi lain dari sindrom koroner akut adalah emboli arteri koronaria,

anomali arteri kongenital seperti aneurisma arteri koroner, spasme koronaria

terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, diseksi aorta, oklusi arteri koroner

akibat vaskulitis, ventrikel hipertrofi, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.2,4

Faktor risiko aterosklerosis, terbagi atas faktor risiko yang dapat diubah dan

faktor risiko yang tidak dapat diubah:2

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain:

1. Laki-laki
2. Usia
3. Ras
4. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner.

Faktor risiko aterosklerosis yang dapat diubah adalah:6

1. Kadar serum lipid

2. Hipertensi
3. Merokok
4. Gangguan toleransi glukosa / diabetes melitus
5. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori.
6. Obesitas
7. Kurang aktifitas fisik / gaya hidup sedentary.
8. Stress psikososial.

Pafisologi aterosklerosis

Aterosklerosis diawali dengan adanya kerusakan lapisan endotel dinding arteri

yang diikuti dengan perubahan permiabilitas sel endotel, peningkatan ekspresi

molekul adesi pada permukaannya dan produksi sitokin. Monosit dan Sel-T akan

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 3

 Case Report

bermigrasi ke dalam lapisan intima dinding pembuluh darah. Di dalam intima,

monosit berdiferensiasi menjadi makrofag yang kemudian akan memakan oxLDL dan

membentuk foam cell.

Penumpukan foam cell, Sel-T dan beberapa sel otot polos ini membentuk fatty

streak. Proses pembentukan fatty streak ini telah terjadi sejak usia dini. Foam cell

mensekresikan cytokines attracting monocytes dan terperangkapnya makrofag

menyebabkan terjadinya proses rekrutmen monosit yang terus menerus, yang

berakibat pada perluasan volume lesi. Pada perkembangan selanjutnya, fatty streak

ini akan bertambah luas seiring dengan bertambah banyaknya migrasi sel

mononuklear dari aliran darah ke dalam sub endotel pembuluh darah yang diikuti

dengan migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima, proliferasi sel dan

pembentukan matriks ekstraseluler untuk membentuk sumbat fibrous. Selanjutnya,

plak tersebut akan mengalami kalsifikasi atau memiliki vaskulerisasi baru.7

Sumbat fibrous berfungsi menutupi inti nekrotik dari aterosklerotik. Inti yang

nekrotik berasal dari sisa-sisa foam cell yang telah mati akibat apoptosis ataupun

nekrosis. Akumulasi makrofag dan peningkatan jumlah kolesterol menyebabkan

ketidakseimbangan komponen seluler pada pembuluh darah dan memperbesar

inflamasi yang telah terjadi. Bila makrofag terpapar oleh lipoprotein dalam jumlah

banyak, maka banyaknya kolesterol yang masuk ke dalam sel tidak bisa

dikompensasi dengan penurunan uptake lipoprotein maupun penurunan sintesis

kolesterol, sehingga kolesterol intrasel akan terus meningkat. Pada akhirnya foam cell

tidak mampu lagi mengkompensasi peningkatan jumlah kolesterol intraseluler, diikuti

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 4

 Case Report

peningkatan konsentrasi unesterified cholesterol yang melebihi ambang batasnya

sehingga memicu terjadinya apoptosis dan nekrosis sel. Sel makrofag yang mati

mengeluarkan protease yang menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler dan

nekrosis sel-sel di sekitarnya termasuk sel endotel yang menutupi plak serta

membiarkan kolesterol dalam jumlah besar yang nantinya akan ditangkap oleh

makrofag lainnya.7,8

Stabilitas plak ditentukan oleh produksi dan degradasi matriks, di mana

proses tersebut dipengaruhi oleh faktor inflamasi. Stabilitas tersebut juga dipengaruhi

oleh kalsifikasi dan neovaskulerisasi yang terjadi. Plak yang intinya nekrotik serta

dipenuhi oleh sisa-sisa sel dan kolesterol sangatlah tidak stabil dan kemungkinan

besar akan menjadi ruptur. Plak yang mudah ruptur biasanya terdiri dari lapisan

fibrous yang tipis dan banyak sel-sel inflamasi. Mediator inflamasi dapat

menghambat sintesis kolagen dan meningkatkan ekspresi kolagenase oleh makrofag

dalam foam cell. Hal ini mengakibatkan berkurangnya kolagen dalam sumbat fibrous

sehingga plak akan mudah ruptur. Lapisan fibrous yang tipis tersebut juga sebagai

akibat dari rekrutmen makrofag serta aktivasinya yang terus menerus, yang kemudian

mengeluarkan metalloproteinase dan ensim proteolitik lainnya. Ensim ini

menyebabkan degradasi matriks dan perdarahan dari pembuluh darah yang ada dalam

plak tersebut atau dari lumen arteri yang mengakibatkan terbentuknya trombus dan

oklusi arteri. Rupturnya sumbat fibrous menyebabkan faktor jaringan terpapar ke inti

plak yang nekrosis sehingga mengaktifkan kaskade koagulasi dan terbentuklah

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 5

 Case Report

trombus. Ruptur plak dan terbentuknya trombus dapat mengakibatkan terjadinya

sindroma koroner akut.7-9

Patogenesis

Tahap awal aterosklerosis diawali oleh akumulasi LDL yang berikatan dengan

protein dibawah endotel pembuluh darah. LDL yang terakumulasi ini kemudian akan

teroksidasi oleh zat sisa oksidatif yang dikenal sebagai radikal bebas. LDL yang

teroksidasi akan memicu respons dari sel endotel yang akan melepaskan senyawa

yang menarik monosit. Monosit kemudian berkembang menjadi makrofag, makrofag

kemudian memfagosit LDL sehingga membentuk sel busa (foam cell). Foam cell ini

akan menumpuk dibawah dinding pembuluh darah dan membentuk fatty streak,

bentuk awal plak aterosklerotik. Sel-sel otot polos pembuluh darah akan tetap

berkembang, membesar didekat fatty streak sehingga membentuk ateroma. Seiring

perkembangannya, plak akan menonjol kedalam pembuluh darah secara progresif.

LDL yang teroksidasi akan menghambat pelepasan nitrat oxide sehingga pembuluh

darah akan kesulitan berdilatasi.2,6

Plak aterosklerotik memiliki penutup fibrosa, bila penutup fibrosa tebal maka

plak stabil. Bila penutup fibrosa tipis, maka bisa terjadi plak yang pecah dan terpajan

darah. Hal ini memicu proses trombosis, yang menghasilkan trombus. Bila trombus

berukuran cukup besar, trombus dapat menutup total pembuluh darah di area tersebut

sehingga timbul gejala infark miokard.10

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 6

 Case Report

Gambar 2.3 Perbandigan lumen arteri normal dan abnormal

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui kombinasi anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan secara cepat, tepat dan terarah.

Anamnesis

Dari auto dan alloanamnesis dapat kita gali keluhan utama pasien. Keluhan

utama dapat berupa nyeri dada, perasaan dada dihimpit, perasaan seperti diremas.

Gejala klinis infark miokard dapat muncul beberapa hari sebelum, namun pada pasien

infark miokard dengan ST elevasi dapat muncul mendadak tanpa gejala pendahuluan.

Karakteristik nyeri dada pada pasien infark miokard adalah: 2,4

1. Nyeri tipikal atau atipikal seperti terasa tertekan selama beberapa menit atau >20

menit

2. Retrosternal dan dapat menjalar ke leher, bahu, rahang dan sisi dalam lengan

kiri.

3. Pasien umumnya mendeskripsikan keluhan dengan sensasi tertekan substernal,

atau perasaan seperti terikat dan dada terasa terbakar.

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 7

 Case Report

4. Pasien sulit melokalisir rasa nyeri.

Keluhan lain yang dapat muncul berupa gejala sistemik seperti mual, muntah

atau keringat dingin.

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang baik dan cepat untuk

menyingkirkan diagnosis banding, menegakkan diagnosis dan menilai adanya

komplikasi SKA. Pemeriksaan fisik pada pasien umumnya normal. Beberapa pasien

terlihat cemas dan gelisah dengan eksterimitas yang pucat dan keringat dingin.

Kelainan seperti takipneu, takikardia/bradikardia, adanya gallop S3, ronkhi basah

halus atau bunyi mumur muncul bila ada komplikasi. Bila tidak ada komplikasi

hampir tidak ada kelainan berarti.1,2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemasangan EKG 12 sadapan

dan pemeriksaan enzim jantung. Pada EKG bila terdapat elevasi ST ≥2mm minimal

pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1 mm pada sandapan

ekstremitas.2

Pada keadaan infark miokardium yang sedang berlangsung, maka gambaran

EKG berevolusi melalui 3 stadium yaitu:

1. Gelombang T meninggi diikuti inversi gelombang T

2. Elevasi segmen ST

3. Munculnya gelombang Q baru.

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 8

 Case Report

Pada pemeriksaan kadar enzim jantung didapatkan peningkatan, maka

akan memperkuat diagnosis. Terdapat beberapa enzim jantung yang dapat

diperiksa seperti kreatinin kinase (CK), kreatinin kinase-MB (CK-MB), cardiac-

spesific troponin T (cTnT) dan cardiac-spesific troponin I (cTnI). Kini enzim

jantung yang dipercaya cukup spesifik untuk cedera sel miokard adalah

troponin I.3

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 9

 Case Report

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

CK 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
CK-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
cTnT 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
cTnI 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Tabel 1. Peningkatan enzim jantung

Penatalaksanaan

Penatalakasanaan terbagi dua, yaitu penatalaksanaan pra rumah sakit dan

rumah sakit.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure).2,7 Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI
disebabkan adnya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam
24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai
STEMI antara lain: 2,3,10
● Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
● Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi
● Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU
serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
● Melakukan terapi perfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya
bukan selama transportasi ke rumah sakit melainkan karena lama waktu mulai
onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan pertama.
Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga
profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. 2,3,7

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 10

 Case Report

Pemberian fibrinolitik prahospital hanya bisa dikerjakan jika ada

paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan
tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab
pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital
belum bisa dilakukan. 2,3,10

2.7.2. Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:

mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan
kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat
di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. 2,3,10

1. Tatalaksana umum

● Tirah baring total dilakukan minimal 12 jam.2

● Oksigen
Suplemen oksigen harus segera diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri < 95%. Pada semua pasien SKA oksigen boleh diberikan
selama 6 jam pertama tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri.
Oksigen 2-4 liter/menit biasanya cukup mempertahankan saturasi oksigen
> 95%.2,3
● Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin tablet sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,5 mg dan
dapat diulang sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi
nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard
dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau
miokard dengan cara dilatasi pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Preparat nitrat
lainnya seperti ISDN sublingual 2,5-10 mg, atau intravena 1,25 -5,0
mg/jam juga dapat digunakan. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien
dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau pasien yang dicurigai

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 11

 Case Report

menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP

meningkat, paru bersih, dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada
pasien yang menggunakan phospodiesterase - 5 inhibitor sildenafil dalam
24 jm sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi.2
● Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Hal ini sangat penting, karena nyeri dada dikaitkan dengan aktivasi saraf
simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.2,3

● Morfin
Morfin sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg IV dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Morfin diberikan jika masih nyeri dada setelah
dosis nitrat 3 kali pemberian. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan
simpatis. Sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan
elvasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV
dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian
atropin 0,5 mg IV. 2,3

● Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien dengan STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenasi
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg. 2,3

● Beta Blocker

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 12

 Case Report

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat

beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan
syarat frekuensi jantung > 60x/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.
Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg
tiap 12 jam. 2,3

Penggunaan beta blocker dan dosisnya :

Beta blocker Dosis

Metoprolol 25-200mg/12 jam

Atenolol 25-200mg/24 jam

Esmolol 50-
300mg/kg/menit(iv)

Betanolol 5-20 mg/24 jam

Bisoprolol 5-20 mg/24 jam

Acebutolol 200-600mg/12 jam

● Antikoagulan
Pada infark miokard akut yang ST elevasi > 12 jam diberikan heparin
bolus iv 5000 unit dilanjutkan drip 10000 IU /12 jam dengan infus selama
rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1,5-2× nilai kontrol.
Antikoagulan oral diberikan 3 bulan.

● Terapi reperfusi
Reperfusi akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan
pasien STEMI berkembang menjadi gagal pompa atau takiaritmia
ventrikular yang maligna. 2,3

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 13

 Case Report

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau

medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat
dicapai dalam 30 menit atau door-to-baloon (medical contact –to-baloon)
time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. 2,3

2. Seleksi Strategi Reperfusi

Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara
lain: 3

● Waktu onset gejala

Waktu onset dejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting
luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam
menghancurkan trombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi
fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam
pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis
menurunkan angka kematian. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri
yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada
lama gejala pasien yang menjalani PCI.
● Risiko STEMI
Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada
pasien dengan renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI
lebih baik.
● Risiko perdarahan
Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin
tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan
untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi
farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko.
● Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI
Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah
PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI
penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis.
Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien
STEMI :2,3,7

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 14

 Case Report

Langkah 1. Nilai waktu dan risiko

● Waktu sejak onset gejala

● Risiko STEMI
● Risiko fibrinolisis
● Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang
mampu
Langkah 2. Tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai.
Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk
strategi invasif, tidak ada preferensi untuk strategi lain.
Fibrinolisis umumya lebih disukai jika:
➢ Presentasi awal < 3 jam atau kurang dari onset gejala dan
keterlambatan ke strategi invasif
➢ Strategi invasif bukan merupakan pilihan
➢ Laboratorium kateterisasi belum tersedia
➢ Kesulitan akses vaskular
➢ Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu
➢ Terlambat untuk strategi invasif:
- Transpor jauh
- (door-to-baloon)- (door-to-needle) time lebih dari 1 jam
- Medical contact-to-baloon atau door-to-baloon time lebih dari
90 menit
Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:

➢ Laboratorium PCI yang mampu tersedia backup surgical medical

contact-to-baloon atau door-to-baloon time < 90 menit. (Door-to-
baloon)-(door-to-needle) time < 1 jam.
➢ Risiko tinggi STEMI
- Syok kardiogenik
- Klas Killip lebih atau sama 3
➢ Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko
perdarahan dan perdarahan intrakranial.
➢ Presentasi terlambat (onset gejala > 3 jam yang lalu)
➢ Diagnosis STEMI tidak yakin

3. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 15

 Case Report

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa

didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis
dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome
klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Namun PCI lebih mahal
dalam hal personil dan fasilitas dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya
sarana hanya di beberapa di rumah sakit.3

Tatalaksana di Rumah Sakit

● Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama

● Diet : karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah segera
setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengna
mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30 % kalori total
dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan
makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.
● Bowels : istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik
untuk menghilangkan dan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Diet
tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl
sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).
● Sedasi : pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg,
oksazepam 15-30 mg, atau lorazepam 0,5-30 mg, atau lorazepam 0,5-2
mg, diberikan 3-4 kali sehari biasanya efektif.

Terapi Farmakologis

1. Antitrombotik
Penggunaan antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI
berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran
penting dalam patogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan
dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder
adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan
antiplatelet standar STEMI.4,7

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 16

 Case Report

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi

trombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL
membandingkan abciximab dan stenting dengan plasebo dan stenting. Hasilnya
menunjukkan penurunan kematian, reinfark, atau revaskularisasi segera pada 20
hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent. 4,10

Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah

unfractinated heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi
regimen aspirin dan trombolitik spesifik fibrin relatif, membantu trombolisis dan
memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang
direkomendasikan adalah 60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infus inisial
12 U/kg per jam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin
selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternatif
pada pasien STEMI adalah low-molecular-weight heparin (LMWH). 4,10,11

2. Penyekat Beta (Beta Blocker)

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang
terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka
panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian
penyekat beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko
aritmia ventrikel yang serius. 4,10,11

3. Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat
maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark
anterior, riwayat infark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun
global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor
ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI
pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang melibatkan
penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan menurunkan risiko gagal

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 17

 Case Report

jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada psien yang mendapat
inhibitor ACE menahun pasca infark. 4,10,11

Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.

Penelitian klinis mengenai gagal jantung menyatakan penggunaan Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) pada pasien yang intoleran dengan penggunaan inhibitor
ACE. 4,10,11

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 18

 Case Report

LAPORAN KASUS

Pasien Tn. S, usia 62 tahun datang ke RSUD Teluk Kuantan pada tanggal 21
Februari 2019.
Alamat: Cerenti
Anamnesis
Keluhan Utama
Nyeri dada kiri memberat
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 5 jam SMRS pasien mnngeluhkan nyeri dada kiri mmberat, nyeri
dirasakan terus menerus, nyeri seperti ditindih benda berat, menjalar ke rahang
kiri dan lengan kiri. Nyeri juga dirasakan seperti terbakar di dada. Nyeri dada
disertai sesak napas, mual, dan keringat dingin. VAS 10.
Sejak 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada kiri yang hilang
timbul, Nyeri bertambah berat saat pasien beraktivitas, dan berkurang dengan
istrirahat, saat nyeri timbul pasien sulit berbicara dan berkomunikasi. Pasien juga
mengeluh sesak napas yang dipengaruhi aktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat.
Sejak 3 minggu sebelum rumah sakit pasien juga mengeluhkan batuk,
batuk berdahak, dahak berwarna hijau kental, tidak disertai darah. Pasien juga
mengeluhkan nafsu makan menurun. Demam (-). Keringat malam (-), bengkak
pada tungkai (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat asma disangkal
Riwayat HT tidak diketahui
Riwayat DM tidak diketahui
Riwayat TBC/minum obat paket 6 bulan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (+) lebih kurang 20 tahun. Riwayat sakit jantung dan DM pada
keluarga disangkal.

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 19

 Case Report

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien seorang petani sawit. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak
usia 16 tahun, ± 1 bungkus/hari (IB=552)  Sedang. Pasien tidak pernah minum
alkohol. Pasien biasa makan makanan yang mengandung santan dan lemak.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum

IGD (21/02/2019)
Kesadaran : Composmentis
TD : 150/90 mmHg
Nadi : 103 x/menit
Suhu : 36,60C
RR : 26 x/menit
TB : 165cm
BB : 70 kg
BMI : 25,7 (overweight)
RUANGAN (21/02/2019)
Kesadaran : Composmentis
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 96 x/menit,reguler
Suhu : 36,60C
RR : 24 x/menit
TB : 165 cm
BB : 70 kg
BMI : 25,7 (overweight)

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Wajah tidak pucat. Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
dengan diameter 2/2 mm, reflex cahaya (+/+), mata tidak cekung. Telinga bentuk
dan ukuran dalam batas normal. Hidung bentuk dan ukuran dalam batas normal.
JVP 5+2 cmH2O, hepatojugular reflux (-). Tidak teraba perbesaran KGB.

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 20

 Case Report

Pemeriksaan Thoraks Paru

Inspeksi: Pengembangan dada normal simetris kanan dan kiri, gerakan nafas
simetris kanan dan kiri. Tidak ada penggunaan otot nafas tambahan.
Palpasi: Vokal fremitus simetris kiri dan kanan.
Perkusi: Sonor di seluruh lapangan paru.
Auskultasi: Suara nafas vesikuler pada seluruh lapangan paru. Suara nafas
tambahan yaitu ronki (-/-), wheezing (-/-).
Pemeriksaan Thoraks Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari lateral linea axillaris anterior sinistra, pada SIK
VI, denyut jantung 98x/menit
Perkusi : Batas jantung kanan linea parasternal dekstra dan batas jantung kiri
pada linea axillaris anterior sinistra.
Auskultasi : HR 98x/menit, bunyi jantung 1 dan 2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : perut membuncit, distensi (+), venektasi (-), striae (-)
Auskultasi : Bising usus (+), 5x/menit.
Palpasi :Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegaly (-).
Spleenomegali (-)
Perkusi : Timpani pada seluruh lapangan abdomen, shifting dullness (-)

Pemeriksaan Ekstremitas
Ekstremitas atas : sianosis (-/-), pucat (-/-), akral hangat, CRT <2 detik,
edema (-/-)
Ekstremitas bawah : sianosis (-/-), pucat (-/-), akral hangat, CRT <2 detik,
edema (-/-).

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Tanggal: 21/02/2019
Darah rutin
 Hb : 13,8 g/dL
 Ht : 41,0 %

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 21

 Case Report

 WBC : 19.580/uL
 PLT : 323.000/uL

Kimia Darah
 Glukosa : 98 mg/dL
 Ureum : 27,3 mg/dL
 Kreatinin : 1,0 mg/dL
 Troponin I : Positif

EKG: (21/10/2017)

 Irama : Sinus
 Frekuensi : 100x/menit, reguler
 Aksis: Normal aksis
 Gelombang P : 0,08 s
 PR interval : 0,12 s
 Kompleks QRS: QRS 0,08 s.
 Elevasi segmen ST pada Lead I, AVL, V1-V6
 Gelombang T normal
 Kesan : STEMI Anterior ekstsensif
Daftar masalah
- STEMI Anterior ekstensif
- CHF Fc. II-III

Tatalaksana
Non Farmakologi
 Bed Rest
 Posisi semi fowler
 O2 3-4 L/menit
 IV plug

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 22

 Case Report

 Monitoring Keadaan Umum dan Tanda Vital

 Monitoring EKG
Farmakologi
 IVFD RL guyur 500 cc (di IGD), selanjutnya 20 tpm
 ISDN 5 mg SL, selanjutnya 3 x 5 mg
 Aspilet 160 mg, selanjutnya 1x80 mg
 CPG 300 mg, selanjutnya 1x75 mg
 Simvastatin 1x20 mg
 Arixtra 2,5 mg SK/24 jam
 Inj Ceftriaxone 1 gr/12 jam
 Candesartan 1x16 mg
 Kaltrofen supp 2
 Inj Ketorolac 30 mg IV
 Inj Ranitidin 50 mg IV
 Drip fentanyl 0,05 mg/ml 2 ampul dalam 50 cc NaCl 0,9%  7 cc/jam
menetap
 Terpasang kateter urin

Kesimpulan
Pasien merasakan nyeri dada yang dirasakan terus menerus, dipengaruhi
aktivitas dan tidak menghilang saat istirahat. Pasien juga mengeluh sesak
napas Pada pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kiri yang bergeser.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan elevasi segmen ST pada lead I,avL, v1,
v2. V3, v4, v5, v6. Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kardiomegali
dengan CTR >50 %.
FOLLOW UP
ICUNyeri
(22/02/2019)
dada berkurang. Mual (+)
S: Sesak napas (-). Batuk (+)

O: Kes: CM, KU: Sedang

HR: 92 x/menit
RR: 20x/menit
TD: 110/70 mmHg
T: 36,5 C
A: Saturasi O2: 97 %
STEMI Anterior Ekstensif
CHF Nyha II-III
P: - Inj Ondancentron 3x4 mg IV
IVFD RL 20 tpm - PCT infus kp (jika demam)
Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV - Drip fentanyl 0,05 mg/ml 2
Inj Arixtra 1x2,5 mg SK ampul dalam 50 cc NaCl 0,9%
Candesartan 1x16 mg  7 cc/jam menetap
Internship RSUD
CPG 1x75 Teluk Kuantan 2019-2020
mg 23
Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x5 mg
 Case Report

ICU (23/02/2019)
S:
Nyeri dada berkurang. Sesak
napas (-). Mual (+). Batuk (+)
O: Gatal-gatal seluruh badan
Kes: CM, KU: Sedang
HR: 92 x/menit
RR: 18x/menit
TD: 120/70 mmHg
T: : 36,8 C
A:
Plak makulopapular pd badan

STEMI Anterior Ekstensif

CHF NYHA II-III - Simvastatin 1x20 mg
Dermatitis seboroik (Hasil konsul - Aspilet 1x80 mg
P:
dr.Nurhayati, Sp.KK) - ISDN 3x5 mg
- Inj Ondancentron 3x4 mg IV
IVFD RL 20 tpm - PCT infus kp (jika demam)
Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV - Drip fentanyl turun bertahap
Inj Arixtra 1x2,5 mg SK - Cetirizine tab 2x10 mg
Candesartan 1x16 mg
ICU (24/02/2019)
CPG 1x75 mg
S:
Nyeri dada berkurang. Sesak
napas (+). Mual (+). Batuk (+)
O: Gatal-gatal seluruh badan
Kes: CM
HR: 84 x/menit
RR: 20x/menit
TD: 120/80
Nyeri mmHg Sesak
dada berkurang.
T: : 36,5 C
napas berkurang. Mual (-). Batuk
PlakDemam
A: (+). makulopapular
(+). pd badan
Gatal-gatal seluruh badan
STEMI Anterior Ekstensif
Kes:
CHFCM Fc II- III
P: HR: 84 x/menit
Dermatitis seboroik - ISDN 3x5 mg
RR: 20x/menit
TD: 110/70 - Inj Ondancentron 3x4 mg IV
IVFD RL 20mmHg
tpm - PCT infus kp (jika demam)
T: : 38,2 C
Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV
Plak makulopapular - Fentanyl stop
Inj Arixtra 1x2,5 mgpd SKbadan - Cetirizine tab 2x10 mg
Candesartan
INTERNA 1x16 mg
(25/02/2019) - ACC pindah ruangan
STEMI
CPG Anterior
1x75 mg Ekstensif
S: CHF Fc II- III
Aspilet 1x80 mg
Dermatitis
Simvastatinseboroik
1x20 mg

IVFD RL 20 tpm
Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV
Internship RSUD
Inj Arixtra Telukmg
1x2,5 Kuantan
SK 2019-2020 24
Candesartan 1x16 mg
CPG 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
 Case Report

O:\

A:

P: - ISDN 3x5 mg
- PCT infus kp (jika demam)
- Cetirizine tab 2x10 mg
- Ambroxol syr 3x2 C

INTERNA (26/02/2019)
S:
Nyeri dada berkurang. Sesak
napas berkurang. Batuk (+).
O: Demam (-).
Gatal-gatal seluruh badan
Kes: CM
HR: 84 x/menit
RR: 24x/menit
A:
TD: 120/70 mmHg
T: 36,5 C
Plak makulopapular pd badan - ISDN 3x5 mg
P:
- PCT infus kp (jika demam)
STEMI Anterior Ekstensif - Cetirizine tab 2x10 mg
CHF Fc II-III - Ambroxol syr 3x2 C
Dermatitis seboroik - Ro thorak PA
- Cek BTA Sputum
IVFD RL 20 tpm - Nebu Nacl 0,9% + ventolin/8
Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV jam
Candesartan 1x16 mg
CPG 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
Simvastatin 1x20 mg
Azitromisin 1x500 mg

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 25

 Case Report

Rontgen Thorax
Hasil Foto Toraks:
(26/02/2019)

 Identitas sesuai
 Foto AP
 Marker R
 Kekerasan cukup
 Foto simetris
 Trakea tidak bergeser
 Diafragma kanan dan kiri berbentuk kubah
 Sudut costofrenikus kanan dan kiri lancip
 CTR >50%, jantung tampak membesar ke arah kiri
 Corakan bronkhovaskuler meningkat
 Kesan : Kardiomegali
Bronkhitis

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 26

 Case Report

VIP (27/02/2019)
S: Laboratorium (27/02/2019)
Nyeri dada (-). Sesak napas (-).
Mual (-). Batuk (+). Demam (+). BTA Sputum: Negatif
Gatal-gatal seluruh badan
O: Kes: CM
HR: 84 x/menit
RR: 28x/menit
TD: 120/70 mmHg
A: T: : 38,1 C

STEMI Anterior Ekstensif

P: Susp Bronkhitis dd Pneumonia
CHF Fc II- III - Azitromisin 1x500 mg
Dermatitis seboroik - ISDN 3x5 mg
- Cetirizine tab 2x10 mg
IVFD RL 20 tpm - Ambroxol syr 3x2 C
Inj Ceftriaxone 2x1 gr IV - Paracetamol tab 3x500 mg
VIPInj
(28/02/2019)
omeprazole 1x40 mg
S: Candesartan 1x16 mg
Batuk (+). Demam (+).
O: CPG 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
Kes: CM
Simvastatin 1x20 mg
HR: 84 x/menit
RR: 20x/menit
A: TD: 120/60 mmHg
T: : 37,9 C

P: STEMI Anterior Ekstensif

Susp bronkhitis dd Pneumonia - ISDN 3x5 mg
Batuk
CHF Fc (+).
IIIDemam (-). - Paracetamol tab 3x500 mg
Dermatitis seboroik - Cetirizine tab 2x10 mg
Kes: CM - Nebu ventolin +NaCl 0,9%/8
HR:
IVFD84RL x/menit
20 tpm jam
VIPRR:
Inj 20x/menit 2x1 gr IV
Ceftriaxone
(01/03/2019) - Sucralfat syr 3x1 C
S: TD: 100/60 mmHg
Candesartan 1x16 mg - Ranitidin tab 3x150 mg
O: T
CPG : 37,7
1x75Cmg
Aspilet 1x80 mg
STEMI Anterior
Simvastatin 1x20Ekstensif
mg
Susp. Bronkhitis
Azitromisin 1x500 ddmg
Pneumonia
CHF NYHA II-III
Ambroxol syr 3x2 C
A: Dermatitis seboroik

Boleh pulang
P: Terapi pulang:
CPG 1x75 mg - Bisoprolol 1x5 mg
Aspilet 1x80 mg - PCT 3x500 mg
Candesartan 1x16 mg - Ambroxol syr 3x2 C
Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 27
ISDN 1x5 mg
Simvastatin 1x20 mg
 Case Report

PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

didapatkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut dengan ST elevasi. Dari

anamnesis didapatkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada yang muncul

terus menerus dan tidak hilang dengan beristirahat. Pasien juga Mengeluhkan

gejala sistemik seperti mual dan keringat dingin. Hal ini sesuai dengan salah satu

kriteria infark miokard akut yaitu nyeri dada yang khas dengan durasi nyeri lebih

dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat, disertai penjalaran, keringat dingin

dan mual ada namun tidak muntah.

Pasien juga suka mengkonsumsi makanan berlemak dan bersantan dan

kebiasaan merokok selama 46 tahun, 12 batang/hari. Hal ini merupakan faktor

resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak aterosklerotik di arteri koroner.

Hasil pemeriksaan fisik dari pasien ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dari hasil

pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim jantung (Troponin I) dan

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 28

 Case Report

peningkatan leukosit. Dari gambaran EKG ditemukan adanya ST elevasi (I, aVL,

V1-V6) yang menandakan adanya infark anterior ekstensif.

Penatalaksanaan pada pasien saat datang ke IGD adalah pasien diposisikan

semi fowler dan diberikan Oksigen 3-4 liter permenit. Pasang IVFD RL 20 tpm,

berikan ISDN 5 mg sublingual, aspilet (NSAID yang mempunyai efek

menghambat agregasi trombosit) 1 x 80 mg, clopidogrel (antiplatelet) 1 x 75 mg

dan Inj.arixtra (Fondaparinux Natrium) 1 x 2,5 SK. Pemberian obat vasodilator

pada pasien ini berupa pemberian ISDN yaitu untuk mengurangi preload jantung

dengan meningkatkan kapasitas vena sehingga dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi

pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Pemberian aspilet

dan clopidogrel merupakan antitrombotik yang bekerja menghambat

pembentukan trombus. Pemberian simvastatin untuk menurunkan kolestrol (LDL

dan Trigliserida) dan meningkatkan HDL dalam darah, karena terganggunya

metabolisme lipid dalam darah merupakan faktor tersering yang berperan dalam

pembentukan plak aterosklerotik. Pasien diberikan antinyeri ketorolac injeksi dan

kaltrofen suppous, namun nyeri belum berkurang, lalu pasien diberikan drip

fentanyl setelah berdiskusi dengan dr spesialis anestesi. Pasien kemudian dirawat

di ICU. Adapun pemberian ranitidin bertujuan untuk mencegah efek

gastrointestinal dari injeksi ketorolak intravena.

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 29

 Case Report

DAFTAR PUSTAKA

1. Zafari, A.M., et al. 2012. Myocardial Infarction. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview

2. PERKI. Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut. Edisi III. 2016

3. Sudoyo, A.W. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV Jilid II. Balai
penerbitan FK UI: Jakarta; 2006
4. Steg GP, James SK, Atar D, Bandano LP, Blomstrom-Lundqvist C, Borger
MA, et.al. ESC guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European
Heart Journal (2012) 33. 2569-619
5. Delima, dkk. Prevalensi dan faktor determinan penyakit jantung di
Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan. 2009;37(2).142-59
6. Gray HH, Dawkins KD, Simpson IA, Morgan JM. Lecture Notes:
Kardiologi. Edisi IV. Jakarta:2002;107-50
7. Harvey, E.J., and Ramji, D.P. Interferon  and atherosclerosis : Pro or anti
atherogenic?. Cardiovascular Research, 2005;67 : 11-20
8. Packard, R.R.S., Libby, P. Inflammation in Atherosclerosis: From Vascular
Biology to Biomarker Discovery and Risk Prediction. Clinical Chemistry.
2008: 54 : 24-38
9. Ross, R. Atherosclerosis-An Inflammation Disease. N Eng J Med. 1999;
340 : 115 – 26
10. Antman, A. M., et al. Circulation Journal of American Heart Association:
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 30

 Case Report

Myocardial Infarction Executive Summary. 2004. Diunduh dari:

http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.full.pdf+html
11. Safri Z. Edema paru akut. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi VI Jilid I.
Internal Publishing: Jakarta; 2014

Internship RSUD Teluk Kuantan 2019-2020 31